第二讲：运动性疲劳及其恢复--体教民传(新)46750.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高级运动生理学,汤长发,运动性疲劳及其恢复,第二讲,目 录,第一节 运动性疲劳概述,第二节 运动性疲劳发生部位,第三节 运动性疲劳的发生机制,第四节 运动性疲劳的诊断,第四节 运动性疲劳的消除与恢复,第一节,运动性疲劳概述,运动性疲劳,（,exercise-induced fatigue）,是运动生理学、运动训练学界十分引人的研究课题，随着现代竞技运动水平的提高，运动强度越来越大，因此，运动性疲劳及恢复越来越受到人们重视。适度的运动性疲劳是一种正常的生理现象，是人体对运动训练或比赛的一种适应，施以合理的恢复手段可以促进人体功能水平的不断提高。但是运动性疲劳不及时消除，长期积累就会导致过度疲劳，引起身体某些器官的病变而危害人体的健康，也会影响运动成绩的提高。了解运动性疲劳产生机制、掌握合理的诊断方法并有效的消除运动性疲劳对于提高运动成绩有着十分重要的理论价值和实践意义。,运动性疲劳不及时消除，,长期积累,过,度,疲,劳,身体器官的病变,危害人体的健康,影响运动成绩,对运动性疲劳的研究将近有,200,年的历史，但对,体育发展,和,运动训练,，运动疲劳的系统研究始于,20,世纪,70-80,年代,。,运动持续一段时间后，机体不能维持原强度工作，即,运动性疲劳,。,一、运动性疲劳的概念,身体机能的生理过程不能持续在,特定水平,和,/,或整体不能维持预定的,运动强度,1983,年美国波士顿第,5,届,国际运动生物化学学术会议,定义为,运动性力竭,是疲劳的一种特殊形式，是疲劳发展的最后阶段。,机体运动一定时间后，工作能力下降，不能继续保持原强度的工作即疲劳，但此时机体并未力竭。,在疲劳的基础上，降低运动强度和改变运动条件，使机体继续保持运动，直至完全不能运动，即为力竭。,疲劳与力竭是不同的：,1、按疲劳,发生的部位,划分,二、运动性疲劳的,分类,脑力,疲劳,体力,疲劳,心理,疲劳,躯体性,疲劳,统称为,在体育活动中非常普遍，如剧烈运动后出现的肌肉酸痛、周身乏力和工作能力下降等均属于体力疲劳症状。,体力,疲劳是由于从事身体训练而使身体工作能力下降而产生的疲劳。,如长时期从事大强度训练或运动时一次强烈的不良的刺激，都会使大脑皮层带来不良影响，从而影响身体工作能力。,脑力,疲劳往往同时伴随有,心理,疲劳,按身体,整体,和,局部,划分,整体疲劳,局部疲劳,由于全身运动而使全身各器官功能下降而导致的疲劳。,以身体某一局部进行运动而使该局部器官功能下降而导致的疲劳。,如前臂负重屈伸运动可造成前臂肌肉力量下降等。,按身体,各器官,划分,骨骼肌,疲劳,心血管,疲劳,呼吸系统,疲劳,按,疲劳的程度,划分,轻度,疲劳,中度,疲劳,重度,疲劳,按,运动方式,划分,快速,疲劳,耐力,疲劳,由于,短时间,、,剧烈运动,引起的身体功能下降，如,100,米跑运动员在不足,10,秒的时间内可使身体功能下降等。,长距离游泳,等，,发生较慢,但是,恢复时间,也相对较,长,。,产生快,，,消除,也相对较,快,，一般容易在,大强度运动,中出现。,第二节 运动性疲劳发生部位,心理性,疲劳,躯体性,疲劳,外周,疲劳,中枢,疲劳,疲劳按身体部位可分为,疲劳发生部位（引自格林）,一、疲劳发生在中枢,中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动及调节肌肉收缩的功能系统，中枢神经系统功能障碍会使整体功能下降。其可能部位主要表现在,脑细胞,和,脊髓运动神经元,。,1、脑细胞工作强度下降,大脑皮层及皮层下中枢的,脑细胞工作强度下降,可能是疲劳产生部位之一。,原因,：长时间工作引起,中枢抑制递质,增多，从而引起皮层细胞,兴奋性减弱,，发放神经冲动频率减慢，工作能力下降，从而引起肌肉收缩力量下降，身体疲劳。,大量实验证实，采用,等长性,肌肉收缩，可诱发中枢疲劳，并伴随着骨骼肌工作能力下降。,2、运动神经元工作能力下降,脊髓运动神经元可以受,局部代谢产物,和,传入神经系统,的影响，使其工作能力下降，导致身体疲劳。,研究证实，由于体内,代谢产物堆积,，可使第三、四类传入神经元发放传入冲动，从而引起运动神经元工作能力下降。这种传入冲动对运动神经元的,抑制效应,可能是通过,许旺氏细胞兴奋性增高,引起运动神经元工作能力下降。,另外，运动神经元发放冲动减慢也可能与该神经元,固有,的工作能力下降有关。,二、疲劳发生在外周,疲劳发生在外周的,五个可能部位,肌肉收缩蛋白本身,肌质网,肌细胞膜,神经肌肉接点,线粒体,1、,神经肌肉接点,肌肉兴奋依赖于肌细胞膜上运动终板去极化，乙酰胆碱（,Ach,）是运动神经末梢把兴奋传向肌肉的神经递质。,在进行超大强度的运动时（如举重），骨骼肌出现疲劳状态就与运动神经末稍释放乙酰胆碱量减少有关。这种状态被称为突触前衰竭。,机体进行剧烈运动时神经冲动不能引起肌组织兴奋或兴奋传向肌组织受阻，造成肌肉收缩机能下降。应用,肌电图,技术测定表面,动作电位,(波)可验证疲劳是否出现在神经肌肉接点。,波,是,肌纤维膜兴奋指标,，波出现表示兴奋通过神经肌肉接点引起肌细胞兴奋。,肌肉疲劳时，给神经纤维电刺激，在肌纤维膜上并未记录到波，说明兴奋未通过神经肌肉接点，,提示,运动性疲劳可能发生在神经肌肉接点。,1.,神经肌肉接点,(Nerve-muscle connect point),2.,乙酰胆碱释放,(Release of acetylcholine),3.,肌膜去极化障碍,(Depolarization of muscle membrane is holdback.),4.,管与肌浆网脱偶联,(Canal T escapes from sarcoplasmic reticulum.),5.,肌浆网,Ca,2+,释放减少,(Release of Ca,2+,from sarcoplasmic reticulum is decrease),6.,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合力下降,(Decline of The combine ability of troponin and Ca,2+,is declined),7.,横桥被动受阻,（,Cross-bridges is detained passively,）,8.,横桥解离延迟,(The separation of cross-bridges is delayed),9.,肌浆网摄,Ca,2+,能力下降,(The ability of sarcoplasmic reticulum uptaking Ca,2+,is declined),（依格林，）,2、,细胞膜,研究表明，长时间运动过程中血浆中,游离脂肪酸,和,儿茶酚胺,的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对钠泵的活性具有潜在的影响，从而引起肌细胞膜的通透性、兴奋性发生改变，导致肌肉疲劳。,肌肉收缩蛋白是肌肉收缩的基础，肌肉收缩蛋白结构与功能异常必然导致肌肉收缩机能下降。,3,、,收缩蛋白,包括,肌肉收缩蛋白机能下降,肌肉收缩蛋白结构异常,肌钙蛋白结合Ca,2+,能力下降,：,正常骨骼肌肌钙蛋白与Ca,2+,有较强的亲合力，在运动过程中，肌钙蛋白结合Ca,2+,的,敏感性下降,，肌钙蛋白与Ca,2+,的,结合量减少,，由于肌肉蛋白质机能下降而不是细胞Ca,2+,浓度的改变，使肌肉兴奋收缩脱偶联，影响骨骼肌的收缩机能。,（,1,）肌肉收缩蛋白机能下降,肌钙蛋白与原肌凝蛋白的相互作用,：,正常情况下,，肌钙蛋白与Ca,2+,结合后，引起肌钙蛋白的构象改变“传递”给原肌凝蛋白，使存在于横桥和肌纤蛋白之间的抑制因素解除，肌纤蛋白与肌凝蛋白结合，运动，肌肉收缩。,运动过程中,，某些因素可能影响肌钙蛋白与原肌凝蛋白的相互作用，使,去除抑制作用受阻,，妨碍横桥与肌纤蛋白的结合，阻碍肌肉的收缩过程，使肌肉收缩力量下降。,研究表明，运动引起的骨骼肌,形态学变化,与运动性疲劳，特别是延迟性肌肉疲劳密切相关。国内外大量动物及人体实验发现，运动，特别是,离心运动,可引起肌肉收缩蛋白结构异常，包括：,（,2,）肌肉收缩蛋白结构异常,/带异常,块状纤维,：凝固的肌原纤维细胞质,肌丝卷曲，肌丝排列混乱,（,4,）,肌质网,肌质网终池,具有贮存,Ca,2+,及调节肌细胞浆,Ca,2+,浓度的重要作用，这些作用在肌肉收缩和放松过程中都起关键的调节作用。其功能下降与运动性疲劳的产生常有着密切的关系。,（,5,）,线粒体,运动导致的肌细胞浆,Ca,2+,浓度过分上升，会使,Ca,2+,大量进入线粒体，抑制氧化磷酸化过程。所以，在这时机体的耗氧量虽然增大而,ATP,的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象，这样就导致细胞能量供应障碍。,第三节 运动性疲劳的发生机制,自19世纪以来，运动性疲劳产生的生理机制一直是世界各国运动生理工作者十分关注的研究课题，虽然目前对疲劳发生机制仍不是十分清楚，但大量的研究结果表明，,不同强度,、,不同时间,和,不同运动形式产生疲劳的机制是不同的,，并提出了许多有关的学说。,一、能源耗竭学说,五、神经,-,内分泌,-,免疫和代,谢调节网络,四、氧自由基脂质过氧化,三、离子代谢紊乱学说,二、代谢产物堆积学说,六、保护性抑制,运动性疲劳发生机制之,六大学说,该理论认为疲劳的产生主要是运动过程中体内,能源物质大量消耗,而得不到及时补充，许多实验证实能源消耗过多与运动性疲劳密切相关，而且，运动强度、时间不同，消耗的能源也不同。,长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象。,一、能源耗竭学说,1、高能磷酸物大量消耗,在短时间、大强度运动中，体内高能磷酸物含量下降。由于在短时间运动时，体内主要靠,ATP-CP非乳酸,供能系统，因此，ATP-CP 等高能磷酸物含量的下降可能是短时间、大强度运动性疲劳的重要原因。直接测定骨骼肌ATP-CP 含量，发现体内ATP代谢率很快，可以在运动中,边消耗边合成,。,2、糖原含量下降,糖原是体内重要的能源储备物质，在长时间运动过程中，体内的能量供应、血糖浓度的维持主要靠肝、肌糖原的分解。长时间运动可使体内糖原大量消耗，,能源物质供应不足，诱发运动性疲劳,。,人体在做单腿功率自行车运动时，运动腿肌肉至疲劳时糖原含量极度下降，而非运动对照腿的糖原含量几乎未变。,运动时间越长，疲劳症状越明显，糖原消耗也就越多,，可见糖原含量与运动性疲劳密切相关。,3、血糖含量下降,在中等强度、长时间运动过程中，主要靠糖的,有氧氧化供能,，长时间运动可使体内糖类物质大量消耗，血糖浓度下降。,脑细胞,对血糖浓度的变化非常敏感，血糖含量下降，直接影响脑细胞的能量供应，造成大脑皮层工作能力下降，身体疲劳。,该理论认为运动性疲劳主要是运动过程中某些,代谢产物在体内大量堆积,而又不能及时清除所致，代谢产物的堆积将影响体内的正常代谢，造成运动能力下降，目前认为引起运动性疲劳的主要代谢物有,乳酸,和,氨,。,二、代谢产物堆积学说,1、乳酸,在缺氧条件下，糖原进行无氧分解，会有大量的乳酸生成，而且随着运动强度的增加，体内乳酸含量明显增多，剧烈运动时，,肌肉乳酸,含量可达,40,毫摩尔,/,公斤湿重，,血乳酸,可达,18,毫摩尔,/,升。,体内糖原（或葡萄糖）在,缺氧,条件下氧化分解的,代谢产物,，是目前研究最多的致疲劳物质之一。,冲刺跑运动中和恢复期肌肉,p,H,的变化,乳酸在体内的堆积可通过多种途径造成运动机能下降。乳酸解离后可生成氢离子,(H,+,),使肌肉,pH,值下降,，抑制糖酵解关键酶，从而,抑制糖无氧氧化供能,，减少运动时,ATP,再合成，造成能量供应障碍。,2、氨,运动时肌肉收缩可产生氨，氨主要来源于,AMP,(一磷酸腺苷)。AMP经脱氨酶催化可产生次黄嘌呤核苷酸（IMP）和氨，这一反应过程在生理条件下,不可逆,，骨骼肌中的各种氨基酸经,脱氨作用,也可产生少量的氨。在安静状态下，体内生成量很少，动、静脉血氨差接近于零。,运动过程中，ATP大量水解，当ATP水解速度大于ADP再合成ATP速度时，肌组织中ADP、AMP含量升高，ADP、AMP浓度的增加可强烈地激活AMP的分解代谢途径，,AMP脱氨,，使体内氨含量升高。,运动时体内氨含量升高可,促发糖酵解,过程，使乳酸含量增加，pH值下降，H,+,浓度升高。由于氨、乳酸之间的密切关系，两者共同作用，使整个身体机能下降。,近来，离子代谢在运动性疲劳中的作用越来越受到人们的重视，运动时离子代谢紊乱可导致运动性骨骼肌疲劳，目前研究较多的与运动性疲劳有关的离子有,钙,、,钾,和,镁,。,三、离子代谢紊乱学说,1、钙离子,体内钙主要存在于细胞外，细胞内Ca,2+,含量甚微，细胞内外Ca,2+,浓度相差几个数量级，相当于10000倍左右。细胞内Ca,2+,代谢异常会引起细胞结构破坏、功能异常，本部分主要介绍细胞内Ca,2+,代谢紊乱对运动性疲劳的影响。,田野等人经过研究证实，大鼠急性运动后即刻线粒体钙含量增加，24小时后达峰值，并伴随着骨骼肌ATP含量下降，推测此时ATP含量的下降不是消耗过多所致，而主要是运动后ATP再合成障碍（见图）。,鼠力竭性运动后,Mit Ca,含量的变化,2、钾,钾是细胞内重要的阳离子，参与,形成静息电位,、,维持细胞内外离子平衡,。在运动过程中，细胞连续兴奋（去极化），使细胞内,钾离子（K,+,）流失增多,；细胞内Ca,2+,聚集也可增加膜对K,+,的通透性，引起K,+,外流，力竭运动时细胞内K,+,与细胞外K,+,比值可从40下降至20，影响正常动作电位的形成，降低肌肉张力。,钾离子对调节,骨骼肌糖代谢,具有重要意义，钾含量下降可造成体内,葡萄糖利用,减少,，,抑制,胰岛素分泌,，,减少,骨骼肌糖原储备,等作用，由于糖原是肌肉活动的重要能量物质，所以钾离子代谢紊乱可导致运动能力下降。,3、镁,镁主要存在于,细胞内,。细胞内镁是许多,关键酶的辅助因子,，在糖、脂肪、蛋白质代谢中发挥至关重要的作用。镁可以,激活磷酸酶,，使得包括ATP在内的,有机磷酸基团水解,，在能量的生成、转移、储存和利用中起着必不可少的作用。,细胞内镁离子还,参与,细胞Ca,2+,浓度的调节，,抑制,线粒体钙摄取，,防止,过多Ca,2+,进入线粒体抑制氧化磷酸化过程。,运动过程中细胞镁含量下降，一方面由于,降低,许多关键酶活性会导致细胞代谢障碍；另一方面,酶含量的变化,又可引起Ca,2+,代谢紊乱，两者共同作用，降低运动能力。,自由基,：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。,产生部位,：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。,作用,：由于自由基化学性质活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。,四、氧自由基脂质过氧化,丙二醛,（MDA）是体内脂质过氧化代谢产物，一般常用MDA反映体内脂质过氧化代谢情况。在大强度运动过程中，骨骼肌、心肌、血液中的丙二醛含量增加，表明体内脂质过氧化加强。,氧自由基及其引起的脂质过氧化反应可以攻击细胞膜及线粒体等其他生物膜，造成离子、能量代谢紊乱，从而导致运动性疲劳。,五、神经,-,内分泌,-,免疫和代谢调节网络,大脑（神经递质和调质）,下丘脑,垂体,促激素,内分泌腺及某些细胞,激素,细胞,能量释放和运动能力,免疫系统,激素,释放激素,抑制激素,脊髓,基因调节,酶调节,Ca,2+,K,+,Zn,2+,代谢过程,能量消耗,内环境调节,条件反射学说认为，大脑皮层在高强度工作或长时间工作过程中处于一种,高度兴奋状态,，脑细胞工作强度较安静时明显增加，使大脑皮层细胞工作能力下降，为了,防止,脑细胞的进一步耗损，大脑皮层由兴奋状态转为抑制，这种抑制即为,保护性抑制,。,六、保护性抑制,证据：,1.,疲劳时大脑内,-,氨基丁酸,(,中枢抑制性递质,),含量升高。,2.,长时间大强度运动中，血浆,支链氨基酸,含量下降，使芳香族氨基酸,/,支链氨基酸比值升高，芳香族氨基酸可使大脑出现抑制。,（一）-氨基丁酸（,GABA,）,1、谷氨酸脱羧酶活性增加,由于脑中-氨基丁酸主要来源于,谷氨酸的脱羧,，因此，脑中谷氨酸脱羧酶,（GAD）活性,是决定-氨基丁酸、谷氨酸/GABA比值的重要因素。,疲劳性运动中,，脑中去甲肾上腺素释放减少，ATP含量明显下降，,对谷氨酸脱羧酶的抑制作用减弱,，从而造成-氨基丁酸生成增多。,2、-氨基丁酸去路受阻,-氨基丁酸的主要代谢去路是通过-氨基丁酸,转氨酶,（GABA-T）生成琥珀酸半醛，再经琥珀酸半醛,脱氢酶,（SSA-D）催化生成,琥珀酸,进入,三羧酸循环,。,疲劳时,脑中-氨基丁酸,氧化强度减弱,，琥珀酸半醛,脱氢酶活性下降,，造成-氨基丁酸氧化,受阻,，-氨基丁酸在脑中,堆积,。,（二）芳香族氨基酸和支链氨基酸,芳香族氨基酸,（,AAA,）,支链氨基酸,（,BCAA,）,色,氨酸、,酪,氨酸和,苯丙,氨酸的,总称,。,亮,氨酸、,异亮,氨酸和氨酸等具有,支链碳骨架,的氨基酸。,两者均属,中性氨基酸,血浆中芳香族氨基酸与支链氨基酸,（,AAA/BCAA,）,浓度比,是调节两类氨基酸转运入脑的重要因素，,AAA/BCAA,比值增加,，,促进,芳香族氨基酸入脑；,比值下降,，则使脑中芳香族氨基酸含量,下降,。,第四节 运 动 性 疲 劳 的 诊 断,一、不同运动项目疲劳的特点,运动时肌肉疲劳的发生和发展明显依赖于运动时间，强度、运动性质、肌纤维组成、运动员体质水平和内环境因素等。不同时间的全力运动和不同代谢类型的运动项目，疲劳的特点也不同。,不同代谢类型运动项目的疲劳特点,不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点,1,无氧运动疲劳的代谢特点：,无氧代谢运动所引起的疲劳主要与,磷酸原消耗、乳酸生成和积累,有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，,ATP,浓度下降量可多达开始量的,30,-40,；血乳酸浓度明显增高。以不同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为,18,毫摩尔升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。,2,有氧运动疲劳的代谢特点：,有氧代谢运动的疲劳与,肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失,有关。,短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲劳的生化特点,0-5s,与神经递质代谢有关,5-10s ATP,、,CP,浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积,10-30s ATP,、,CP,消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加,45-60s CP,下降,75%-90%,ATP,下降,20%-30%,ADP,浓度,上升,75%-90%,PH,低于,6.6,30s-15min,肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、,PH,下,降，导致疲劳,（,1,）主要原因是,最高速率的肌紧张下降,，并引起细胞外,Ca,2+,增加，从而降低肌浆网和,Ca,2+,结合蛋白中,Ca,2+,的重吸收。肌紧张发生速率下降，影响肌肉兴奋收缩偶联，从而影响肌肉力量。,短,时间,高,强度,运动疲劳,：,（,2,）物质代谢引发疲劳的动因，通过肌肉活检技术发现高强度运动疲劳是由于,ATP,和,CP,下降,，同时,Pi,，,ADP,、,乳酸,和,H,+,增加。,耐力运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲劳的生化特点,15-60min,肌肉糖原消耗最大，体温升高。,1-5h,糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，,出现脱水。,6h,以上 体温升高，脱水，电解质代谢失调。,耐力性运动疲劳,：耐力运动疲劳的主要原因是肌肉和肝脏,糖原的消耗,，血糖下降，脱水和体温上升等。,二、运动性疲劳的诊断,生理指标测定法,一般观察法,自我感觉,1,骨骼肌系统疲劳测定,2,心血管系统疲劳诊断,3,生理与生化指标测定,4,感觉与神经系统疲劳诊断,1,自我主观感觉,疲劳自觉症状测定表,2,自我体力感觉,（一）生理指标测定法,1 骨骼肌系统疲劳,测定,肌肉力量,上 肢,为主的运动,握力,或,屈臂力量,测试,腰背肌,为主的运动,背力,测试,一般常以,绝对肌肉力量,为依据，观察疲劳,前后,肌肉力量的变化。,运动引起的肌肉疲劳,最明显的特征,为肌肉力量,下降,，如果没有其他特殊原因（如肌肉损伤），运动后肌肉力量明显下降而且不能及时恢复，可视为肌肉疲劳。,运动引起肌肉力量下降与恢复,最大肌力检测,基于最大肌力的,肌肉疲劳检测方法,可精确定量,多种检测形式,多个测量部位,客观性难,以评价,优点,缺点,电刺激诱发肌力,最大电刺激肌力通常是采用电刺激直接作用于支配被检肌肉的神经或者肌肉本身，诱发肌肉收缩所产生的抗阻能力，主要被用于手部肌肉和部分上、下肢肌肉的评价。电刺激的条件既可以是单脉冲或者双脉冲，也可以是一个50Hz、200-400ms的短脉冲串。,客观,准确,非自然,无中枢,sEMG,信号分析,sEMG,信号是将局部神经肌肉活动时的生物电变化，在皮肤表面通过表面电极加以引导、放大、显示和记录所获得的一维时间序列信号，其振幅约为,0-6000uV,，频率,0-300HZ,，主频介于,50-150HZ,，信号形态具有较大的随机性和不稳定性，具有混沌信号的某些基本特征。,sEMG,信号来自脊髓运,动神经元的生物电活动,，,形成于众多运动单位的生物电活动在时间和空间上的总和，信号的振幅和频率等特征取决于肌肉活动水平和肌肉功能状态等生理性因素和探测电极位置、方向、大小测量性因素的共同作用。在控制良好的条件下，,sEMG,信号可以在一定的程度上客观地反映局部肌肉疲劳的变化，因而被用于肌肉疲劳的评价。,客观性、局部化、内部效度较高、因果关系尚待明确,sEMG,信号分析,肌肉硬度,肌肉硬度增加是由于运动后骨骼肌持续性收缩所致，骨骼肌这种,持续性收缩,状态，可,挤压,毛细血管,，使毛细血管压升高，影响肌组织血液循环，造成机体运动机能下降，影响机体恢复。,肌肉硬度增加时，仍可继续进行运动，但是要注意控制好运动强度，要尽量减少一些大强度运动，因为,肌肉硬度增加时,，,容易造成肌肉拉伤,。,自我感觉,：运动后即刻，或运动后第二天，肌肉酸胀、僵硬和疼痛,硬度测试,：肌肉硬度计,肌 围,一次长距离行走、马拉松跑或长时间站立性工作，可引起下肢围度增加，这种肌肉围度的增加并不是由于运动引起肌肉蛋白质合成代谢增加，而主要由于,重力作用,，使下肢,血液回流受阻,、下肢,血液滞留,及,组织间液增多,所致，应当同长期锻炼引起肌肉体积增加的良好效果相区别。,在一次,长时间,工作后，下肢围度的增加与疲劳程度成,正比,。,2 心血管系统疲劳,诊断,心率,：评定运动性疲劳,最简易的指标,一般常用,基础心率,、,运动后即刻心率,和,恢复期心率,心电图,：,T波,下降或倒置，,S-T段,下移，肌电干扰等情况，肌肉放松这些情况也不消失。,血压体位反射,具体方法,：受试者,坐位,，静息5分钟，测安静时血压；受试者,仰卧,并保持卧姿3分钟，推受试者背部使其,恢复坐姿,（不能让受试者自己坐起），立即测血压，并隔30秒测一次血压，共测2分钟。,评 定,：如果在,2分钟内,血压,完全恢复,为正常；,恢复一半以上,为调节机能欠佳；,完全不能恢复,为调节机能不良。,3 生理与生化指标,测定,血乳酸,：糖无氧酵解的产物,尿素,：体内蛋白质和氨基酸分解代谢的最终产物,氨,：蛋白质和氨基酸的氨基代谢产物,尿蛋白,：体内血红蛋白的分解产物,皮质醇,（C）,定量负荷后,，恢复时间延长，,基础心率,加快,是疲劳的征象之一,大负荷训练日,，,血红蛋白,持续下降或低于正常值是疲劳的征象之一,血睾酮,：在疲劳、过度训练或机能状态不好时，其水平下降,血睾酮/皮质醇比值,（T/C）,4 感觉与神经系统疲劳诊断,疲劳时触觉机能下降，,辨别皮肤两点最小距离,的能力下降。,具体测试方法,：受试者仰卧，裸露被测部位，闭眼；实验者持触觉计，拉开一定幅度，将其两端以同样的力轻触受试者皮肤；受试者如实回答自己的感觉是“两点”还是“一点”；受试者前后测定同一位置。,评 定：,疲劳时其阈值较安静时大1.5倍以上为轻度疲劳，2.0以上为重度疲劳。,（二）自我感觉,1 自我,主观感觉,运动后，虽然机体功能下降，但自我感觉身体轻松、舒畅，食欲和睡眠情况良好，特别是,运动后有一种舒服的疲劳感,，并有继续运动的愿望，说明这种疲劳时体育锻炼的正常反应，可以,保持原运动强度继续坚持锻炼,。,如果运动后，感到头晕、恶心及胸闷，食欲不振，睡眠不好，特别是厌恶运动，则表示,身体疲劳程度较深,，超过机体承受能力，应及时,减小活动量,，或暂时停止锻炼，待自我症状消失后，再进行运动。,2 自我,体力感觉,人体运动时的自我体力感觉与工作负荷、心脏功能和代谢产物堆积等多种因素有关，因此，运动时的自我体力感觉是判定运动性疲劳的重要依据。,主观体力感觉等级表,锻炼者在完成同样活动量的运动后，如果,RPE,等级增加，则表示机体出现疲劳，该测试方法需要,专门的测试设备,（如功率自行车、固定跑台等），由,专门的研究人员,进行测试和评价。,（三）一般观察法：,疲劳自觉症状测定表,根据体力或脑力疲劳的不同特点、参考表中各指标，总数越多，疲劳程度越深。,第 四 节,运 动 性 疲 劳 的 消 除,与 恢 复,没有疲劳的训练是没有效果的,，,没有恢复的训练是危险的！,一、运动性疲劳恢复与提高过程,（一）恢复过程,：,体育运动中消耗的各种物质和各器官系统功能的下降，在运动后经过一段时间就会恢复到运动前水平，这段时间机体的功能变化，称为恢复过程。,恢复过程的阶段性,恢复过程可分四个阶段（如下图）,第,阶段：,运动时能源物质主要是消耗，体内能源物质逐,渐减少，各器官系统功能逐渐下降。,第,阶段：,运动停止后消耗过程减少，恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。,第,阶段：,运动中消耗的能源物质在运动后一段时间内不仅恢复到原业水平，甚至超过原来水平，这种现象称“,超量恢复,”或“,超量代偿,”。,第,阶段：,超量恢复逐渐消失，能源物质的贮备及各器官、系统的机能恢复到原水平,消耗和恢复过程的规律示意图,超量恢复原理,超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。,运动实践证明：,运动员在超量恢复阶段参加训练或比赛,能提高训练效果和创造优异比赛成绩！,许多运动生化工作者对肌肉中,磷酸肌酸,、肌肉蛋白质、,肌红蛋白,、磷脂、酶活性等物质的,超量恢复,过程进行了研究，证实了不同物质,恢复速度,和,恢复时间并,不相同。,超量恢复实验,让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后,3,天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多,1,倍。,（二）超量恢复原理的应用,不同能源物质在运动时的消耗速率和恢复时间是不相同的，而不同专项运动对消耗能源物质的要求不同，这就成为,选择休息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要依据和指标,。目前认为可以根据不同能量物质恢复的速率来安排不同专项练习的间歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期至下次训练时应掌握的指标。,1,、目前流行的超量恢复训练理论,超量恢复理论认为,:,“,物质能量的贮备超过原来水平，从而提高机体的工作能力,”,，因此，,“,从理论上说，在超量恢复阶段进行下一次训练,效果最好,”,。即,“,如果在前次负荷后机体的超量恢复阶段再次施以负荷，会使机能水平不断提高,”,。据此,在运动训练中，消耗与恢复的关系，人们常形象地理解为如图,3,所示。,图,31,图,32,图,33,表示训练课,图,3,传统超量恢复训练原理示意图,图,3-,表示两次训练的间歇太长，在超量恢复后进行下一次训练，人体机能水平得不到提高；,图,3-,表示两次训练的间歇太短，未完全恢复阶段就进行下一次训练，人体机能水平不断下降；,图,3-,表示两次训练的间歇时间适宜，在超量恢复阶段进行下一次训练，人体机能水平不断提高。,2,、超量恢复的特性,2.1,消耗与恢复的普遍性与个别性,消耗与恢复具有普遍性，这种普遍性表现在：消耗与恢复是普遍规律，存在于生命活动的始终；在不同活动量的刺激下，消耗与恢复过程分为四个阶段。消耗与恢复又具有个别性，不同的个体，在相同活动量的刺激下，其恢复的速度和量是不同的,。,有研究表明：在完成同样负荷量的活动之后，处于竞技状态高峰的高水平运动员的恢复过程，在持续时间上要比二级和一级运动员快,0.51,倍。即使是处于同一训练阶段，从事同一运动项目，水准相当的高水平运动员，在发展速度力量的训练课之后，恢复过程持续时间的差别范围在,3648 h,；在发展有氧性活动的耐力训练课后，恢复过程持续时间的差别范围在,48120 h,。,2.2,消耗与恢复的时间性与空间性,消耗与恢复的时间性表现在：在等同条件下，不同能源物质恢复的速度不同，达到超量恢复的时间不同。消耗与恢复同时具有空间性，即：在不同训练环境（包括自然环境、社会环境和人文环境），机体承受相同负荷刺激消耗与恢复的速度和量不同。,据保加利亚的拉赫伊利耶夫报道：“在,贝尔梅步,高原基地进行过训练的运动员，在体能指标、最大吸氧量指标、以及比赛中的血乳酸指标，都要高于海平面进行训练的对照组运动员”。在对,106,名过度训练运动员的资料分析，有,6,名（占,3.7%,）属于破坏生活制度（环境因素）而引起。由于种种环境因素的影响，由此而出现了丰富多样的训练方法和训练手段：高原训练法，模拟比赛训练法，上坡跑，沙滩跑，追逐跑,2.3,消耗与恢复的正相关与负相关,在一定生理范围内，运动负荷量越大，消耗的能源物质越多，出现超量恢复的程度越明显，但出现的时间延迟，即：超量恢复的水平与运动负荷成正相关。然而，当运动负荷的刺激量超出了这一定的生理范围，将导致过度疲劳和机体的损害。,2.4,消耗与恢复的适应性与可变性,机体对于外界环境和体内的各种变化的适应过程称为适应。消耗与恢复是机体内环境的变化现象，其适应可以分为两种类型,急性的但不稳定的适应和长久的相对稳定的适应。急性的不稳定的适应经过多次反复，能形成长久的相对稳定的适应。如果，机体在运动时所引起的消耗，能在隔日的恢复时间内完全恢复到原有水平，那么该负荷刺激，必然是机体能完全适应的负荷刺激，是一种通过较长时间形成的相对稳定的适应。否则，将不可能在隔日恢复到原有水平。这是由人体的恢复能力有限性决定的。,机体在承受已适应的负荷刺激时，对机体无任何新的刺激反应，不能引起机体新的生理、生化变化；机体能在有限的恢复时间内恢复到原有水平，恢复的程度也只是停留在同一训练水平阶段的等同恢复，不能形成适应性递增恢复。所以“传统的超量恢复理论对机体机能恢复到原有水平后的波动现象，是机体机能的消耗与恢复达到充分平衡后的后效应”事实上，这种超过原有水平的正值和低于原有水平的负值，是一种在旧的适应范围内的变化，都不具有对机体机能能力产生直接的提高与降低效果。,消耗与恢复的可变性,是指：长久的相对稳定的适应可以通过给予机体承受相对更大的负荷刺激，打破原来消耗与恢复之间的稳态结构，产生更大的适应性消耗和恢复。这种物质的相对更大的适应性恢复水平与原有恢复水平之差，才是运动训练的实际效益，才是运动训练中超量恢复的目标选择。,1,、确定训练课运动间歇的依据,超量恢复规律在运动训练中运用的关键是合理安排休息间歇,众所周知，在训练小周期中，休息与负荷的交替无疑会引起三类不同的反应：,最大限度地提高训练水平；,训练效应不明显或者完全没有产生训练效应；,运动员过度疲劳。,3,、运动训练中的超量恢复训练理论的应用,因此，应当在完成前一个负荷超量补偿的状况下完成下一个负荷。在这种情况下，训练效应将会达到最大。如果即将复加的负荷实施较晚，前一个负荷的影响迹象实际上已经完全消失时，训练效应则较小。在机体机能能力尚未恢复的状态下实施复加负荷，则会导致过度疲劳和过度训练。显然，复加负荷与前一个负荷之间的间歇时间左右着运动训练的效益。,超量恢复的异时性原理,告诉我们：不同的能源物质，达到超量恢复的速度不同。而能源系统理论指出：不同运动项目所需的“主要能源”是不同的。如短距离跑以,ATPCP,和乳酸系统为主要能源物质，长跑以糖和脂肪为主要能源。,能量物质的恢复通常用,半时反应,(Reaction of Half Time),表示，半时反应是指恢复运动时消耗物质二分之一所需要的时间。,磷酸原恢复规律的应用,目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。在,10,秒全力运动中消耗,ATP,和大部分,CP,，运动后其恢复规律,。,研究表明，磷酸原恢复一半的时间为,20,30,秒,，力竭性运动后,30,秒,CP,恢复约,70,，基本恢复的时限为,2,5,分钟。这意味着在,10,秒以内全力运动的训练中，二次运动的间歇时间不能短于,30,秒，保证磷酸原在尽可能短的时间内，至少恢复一半以上，就可以维持预定的运动强度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表,9-15,可见，组休息间歇在,4,5,分钟为宜，使机体活动在一个新的起点开始。,乳酸消除规律的应用,如果运动肌中有大量的乳酸生成，则,选择氢离子透过肌膜达二分之一量的时间，作为适宜休息间歇的最适宜的时间,。目前研究结果认为，,30,秒全力运动的半时反应为,60,秒,，因此，最适宜的休息间歇为,60,秒左右。,1,分钟全力运动后，半时反应约为,3,4,分钟，因此，休息时间要长达,4,5,分钟。最大乳酸生成的成组练习为,4X100,米跑，跑后血乳酸消除的最佳半时反应为,15,分钟左右，活动性休息有助于乳酸的消除速度加快。在运动后恢复期，乳酸的消除速率受休息方式影响。活动性休息中血乳酸消除的半时反应为,11,分钟，恢复至安静水平约,1,小时，而休息性恢复中乳酸消除的半时反应需要,25,分钟，恢复至安静水平则需要,2,小时。,实验证明，进行,轻量的活动,(,如散步、慢跑,),比静坐和躺卧,休息方式乳酸的消除速度快,(,图,9-5),。因为轻量活动时，血液循环较快，输送至肌肉中的氧较静坐时多，肌肉中代谢水平也较高一些，有利于乳酸消除,。,运动时乳酸形成愈少消除愈快,活动性休息比静止性休息消除速度快,有良好训练的人乳酸消除快,乳酸消除途径,氧化成,CO,2,和,H,2,O,（,70%,）,转化成糖元和葡萄（,20%,）,转化成蛋白质（少于,10%,）,乳酸的消除与其产生的数量和恢复方式有关,训练期糖原超量恢复的应用,在训练期应根据体内糖储备消耗的代谢特点，合理补充糖膳食，可以加速糖原恢复过程。采用糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备大大增加的方法，称为糖原负荷法。增加肌糖原储量能提高速度耐力或耐力的运动成绩。例如马拉松跑运动员在赛前一周至三日前，以较快速度跑,20,公里，大量消耗肌糖原，然后降低负荷量和强度，赛前,3-4,天连续吃糖类食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量达到,600,克左右为宜。这样在赛前肌糖原数量可出现明显的超量恢复，由原来每千克湿肌含肌糖原,1,2,克增至,3,4,克，有助于运动员创造优异的运动成绩。,肌糖原超量恢复与膳食及运动模式有关，让受试者以,75,最大摄氧量做单腿自行车活动，直至力竭，另一腿为安静对照。在运动后连续,3,天休息兼高糖膳食，结果运动腿肌糖原数量超过安静时水平，是安静腿的两倍，而安静腿肌糖原水平只是稍有波动。上述研究揭示了肌糖原储备增多的可能性，,膳食糖和运动相结合，引起肌糖原水平增高，比单独高糖膳食后多得多,，糖原量高达,4,5,克，说明运动后,肌糖原超量恢复与肌糖原储备的消耗量有关。,持续性耐力训练后肌糖原的超量恢复,从图,9,6,可见，由于膳食条件不同，恢复速度和数量都不同，