颅脑血管性病变的MR治疗病例介绍.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,颅脑血,(Xue),管性病变的,MR,诊断,第一页，共一百一十九页。,血管,(Guan),畸形,分类：,脑和脊髓实质,脑膜,综合型,(Xing),血管畸形,类似血管畸形的获得性血管疾病,(放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变）,第二页，共一百一十九页。,血管畸,(Ji),形,动静脉畸形,静脉血管瘤和静脉扩张,(Zhang),毛细血管扩张症,海绵状血管瘤,混合型,第三页，共一百一十九页。,动静,(Jing),脉畸形（,AVM）,包括脑实质和软脑膜,颅内最常见的血管畸形,85幕上，15幕下可,(Ke),发生于脑干、小脑、软脑膜,亦可发生于侧脑室的脉络膜和软硬脑膜上,血管造影可阴性，即隐匿型,AVM,第四页，共一百一十九页。,动,(Dong),静脉畸形（,AVM）,病理学表现,紧密连接的、粗细不等的异常血管团,供血动脉和,(He),引流静脉,基底位于脑表面，尖指向脑室膜表面,胶质增生、无功能的脑组织、不同时期的出血和营养不良性钙化,邻近软脑膜增厚、含铁血黄素沉着,第五页，共一百一十九页。,动静,(Jing),脉畸形（,AVM）,病理学表现,供血动脉可发生动脉瘤样扩张,畸形的血管可伴有血栓形成和管腔狭窄,脑室系统,(Tong),AVM,可反复脑室内出血,AVM,无毛细血管,第六页，共一百一十九页。,MR,的优,(You),势,显示病变本身、病变周围脑组织,显示畸形血管的血流情况,(Kuang),区分出血、钙化,显示水肿、血肿,可观察隐匿性,AVM,清晰显示后颅窝、颞叶病变,第七页，共一百一十九页。,MR,表,(Biao),现,低信号流空区,畸形血管之间无,(Wu),脑组织,合并血栓时，信号混杂,合并血肿时，信号混杂,周围脑组织可伴有梗死、萎缩、胶质增生,反复蛛网膜下腔出血，含铁血黄素沉着,第八页，共一百一十九页。,第九页，共一百一十九页。,第十页，共一百一十九页。,第十一页，共一百一十九页。,第十二页，共一百一十九页。,第十三页，共一百一十九页。,鉴别,(Bie),诊断,不典型部位出血，应考虑,AVM,无占位效应，无水肿,伴发出血时，与海绵状血管瘤、高血压脑,(Nao),出血、肿瘤出血、动脉瘤出血鉴别,伴发钙化时，与少突胶质细胞瘤鉴别,第十四页，共一百一十九页。,第十五页，共一百一十九页。,第十六页，共一百一十九页。,颅内静脉发育异,(Yi),常,静脉发育异常是最常见的脑血管畸形,好发于大脑半球或小脑深部近脑室的白质内,位于大脑内者尤以近侧脑室额角,(Jiao),白质最为常见,不是真正的血管畸形，而是一种静脉解剖变异或发育异常,第十七页，共一百一十九页。,颅,(Lu),内静脉发育异常,常伴有神经元异位和皮质异常,常合并海绵状血管瘤,呈辐射状走行的髓静脉,(Mai),汇入一支粗大的穿皮质引流静脉,(Mai),，亦可汇入硬脑膜窦,扩张的薄壁静脉，可伴有正常脑组织,第十八页，共一百一十九页。,第十九页，共一百一十九页。,第二十页，共一百一十九页。,第二十一页，共一百一十九页。,第二十二页，共一百一十九页。,海绵状血管,(Guan),瘤,可发生于任何部位，可多,(Duo),发,77%位于幕上，23幕下,可合并脊髓海绵状血管瘤,放疗可诱发海绵状血管瘤,可逐渐增大（出血腔在内皮化、新生血管、肉芽组织形成），也可长时间稳定,第二十三页，共一百一十九页。,海绵状,(Zhuang),血管瘤,病理学表现,海绵状血窦，无肌,(Ji),层和弹力层，称以内皮细胞,无正常神经组织,不同期龄的出血,凝固、半凝固的血块，可机化、钙化,反复出血，含铁血黄素沉着,第二十四页，共一百一十九页。,MR,表,(Biao),现,伴亚急性或慢性渗血，典型,MR,表现,信号不均匀，网格状、高低混杂信号,中央部分高信号，周,(Zhou),边部分低信号,无占位效应,不均匀强化,第二十五页，共一百一十九页。,第二十六页，共一百一十九页。,第二十七页，共一百一十九页。,海绵状血,(Xue),管瘤,第二十八页，共一百一十九页。,第二十九页，共一百一十九页。,第三十页，共一百一十九页。,第三十一页，共一百一十九页。,第三十二页，共一百一十九页。,第三十三页，共一百一十九页。,第三十四页，共一百一十九页。,第三十五页，共一百一十九页。,第三十六页，共一百一十九页。,第三十七页，共一百一十九页。,Galen,静,(Jing),脉畸形,动静脉短路,大脑大静脉直径扩张3,cm,以上,短路血,(Xue),管多来源于颈内动脉或基底动脉系统,I,型：一支或多只供血动脉，多为脉络膜动脉,II,型：丘脑穿动脉大脑大静脉瘘,第三十八页，共一百一十九页。,MR,表,(Biao),现,三脑室后方,境界清楚、圆或三角形异,(Yi),常信号,可见信号流空或混杂信号,表现典型,向后方引流进入直窦,第三十九页，共一百一十九页。,第四十页，共一百一十九页。,第四十一页，共一百一十九页。,第四十二页，共一百一十九页。,第四十三页，共一百一十九页。,第四十四页，共一百一十九页。,动,(Dong),脉瘤,分,(Fen),类：,囊状动脉瘤,小动脉瘤,大动脉瘤,巨大动脉瘤,梭形动脉瘤,夹层动脉瘤,感染性动脉瘤,外伤性动脉瘤,肿瘤性动脉瘤,血流相关性动脉瘤,第四十五页，共一百一十九页。,动,(Dong),脉瘤,颈内动脉系统者占90%，其中发生在颈内动脉及其分叉处占40%,大脑前动脉和前交通动脉占30%，大脑中动脉及分支占20%，椎-基底动脉系统占10%,20%为多发性的，40%呈对称,(Cheng),性，尤其常见于大脑中动脉,第四十六页，共一百一十九页。,动脉,(Mai),瘤,内弹力层纤维断裂和不完整，平滑肌细胞减少或缺失，整个中层结构变薄。,不同原因的动脉瘤瘤壁可厚薄不一，有些部位（如动脉瘤顶部）甚至很薄，故该处最易破裂。,腔内血流呈旋涡样，可见到附壁血栓形成，甚至血栓充满,(Man),瘤腔内，此时在进行脑血管造影时不易发现动脉瘤,第四十七页，共一百一十九页。,MR,表,(Biao),现,无血,(Xue),栓形成，流空,存在湍流时，信号混杂,存在血栓时，信号表现各异,动脉瘤壁可发生强化，急性血栓可强化,MRA,清晰显示动脉瘤，直径大于3,mm,第四十八页，共一百一十九页。,第四十九页，共一百一十九页。,第五十页，共一百一十九页。,第五十一页，共一百一十九页。,第五十二页，共一百一十九页。,右外侧,(Ce),裂段动脉瘤,第五十三页，共一百一十九页。,双侧动,(Dong),脉瘤,第五十四页，共一百一十九页。,第五十五页，共一百一十九页。,第五十六页，共一百一十九页。,第五十七页，共一百一十九页。,第五十八页，共一百一十九页。,Moyamoya,病,(Bing),病因未明的特发性、进行性脑血管病,双侧颈内动脉虹吸部、大脑前、中动脉近端狭窄或闭塞,脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异常侧支循,(Xun),环,可伴发脑出血、脑梗死、,SAH,第五十九页，共一百一十九页。,第六十页，共一百一十九页。,第六十一页，共一百一十九页。,Gd,第六十二页，共一百一十九页。,第六十三页，共一百一十九页。,脑实质,(Zhi),血肿,病因,高血压脑出血：基底节区，很少发生于,青少年，除非患者滥用药物史,脑淀粉样变（脑叶出血伴痴呆）,凝,(Ning),血异常,动脉瘤,血管畸形,静脉闭塞,血管炎,第六十四页，共一百一十九页。,脑出血分,(Fen),期,超急性期：出血后46小时,含氧,(Yang),Hb，,含水量比较高,急性期：772小时,血块，红细胞膜完整，氧和,Hb,演变成脱氧,Hb，,水肿逐步加重,亚急性期：4天至2周,亚急性早期：47天,正铁,Hb,亚急性晚期：红细胞破裂,第六十五页，共一百一十九页。,脑出血,(Xue),分期,亚急性期：血肿周边炎性反应，环状强化的基础,慢性期：3周以,(Yi),上,慢性早期：1月，胶质细胞增生明显，含,铁血黄素沉积,慢性晚期：囊性或塌陷的裂隙样残腔，,外围胶原囊壁,第六十六页，共一百一十九页。,血肿,(Zhong),MR,表现的原理,质子电子偶,(Ou),极子偶,(Ou),极子相互作用,T2,弛豫增强,第六十七页，共一百一十九页。,成分,T2,T1,细胞内含氧,Hb,不变 不变,细胞内脱氧,Hb,不变 缩短,游离脱氧,Hb,不变 不变,细胞内正铁,Hb,缩短 不变,游离的正铁,Hb,缩短 延长,含铁血黄素 不变 缩短,水肿 延长 延长,血,(Xue),肿中各成分对,T1,T2,弛豫时间的影响,第六十八页，共一百一十九页。,脑血肿的,(De),MR,表现,超急期,6,小时内(,DD=II),-T1WI,低信号(,deoxyHb)=,等信号,-,T2WI,低信号(,deoxyHb)=,等信号,急性期-0-2 天(,ID=BD),-,红细胞完整，,deoxyHb,周围水,(Shui),肿,-T1WI,等信号,水肿低信号,-,T2WI,血肿低信号，水肿高信,第六十九页，共一百一十九页。,脑血肿,(Zhong),的,MR,表现,亚急性期-2-14 天(,BB),-,从外周,(Zhou),至中心，脱氧,Hb,演变成正铁,Hb,-T1WI,外周高信号,-,T2WI-,外周高信号,慢性期早期,-14,天(,BB=DD),-,外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素,-,T1WI,中心高信号，外周低信号,-,T2WI-,中心高信号，外周低信号,慢性晚期 数月后(,DD),-,外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素,-T1WI,等或低信号,-,T2WI,外周显著低信号环，,T2*,第七十页，共一百一十九页。,第七十一页，共一百一十九页。,第七十二页，共一百一十九页。,MRI-T2,MRI-T2,急性脑,(Nao),出血,第七十三页，共一百一十九页。,亚急性脑,(Nao),出血,第七十四页，共一百一十九页。,第七十五页，共一百一十九页。,第七十六页，共一百一十九页。,第七十七页，共一百一十九页。,男,(Nan),，,49,岁,第七十八页，共一百一十九页。,第七十九页，共一百一十九页。,第八十页，共一百一十九页。,第八十一页，共一百一十九页。,第八十二页，共一百一十九页。,第八十三页，共一百一十九页。,第八十四页，共一百一十九页。,第八十五页，共一百一十九页。,单纯血肿与肿瘤,(Liu),出血鉴别诊断,病变周围占位效应明显,病变信号混杂,在中等信号强度的病灶内无出血特征信号,T2WI,病灶周围低信号环,(Huan),不完整,病灶多发,第八十六页，共一百一十九页。,第八十七页，共一百一十九页。,第八十八页，共一百一十九页。,第八十九页，共一百一十九页。,蛛网膜下腔出血,(Xue),的原因,外伤(最常见，临床表现各异),*动脉瘤破裂（鞍上池、外侧裂池、纵裂池,5%环池）,*,动静脉畸形，动脉夹层,*富血管肿瘤（室管膜瘤）,肿瘤高血压脑出血破如脑室以及蛛网,(Wang),膜下腔,第九十页，共一百一十九页。,蛛网膜,(Mo),下腔出血,50,SAH,为致命性的,13.6%24小时内，可在次发生出血,中,(Zhong),脑周围非外伤性,SAH：,中脑周围静脉、桥前静脉破裂；再出血少见；1周消失,1520,SAH，,血管造影阴性,2033多发动脉瘤,第九十一页，共一百一十九页。,蛛网膜下,(Xia),腔出血,血,(Xue),管痉挛,7090,SAH,后可发生,常见于35天，58达到高峰,50伴发缺血性中风,第九十二页，共一百一十九页。,第九十三页，共一百一十九页。,第九十四页，共一百一十九页。,第九十五页，共一百一十九页。,动脉,(Mai),瘤破裂，破入脑室，,第九十六页，共一百一十九页。,动脉瘤破裂,(Lie),，破入脑室以及蛛网膜下腔,第九十七页，共一百一十九页。,第九十八页，共一百一十九页。,静脉性,(Xing),梗死,静脉窦血栓形成、闭塞所致,静脉压升高，毛细血管紧密连接和,BBB,破坏，液体漏出倒细胞外间隙，引起血管源性水肿,静脉压升高，动脉血流缓慢，细胞毒性水肿,给予,(Yu),适当治疗，病变恢复迅速,第九十九页，共一百一十九页。,第一百页，共一百一十九页。,第一百零一页，共一百一十九页。,第一百零二页，共一百一十九页。,第一百零三页，共一百一十九页。,A,B,C,D,第一百零四页，共一百一十九页。,第一百零五页，共一百一十九页。,C,D,为5，8个,(Ge),月之后复查,第一百零六页，共一百一十九页。,第一百零七页，共一百一十九页。,随访清晰显示流空的,(De),深静脉,第一百零八页，共一百一十九页。,高灌注,(Zhu),脑病,血压迅,(Xun),速升高引起的急性全面性脑功能障碍综合症,血压急剧升高引起血管痉挛，,BBB,破坏,起病急，发展快，病程短,大脑后部循环为主,血管源性水肿,第一百零九页，共一百一十九页。,第一百一十页，共一百一十九页。,第一百一十一页，共一百一十九页。,第一百一十二页，共一百一十九页。,皮层下弓形纤,(Xian),维,第一百一十三页，共一百一十九页。,皮层,(Ceng),下弓形纤维,第一百一十四页，共一百一十九页。,第一百一十五页，共一百一十九页。,第一百一十六页，共一百一十九页。,第一百一十七页，共一百一十九页。,A,发作急性,(Xing),期,B 10,天后，症,(Zheng),状消失,第一百一十八页，共一百一十九页。,内容,(Rong),总结,颅脑血管性病变的MR诊断。(放射所致的脑白质病、静脉窦阻塞的继发改变）。脑室系统AVM可反复脑室内出血。显示病变本身、病变周围脑组织。无占位效应，无水肿。信号不均匀，网格状、高低混杂信号。中央部分高信号，周边部分低信号。可见信号流,(Liu),空或混杂信号。脑底异常毛细血管网，脑实质和脑膜异常侧支循环。质子电子偶极子偶极子相互作用。-T2WI 血肿低信号，水肿高信。慢性晚期 数月后(DD)-外周巨噬细胞吞噬含铁血黄素。-T2WI 外周显著低信号环，T2*。1520SAH，血管造影阴性。2033多发动脉瘤。7090SAH后可发生。常见于35天，58达到高峰。皮层下弓形纤维。A 发作急性期,第一百一十九页，共一百一十九页。,