第31章-多器官功能障碍.ppt

单击此处编辑标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 概 念,MOFS/MODS/MSOF说明同一个过程,MODS可来自感染和非感染原因。,MODS可以原发，也可以是继发的。,MODS多始于肺，后累及肝、肠、肾。,死亡率与衰竭器官数、衰竭时间呈正相关,继发于腹腔感染的死亡率高于创伤后MODS,第二节 病因与病理生理,一、病因,ICU内脓毒症或感染,年龄65岁,全身性菌血症、脓毒症,非细菌性菌血症,循环休克后，仍持续供氧不足,存在坏死或损伤病灶,严重创伤或重大手术,肝功能衰竭末期,（一）肺功能障碍,是MODS早期表现，肺与大气相通；也是惟一接受全部心排血量的器官，是循环内细菌、微粒和异物的过滤器，最易受到损伤。,肺泡Cap通透增高；肺组织缺血、炎性介质致II型细胞障碍；内皮细胞损伤影响肺血管调节 肺微血管循环障碍和血栓栓塞。,二、病理生理,（四）肝功能障碍,代谢方面：高代谢，肝实质损害，糖、酯、氨基酸、胆红素、转氨酶、乳酸增高。,单核吞噬系统损害：毒素清除障碍，炎性介质释放，肝功能降低,凝血因子缺乏，PL减少、出血倾向、肝性脑病、昏迷、肝衰伴脑水肿，死因之一。,（五）心功能障碍,原有心脏病加重,脓毒休克诱发心室功能异常。,舒张末和收缩末的容量增加.射血和每搏功下降,冠脉血流减少,内毒素心肌抑制,心肌抑制因子。,第三节 发病机制,一、细胞因子激活和介质释放,细胞因子是炎症细胞释放的小分子肽.承担机体防御、伤口愈合和有关代谢功能，对内稳态平衡发挥主要作用。,一旦产生和释放细胞因子过多，除直接对靶细胞发挥作用外，并可强化其他作用，扩大宿主反应，最终引起细胞和生理功能障碍和不可逆性。,肿瘤坏死因子TNF-,：在炎症反应中起主要作用,同时也是引起脓毒症和MODS的主要介质.引起发热、低血压、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。,血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白细胞活化、支气管收缩、血管通透增加，心肌抑制、低血压、介导内毒素引起的肠坏死,补体碎片：感染、休克、组织损伤可激活补体反应。C,3a,、C,5a,生物活性活泼，可使碱性和肥大细胞释放组胺，导致血管扩张和通透增加，激活和扩大炎症反应,激肽类：舒缓激肽和胰激肽。主要是扩张血管、增加毛细通透性和局部水肿，也是伤口疼痛的因素之一。并可引起炎症反应扩大。,花生酸类：创伤、感染激活磷脂酶，产生花生四烯酸，进一步代谢产生有活性的前列腺素类和白三烯类,前列腺环素：由血管内皮细胞产生，引起血管扩张，支气管扩张、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。,白三烯类：产生自肥大细胞、巨嗜细胞、血管平滑肌。导致支气管和血管收缩，通透性增加。,二、缺血再灌注损伤,低灌注和低氧,引起血流重分布,内脏血管收缩,增加内脏低灌注状态,增强全身炎症反应。导致休克持续和不可逆,最终引起MODS。,而血管扩张介质，也引起血流再分布，出现功能性分流和“窃血”，使某些器官处于低灌注和缺血。,微循环障碍，毛细血管阻塞、凝血、血管内皮损伤，引起细胞功能障碍。,血管收缩介质,儿茶酚胺,血管紧张素,抗利尿激素,内皮素,血栓素A2,血管扩张介质,NO,PGE2,前列环素,IL-2,缓激肽,三、氧化剂,在氧化还原反应中得到电子的物质叫氧化剂。虽不是炎症介质，而是引起细胞损伤的效应剂。氧自由基在引起细胞、组织损伤中起主要作用。,氧化剂危害：引起细胞坏死；抑制ATP合成；对DNA氧化损伤；降低细胞辅酶I水平；干扰细胞钙调节作用；对氨基酸和蛋白质氧化损伤,四、一氧化氮,内皮细胞衍生的血管松弛因子(EDRF),维持和调节血管张力。在神经、免疫、肠道也起调节和效应作用,内生NO有助于小肠黏膜正常通透性；阻断NO合成将增加肠黏膜通透性；,缺血/再灌注或内毒素损伤肠黏膜屏障，外源NO则可恢复正常上皮细胞结构。若在病理状态下阻断NO合成，将加重肠黏膜损害。,五、氧供DO,2,与氧耗VO,2,失衡,正常静息状态，氧供与氧耗相匹配。,DO,2,（400-600ml/min.m,2,)，相当于VO,2,3-4倍,VO,2,(100-150ml/min.m,2,)，,氧摄取率（O,2,ER）为0.25-0.33。,即正常时,DO,2,400-600*,ERVO,2,25-33%=VO,2,100-150,一旦发生能量消耗增加，或DO,2,下降，则打破正常的DO,2,-VO,2,的平衡关系,DO,2,400*,ERVO,2,25%=VO,2,100,DO,2,400*,ERVO,2,25%VO,2,200,DO,2,200*,ERVO,2,25%VO,2,100,为保持内稳态平衡，就要提高氧摄取率（O,2,ER）以支持基本氧耗，或持续于无氧代谢,五、氧供DO,2,与氧耗VO,2,失衡,五、氧供DO,2,与氧耗VO,2,失衡,提高O2ER其临床表现为混合静脉血氧饱和度下降。如O2ER能满足需要，则VO2仍保持恒定，并不依赖于DO2,如病理生理继续发展，尽管O2ER已达临界水平，仍不能保持组织正常代谢，造成DO2/VO2失衡。,因此提高心排、改善氧供、纠正缺氧是防止MODS发生的重要措施。,六、热休克反应与细胞凋亡,应激反应的表达程序有二：急性反应保持全身的内稳态；热休克反应是属于细胞反应，热休克蛋白合成于细胞内，以保持细胞内稳态，热休克反应可保持拮抗内毒素引起的细胞毒素。,而内毒素又可通过热休克反应使细胞凋亡，增加细胞死亡。两个有益的反应发生有害的相互作用，引起细胞障碍或死亡。休克引起的损伤后果-细胞凋亡，是导致器官功能障碍的主要机制之一。,第四节 临床诊断与监测,一、临床诊断及其分期,MODS多有创伤、感染、大手术病史，有SIRS全身炎症反应综合征表现；病情发展出现器功能恶化,MODS诊断无统一标准，主要依据有：,临床症状与体症,依据病人生理学、生物化学测定，评估器官功能障碍程度和评分。表,29-2,二、MODS严重程度评分法,MODS中6个器官系统障碍程度评估,采用0-4评分法,呼吸监测,:,临床,:,体位、呼吸运动、频率、幅度、发绀等,呼吸功能：潮气量、分钟量、最大吸气压力等,X,线：肺野浸润阴影、片状营，床头片,24-48h,复查,动脉血气：每日定时、多次复查,其他：计算,A-aDO2,差，判断弥散功能，必要时计算肺内分流率（,Qs/Qt),三、临床监测,有创血流监测,:,MAP,、,CVP,、,RAP,、,PAP,、,PAWP,、,CO,、,混合静脉血氧饱和度,SvO2,、,DO2,、,VO2,缺氧、低血压、电解质,连续心电监测，发现心律失常,B,超声,:,心脏、腹腔、盆腔检查，积液、感染灶等,肾功能监测,:,尿量、尿比重、血钾、血及尿肌酐、尿素氮,肝功能监测：,胆红素、转氨酶,凝血功能监测：,血小板、凝血酶及部分凝血酶时间、纤维蛋白原,第五节 预防、治疗和预后,一、预防,创伤、休克、低血容量及时治疗，保持组织氧合,创伤、感染要清创引流，防止感染扩散。,尽早进食进饮，提供充分营养支持，满足代谢。,尽早发现,SIRS,全身炎症反应，积极治疗,提高机体免疫能力,二、治疗,消除,MODS,的病因和诱因，治疗原发疾病,如腹腔术后感染、脓肿、肠胀气、肠麻痹,营养支持：满足高代谢、高分解状态,创伤代谢为高糖血症、高胰岛素血症，伴抗胰岛素和抗葡萄糖特点。,尽早进食水，高热量高营养饮食及肠外营养。,改善和维持组织氧合，支持呼吸、循环,满意氧输送。,合理应用抗生素：,实验性特异性治疗：表,29-4,非特异性氧自由基清除剂：,二、治疗,三、预后,个,