急性肾功能不全.pdf

肾功能不会(Renal Insufficiency)概述(Introduction)肾脏的生理功能(Physiological function of the kidneys)维持机体内环境稳定肾脏的生理功能 排泄废物毒物(泌尿功能)调节水电平衡 调节酸碱平衡 内分泌功能14肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD 调节血压和红细胞成熟调节钙磷代谢挑泄、调节、内分泌正常瞥功能的实现共同基础：、肾细胞结构和功能的正常Pli陟附隹触麟）制耶肾悔（向良麟、腼）脚懵（州僧一依 郴陶I债削噌M棚段翻升柳段谢情麟腌楣I鼬懵岗小费远曲小管出球微动脉一叶间动脉入球微动豚科小球叶间冷脓弓形动脓弓状睁脉髓要升支近曲小管品一泌尿集合管髓要H小管周围毛细血管（球后毛细血管网）励要降支一r尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过有效滤过压示意图小球滤过面积膜 5吸缩稀淞+珥 重浓稀 分H K N肾小管的功能Mjor transport sites in the nephron瞥4、重吸收浓缩与稀稼的 功麴分泌*H+K+NH3能asndir9 loop of Henle descending loop of HenleKJ肾脏的内分泌功能9肾素*南列朦素促红素羟化 1,25 3障碍、分泌H+、NH3障碍。内分泌功能障碍肾起内分泌作用，分泌或冷解多种激素、生物活性物质。1.肾素：由球务细胞分泌*,启动RAA余统，参与血压和水、先解质调节。慢性肾衰，瞥素分泌增多，使血压升高。2.激肽和前列朦素：都具有犷强血管作用，慢性瞥衰，激肽 和PGs分泌减少,导致血压升高。3.促红细胞生成素r促红素)：由球务细胞等分泌，能促进 干细胞向原红细胞分化，促进红细胞成熟和群放。慢性肾 衰，促红素分泌臧少，引起贫血。4.1-与经化酶合成障碍：VitD 25-(OH)-D3-1,25(OH)2-D3慢性瞥衰，1,25(OH)2-D3生成城少，肠吸收钙减少。肾功能障碍的表现泌尿的女变内环境紊乱内分泌异常 高血压 贫血 膏营养不前肾功能不全的概念(Concept of renal insufficiency)各种原因引起的瞥脏泌尿功能障碍，进而出现调节、内分泌和有关代谢功 能的障碍，这种病理过程称为肾功能 不全O瞥功能衰竭的概念(Concept of renal failure)各种致病因素引起的肾小球滤过率明 显下除，肾小管重吸收和分泌功能严 重障碍，使多种代谢废物在体内滞留,内环境出现严重紊乱，并出现一系列 的症状和体征。督功能衰竭的分类急性肾功能衰竭，良性肾功能衰竭尿素症5急性肾功能衰竭(Acute renal failure)急性瞥功能衰羯的概念(Concept of acute renal failure)各种原因引起肾脏泌尿功能在 短期内急剧降低，不能维持机体 内环境稳定，临床上以少尿、氟 质血症以及水、曲解质代谢障碍 和酸碱平衡紊乱为主要特征的综 合征。特点、:起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。临床表现：氮质血症，嵩钾血症，代谢性酸中毒中心发病环节：GFR急剧减少一、病因与分类(Causes and classification)病因 分类肾前因素皆前性急性肾功能衰竭肾性因素 肾性急性肾功能衰竭肾后因素皆后性急性肾功能衰竭Inferior vena cavaAdrenal gland KidneyAortaUreterBladder肾前性肾性肾后性Urethra(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)肾前性急性瞥功能衰竭（功能性/衰）(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)(三)瞥后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)见于从肾孟到尿道的尿路急性梗阻尿路阻塞彳3瞥小球囊内压tf瞥小球有效滤过压IGFR；少尿无尿、内环境素乱二、发病机制(Pathogenesis)。肾缺血:肾小管阻塞。原尿反流。急性肾功能衰竭时的细胞须伤(一)瞥缺血(Renal ischemia)1.肾灌注压降低(decrease in renal perfusion pressure)2.肾血管收缩(contraction of renal vessels)3.肾脏血液流支学的变化(alteration of renal hemorheology)1.肾灌注压降低2,肾血管收缩:儿茶盼胺t岸。肾素血管紧张素余统激活（管束反债）行:前列朦素I ET3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度t6细胞阻塞北森因陋力 m目皿施或7 微血管痉事、增建迭父(二)肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules)少尿GFR；(三)原尿反流(Reflux of urine)尿液肾小管基底膜剥脱肾小管细胞受损坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图瞥小管坏死、管型，囊内压增加肾小管阻塞原尿返流肾小管注射前丝胺缘染料 肾同质中出现染料一.-A，；-./肾小管上皮细胞I基底膜肾毒物n尿液坏死细胞及碎片(Ce致密放近球细胞入球小动脉 收缩出球小动脉 舒张员伤 ire)系膜细肥损伤收缩(AngU)、血管阻力f、滤过 面积和超滤系教(细胞演伤的机制ATP；,ATPase 活性1Na+/N 性（Na+f、Ca2+t：t由基产生J清除I脂质过氧化、共价键结合性演伤：还原性谷胱菩肽J抗氧化能力J、膜稳定性J、清除FR1：磷脂馨活性T细胞膜、溶降体膜通透性t细胞损伤是GFRI的基本机制缺血、中素细胞演伤致ARI的机制三、临床表现(Manifestations)。少尿型。非少尿型(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure)小 少尿期(oliguric stage)*多尿期(diuretic stage)。恢复期(recovery stage)1.少尿期(oliguric stage)(1)尿的变化(alteration of urine)。尿量少尿(v400ml/d)或无尿(vl00ml/d)尿成分血尿、蛋白尿、管型尿 r蛋白质等沉积 于肾小管或集合管并发生凝朕化)。尿比重低：1.0101.012。尿钠 t:40mmol/L功能性肾衰 器质性肾衰尿*匕重 1.020 500 mmol/L 400 mmol/L尿钠含量 40 mmol/L尿蛋6 正存 委(+)、RBC(+),与锐松 WBC(+),管型(+)补液原则 迅速步家 严格控制人流量补液后 尿量T 尿量持续反应 症状改善 症状去化(2)氮质血症(azotemia)概念肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌 肝、尿酸等含氮的代谢声物在体内蓄我，血 中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。4常用指标*血浆尿素筑(blood urea nitrogen9 BUN)*血浆肌肝(serum creatinine,SCr)*内生肌肝清 除率(creatinine clearance rate,CCr)_ 尿肌肝浓度X每分钟尿量Cc 血肌肝浓度水中素(water intoxication)(4)高钾血症(hyperkalemia)尿排钾!水中春(稀释性低钠血症)肾小球滤钠减少，远端小管钠、钾交换成弱*分解代谢T，细胞内钾释放T 峻中泰使钾从细胞内转移至细胞外 最危险的并发症！!(5)代谢性峻中奉(metabolic acidosis)2,多尿期(diuretic stage)多尿期的标志：尿量400 ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾同质水肿消退，瞥小管阻塞解除 新生肾小管浓缩功能低下*少尿期蓄积的大量尿素排出，增加原 尿的瞬透压，产生渗透性利尿3.恢复期(recovery stage)(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure)特点无明显少尿尿比重低:尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点 GFR和肾小管演毒程度较轻，主 要是尿液浓缩功能障碍小病程较短、症状较轻、预后较好:非少尿型与少尿型可相互转化、防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)(一)治疗原发病(Treatment of primary disease)(二)对症治疗(Treatment according to symptoms)*严格控制人液量*处理嵩钾血症*纠正代谢性酸中素*控制氮质血症*透析疗法细胞外液大量委失出血：如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤无失：如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失：如腹泻、呕吐等 皆脏丢失：如过皮利尿、糖尿病等心输出量臧少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克血管床家量增加严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克前列腺素合成抑制剂 阿司匹林血管收缩药物 肾上腺素制剂。所肾综合征急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis):持续肾缺血。肾中素外源性肾中素：肾素性药物、生物素素、有机漆媒、重金属内源性肾中素：溶血、横纹肌溶解休克创伤肾中素交威瞥上朦髓质系貌兴奋血儿茶酚胺(CA)T皮质肾单住入球.小动脉后CA敏感性需肾皮质外层血流I0小管破裂性演伤肾奉性演伤功能紊乱、坏死f原尿回漏正常内皮细胞血流急性瞥衰时0内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞演伤血小板聚集