运动性肌肉疲劳课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,运动性肌肉疲劳,*,运动性肌肉疲劳,突变模型（,Catastrophe model,）：,该模型认为运动性肌肉疲劳是肌肉能源物质耗竭、代谢产物积累以及肌肉兴奋性降低等多种外周性因素变化引起的一种肌肉收缩功能改变，是肌肉活动引起的一个被动的和不可避免的生理学现象。,中枢控制器模型（,Central governor model,）：,该模型认为运动过程中肌肉做功能力的变化不是由肌肉自身代谢因素决定的，而是中枢神经系统（,CNS,）不断根据对来自心脏、肌肉、呼吸和代谢等各种外周以及脑自身感觉传入信息的中枢整合作用，主动调整其肌肉运动单位活动控制指令的结果。,肌肉智慧假说（,Muscle wisdom hypothesis,）：,该学说认为肌肉疲劳过程中运动单位放电频率下降是,CNS,适应外周肌细胞收缩行为变化的结果。其目的在于使,CNS,对外周肌肉收缩力的控制达到最佳化，同时避免过强的肌肉收缩造成自身损伤。,2,运动性肌肉疲劳,运动负荷诱发包括肌肉在内的器官、系统和整体生理功能和运动能力的下降。其中由于肌肉是实现人体运动的动力性器官并对运动成绩发挥首要作用，故研究和探讨运动性肌肉疲劳的基本规律、产生原因和机制成为运动性疲劳研究的核心内容。,一、运动性肌肉疲劳及其检测,（一）运动性肌肉疲劳概述,1,、运动性肌肉疲劳的定义,运动性肌肉疲劳（,Exercise-induced muscle fatigue,）：,运动引起的肌肉收缩产生最大主动收缩力量（,Maximal voluntary,contraction,MVC,）或者最大输出功率,(Maximal power output),暂时性下降的生理现象。,研究发现：无论在持续性还是间断性的最大、亚最大以及中小强度运动中，运动性肌肉疲劳的发生和发展均伴随全部运动过程，但疲劳发展的速度和程度与运动负荷强度、运动持续时间和运动训练水平等影响因素有关。,3,运动性肌肉疲劳,2、运动性肌肉疲劳的分类,（1）中枢性疲劳,主要强调发生在中枢神经系统（,Central nervous,system,CNS,）中的神经生理、生化过程及其在运动性肌肉疲劳发生发展过程中的作用（中枢机制）。,发生的主要部位：大脑；外周反馈信息作用；脊髓运动神经元兴奋性；外周分支的兴奋损失；突触前衰减。,4,运动性肌肉疲劳,（2）外周性疲劳,侧重研究发生在运动肌本身的神经肌肉信息传递、兴奋,收缩偶联和能量代谢等生理生化过程及其诱发运动性疲劳的途径和方式（外周机制）。,主要部位：突触前衰减；动作电位接头传递障碍；动作电位传导障碍；兴奋,收缩耦联；肌质网钙离子释放；钙离子与肌钙蛋白结合；横桥形成；横桥循环；肌质网钙离子摄取。,人体从事不同运动强度的各种形式运动所引发的肌肉疲劳的中枢机制和外周机制既难以区分，也不尽相同。它们是共同构成运动性肌肉疲劳的两个重要因素。,5,运动性肌肉疲劳,（二）运动性肌肉疲劳检测方法,运动性肌肉疲劳的检测通常分为直接检测法和间接检测法，前者直接检测运动肌最大运动抗阻能力，后者则主要依据肌肉疲劳过程中其他相关的生理生化指标变化来评价疲劳的程度，此外，人体主观疲劳感也是常用的评价指标。,1、MVC和最大做功功率检测,两指标分别代表静态和动态肌肉活动条件下的肌肉最大抗阻能力，是检测和评价运动性肌肉疲劳的基本生理学指标。,检测方法：,MVC,常用的测量工具包括握力计、背力计和各种类型的拉力和压力传感器等，分别用于握力、背伸肌力以及其他等长肌力的检测。,最大做功功率通常采用等速肌力测试系统（,Isokinetic,system,）和各种类型的测功仪（,Ergometer,）进行。,适用范围：,主要适用于四肢肌肉，而对于其他一些力学关系比较复杂部位（如肩部、腰部）的肌肉疲劳的评价则效度较低。此检测容易受主观努力程度的影响。,6,运动性肌肉疲劳,2、最大电刺激肌力检测,检测方法：,采用电刺激直接作用于支配被检肌肉的传出神经或者肌肉本身，诱发肌肉收缩所产生的最大抗阻能力。,适用范围：,主要用于手部肌肉和部分上下肢肌肉力量的评价。,优点：,最大电刺激肌力能够在一定的程度上减小,MVC,测试过程中的主观努力程度效应，但是由于个人最大电刺激主观耐受性的差异，仍然无法消除该因素对疲劳检测结果的影响。,3,、表面肌电检测,表面肌电（,Surface,electromyograph,sEMG,）信号：,是神经肌肉系统活动时的生物电变化经表面电极引导、放大、显示和记录所获得的一维电压时间序列信号，其振幅为,0-5000,V,，频率,30-350Hz,。,研究表明：,sEMG,信号源于大脑运动皮层控制之下的脊髓,运动神经元的生物电活动，形成于众多外周运动单位在时间和空间上的总和。信号的振幅和频率特征变化取决于不同肌肉活动水平功能状态下的运动单位活动同步化、肌纤维募集以及和肌纤维兴奋传导速度下降等相关的生理性因素。,测定意义：,在控制良好的条件下，,sEMG,信号活动的变化在很大程度上能够定量反映人体运动的局部肌肉疲劳、肌肉活动水平和肌肉激活模式等肌肉活动特征的变化规律，能够揭示运动性肌肉疲劳的机理和对肌肉活动进行系统分析。,7,运动性肌肉疲劳,sEMG,应用于局部肌肉疲劳研究的理论基础：,信号特征与被检肌肉疲劳程度的外在数值关联以及内在生理学的因果关联。,运动生理学研究发现，动态和静态运动负荷诱发肌肉疲劳过程中主要运动肌的平均功率（,Mean power frequency,MPF,）和中位频率（,Median frequency,MF,）均呈单调递减变化，变化率大小取决于运动强度并与肌肉疲劳度或肌肉耐力明显相关。,多数研究认为，造成,MPF,单调递减的原因是运动负荷引起的肌肉代谢性酸中毒，后者通过对兴奋传导速度和动作电位波形的影响而造成,MPF,下降。为此，人们常将,MF,和,MPF,的下降斜率作为肌肉疲劳的指数（,Muscle fatigue index,）来评价局部肌肉的疲劳程度。,优点：,与,MVC,和最大电刺激肌力检测相比具有操作简便和局部性良好的优点。,8,运动性肌肉疲劳,5、主观疲劳感检测,主观疲劳感：,大脑对机体疲劳程度的主管心理感受，同时伴有痛苦等某些特殊情绪反应。,分类：,通常根据诱发疲劳的原因不同分为心理性、病理性和体力性疲劳等。,主观用力感觉量表（,RPE,）：,是运动生理学研究人体整体运动疲劳感受常用的测评工具，该量表是由瑞典学者,Guenzel,Borg,建立的，后于,1982,年修订，用于运动疲劳和轻度等级感受的检测与定量评价。,10,运动性肌肉疲劳,自我感觉,等级,6,非常轻松,7,8,很轻松,9,10,尚轻松,11,12,稍累,13,14,累,15,16,很累,17,18,精疲力竭,19,20,自我感觉,等级,没有感觉,0,非常非常弱,0.5,非常弱,1,弱,2,适度,3,有些强,4,强,5,6,非常强,7,8,9,非常非常强,10,主观用力感觉评价量表,原始PRE表,新量表,11,运动性肌肉疲劳,二、运动性肌肉疲劳的生理机制,早期运动性肌肉疲劳的生理学理论主要围绕外周因素及其作用机制展开，形成了以,Edwards,的“突变模型,”,（,Catastrophe model,）为代表的外周疲劳理论体系。该模型体系为典型的线性动力学模型，认为运动性肌肉疲劳是由于肌肉能源物质豪杰、代谢产物累积以及肌肉兴奋性降低等多种外周性因素变化引起的一种能够肌肉收缩功能改变，是肌肉活动引起的一个被动的和不可避免的生理学现象。,目前已经确认与短时间最大随意运动疲劳有关的代谢性因素主要包括：乳酸增加、,Ph,值下降以及相关的离子积累，,ATP,和,CP,耗竭，,ADP,、,AMP,和,Pi,累积，骨骼肌钠,/,钾,-ATP,酶变化以及由横管和肌质网,Ca2+,介导的功能改变。,在渐进性最大运动负荷诱发的肌肉疲劳过程中，肌肉耗氧量不足，无氧酸中毒和过量的热量累积与疲劳的发生有关；,在亚极量最大负荷的耐力运动过程中，肌肉和肝脏糖原储备的耗竭被认为与疲劳的发生有关。,12,运动性肌肉疲劳,应用突变模型解释运动性肌肉疲劳尚缺乏足够的试验证据：,能源物质的耗竭或者代谢产物堆积只发生在离体肌肉中或者人为刺激完整肌肉收缩的条件下，而在有完整的中枢神经系统存在的在体条件下，无论是静态还是动态运动，以上代谢物均不被认为能够直接引起肌肉疲劳,该理论模型认为运动时的主观疲劳感是肌肉代谢产物的函数，然而，迄今为止仍没有足够的试验证据表明任何单一代谢产物作用与主观疲劳感之间存在着直接的因果关系。相反，有些研究却发现慢性疲劳综合征（,Chronic fatigue syndrome,CFS,）和高体温患者，即使是在安静状态下也会产生明显的疲劳感，尽管此时患者的肌肉中乳酸等代谢产物并未增加。,13,运动性肌肉疲劳,中枢疲劳理论：,在长时间运动过程中，人体运动输出功率的下降不是由于外周运动肌中代谢产物的堆积等原因所致，而是中枢运动控制指令减弱的结果。,早期的中枢疲劳理论：,中枢疲劳是由运动时与,CNS,兴奋性有关的中枢神经递质，如,5-HT,、氨和细胞因子等含量增加所引起，这些中枢神经递质对于有关神经细胞的活动而言是具有“毒性”的副产物，它们可以降低,CNS,募集运动单位的能力和影响大脑的运动控制功能，从而在大脑发动随意运动时无法动员相应数量的运动单位参加活动和控制相关肌肉的协调活动，进而造成肌肉疲劳。该模型沿袭了传统线性模型的基本构思特征，将中枢疲劳视为抑制性中枢神经递质作用的结果，是一个被动的生理学过程，这与就乳酸对肌肉所所功能影响提出的心血管无氧代谢模型的建模思路是类似的。,新的中枢疲劳模型：,由南非开普敦大学的,T.D.,等提出，该模型认为中枢疲劳不是抑制性中枢神经递质作用的结果，而是主动性的运动单位神经控制活动的表现，其目的在于保持机体内环境为太，防止疲劳的进一步发展和保护机体器官免受损害。,14,运动性肌肉疲劳,(一)中枢机制,1、中枢化学机制,（1）5-羟色胺（5-hydroxytrytamine,5HT）,概述：,属吲哚类化合物，是,CNS,的一种抑制性递质，,5-HT,神经元主要位于低位脑干的中线附近，称为“中缝核群,”,，发出上行、下行和支配低位脑干的投射纤维。下行纤维下达脊髓灰质的胶质区、侧角和前角，调节身体运动和内脏运动，上行纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和皮层其他区域，与觉醒和睡眠、情绪反应以及下丘脑神经激素的分泌调节有关。,1963,年,Barchas,和,Freedman,首次发现，大鼠游泳至力竭时，脑中,5-HT,浓度增高，随后的一些研究发现持续运动使实验动物特定脑区,5-HT,的代谢加强。,1987,年，,Newsholme,等首先提出,5-HT,有可能介导中枢疲劳的发生，该假说认为运动可以通过影响控制,5-HT,合成和转换的各种因素而造成大脑,5-HT,含量增加，引发中枢疲劳。,5-HT,的来源：,5-HT,不能通过血脑屏障，其在脑内由色氨酸转化而成。生成的色胺酸主要储存于神经元的囊泡。,儿茶酚胺能够抑制色氨酸羟化酶的活性，因而儿茶酚胺具有减少,5-HT,生物合成的作用。利血平能够抑制,5-HT,进入囊泡、抑制囊泡释放,5-HT,，而苯丙胺则是囊泡,5-HT,的释放剂。,15,运动性肌肉疲劳,影响,5-HT,合成的因素：,脑内,5-HT,的合成量主要取决于血浆色氨酸进入脑组织的量。通常，血浆中的色胺酸大部分与白蛋白结合，仅有,10%,左右呈游离状态，后者可以跨越血脑屏障进入脑组织合成,5-HT,。,影响游离色氨酸进入脑组织的数量的因素：,血浆支链氨基酸（,Branch chain amino,acid,BCAA,）：和色氨酸由同一载体转运而通过血脑屏障，在通过血脑屏障时它们之间会发生竞争；,血浆脂肪酸（,Fatty acid,，,FA,）：脂肪动员加强，血浆中,FA,浓度增加，后者可与色氨酸竞争结合白蛋白，造成游离色氨酸浓度增加，促使其通过血脑屏障进入脑组织。,糖有氧氧化增强，减少脂肪的动员，从而使,FA,与白蛋白结合减少，使更多的色氨酸与白蛋白结合，减少了血浆游离色胺酸浓度。,安静状态下，血浆色氨酸含量较低，,BCAA,相对较高，游离色胺酸,/BCAA,比值较低，进入脑组织的色氨酸数量相对较少；运动时，由于大量,BCAA,被骨骼肌摄取和利用，以及血浆,FA,浓度的增加，部分取缔了血浆白蛋白与色氨酸的结合位点，从而造成血浆游离色氨酸浓度增加，进入脑组织生成,5-HT,的数量增加。,16,运动性肌肉疲劳,许多研究都证实。动物进行长时间运动过程中大脑,5-HT,含量明显增加，改变影响血浆色氨酸进入脑组织的各种因素似乎也能够在一定程度上影响动物运动性疲劳的发展。如,Bailey,等通过动物实验发现，老鼠在运动至衰竭状态下脑内,5-HT,含量明显增加，使用,5-HT,激动剂能够加速疲劳发生的进程，而提前注射,5-HT,拮抗剂则能够明显改善耐力运动成绩，两者对老鼠耐力运动持续时间的影响可分别达到,-32%,和,28%,。但是，有关人体实验的多数研究发现，补充,BCAA,通常不能推迟重视疲劳、提高运动成绩。,17,运动性肌肉疲劳,（2）氨（Ammonia）,氨能够通过血脑屏障进入脑组织，影响,CNS,的功能。,不同代谢类型运动诱发血氨增加的机制：,短时间剧烈运动后血氨的增加主要来自运动肌嘌呤核苷酸循环的释放；,长时间耐力运动中血氨主要来自,BCAA,在运动肌中的降解。,中枢神经系统中氨的作用：,与脑细胞中的,-,酮戊二酸结合生成谷氨酸，影响脑细胞内糖的有氧代谢；,影响呼吸链的递氢过程，造成,ATP,合成不足。,大量氨在脑组织积聚时，氨的清除主要依靠星状胶质细胞内谷氨酰胺合成酶的作用，使谷氨酸合成谷氨酰胺，而后者是一种很强的细胞内渗透剂，可造成水分在细胞内积聚，引起细胞水肿。,18,运动性肌肉疲劳,（3）多巴胺（Dopamine,DA）,为一种单胺类中枢神经递质，其前体为酪氨酸。,脑内多巴胺递质系统主要包括三个部分：黑质,纹状体部分、结节,漏斗部分和中脑边缘系统部分。,DA,的合成主要是在椎体外系的黑质神经元。,传统上一直认为脑内,DA,的作用与维持肌肉运动平衡、影响垂体某些激素的分泌以及与参与精神活动等有关。,近年来的研究发现：大鼠的运动性疲劳与其脑干和中脑中,DA,的合成与转换率下降有关，保持中脑中,DA,的合成与转化率能够有效地延缓疲劳的发生。,19,运动性肌肉疲劳,（4）,-氨基丁酸（GABA）,早在,1971,年，前苏联学者雅科夫列夫就曾发现，大鼠进行,10h,游泳引起严重疲劳时，大脑皮层的,GABA,含量明显增加，由此推测,GABA,可能是“大脑皮层保护性抑制,”,的实验证据。,GABA,是哺乳类动物,CNS,的主要抑制性神经递质，有谷氨酸脱羧分解而来。当,GABA,从神经细胞释放以后，主要参与突触后膜上特异性,GABA,受体结合，引起氯离子通道开放，造成突触后膜超级化而形成神经抑制。,（,5,）白细胞介素,-6,（,Interleukin-6,IL-6,）,为一种多功能细胞因子，在免疫系统中起着重要的作用。骨骼肌、腱鞘周围的组织和,CNS,是运动中血液,IL-6,增多的来源。,目前研究认为运动时,CNS,内,IL-6,的增多主要与主观疲劳感觉有关。给安静状态的受试者服用,IL-6,将影响其情绪，产生疲劳感，而让,IL-6,浓度较高的患者服用,IL-6,受体的抗体后，疲劳感则逐渐消失。,20,运动性肌肉疲劳,2、中枢神经控制机制,（1）中枢控制系统,人体的运动神经控制系统主要包括三级递阶结构：即脊髓、脑干、大脑皮层以及小脑和端脑基底神经节两个辅助监控系统，其中脊髓前角运动神经元是运动神经控制系统的“最后通路”。,（2）中枢控制原理,脊髓前角运动神经元的胞体和树突接受以下几个方面的神经控制信息，实施运动的最后控制程序：,大脑皮层和脑干等高位中枢的直接或间接下行驱动信息；,肌梭的,a,和,类传入信息，其中前者主要向,CNS,输送动态运动引起的肌纤维长度的变化信息，而后者主要连续提供静态及肉长度的信息；,腱器官的,b,类传入信息，感受肌肉收缩和被动牵拉时对腱器官的作用力；,和,雷纤维的传入信息，输送来自肌肉机械和化学感受器的感受信息。,21,运动性肌肉疲劳,运动神经元的放电模式,紧张性放电活动：,在没有受到特异性刺激时，,运动神经元表现为一种持续性的放电活动，以维持肌肉产生一定的张力。,位相性放电活动：,在紧张性放电活动的基础上，当神经元受到特异性刺激时可以产生一种与控制肌肉活动位相变化相关的放电活动，以控制运动时肌肉收缩的力量和速度。,运动神经元的放电时相,静力性放电活动：,在神经元没有受到特异性刺激时，表现为一种持续性的放电活动，,动力性放电活动：,它使梭内肌纤维维持一定张力，使肌梭保持一定的兴奋性；在受到特异性刺激时，它可使梭内肌纤维和梭外肌纤维一样收缩，以保持肌梭的兴奋性，称为,”,。,脊髓运动神经元对肌肉运动支配规律,脊髓,运动神经元通过其所支配的全部肌纤维，即运动单位（,Motor,unit,MU,）控制肌肉的活动；,肌肉收缩力大小取决于,运动神经元的放电频率和被激活的数量，其中以大,运动神经元为主，小,运动神经元的放电频率较低，张力仅占最大收缩力的,10,%-20%,；,22,运动性肌肉疲劳,不同的,运动神经元支配不同类型的,MU,，大,运动神经元支配易疲劳的快运动单位，小,运动神经元支配不易疲劳的慢运动单位；,来自肌梭等感受器的传入信息可以直接使运动神经元兴奋，也可以通过中间抑制性神经元抑制支配拮抗肌运动神经元的放电活动，从而协调主动肌和拮抗肌之间的活动；,脑干中缝核群的5-HT和蓝斑的去甲肾上腺能下达脊髓的神经纤维，可以改变运动神经元应答的敏感性，其中5-HT的主要作用是减少钙离子依赖性的钾离子外流，引起神经元缓慢超级化，降低其对来自皮质脊髓束指令应答的敏感性，而增加去甲肾上腺水平可以提高肌肉收缩的力量和速度；,运动神经元被激活的顺序与其细胞体的大小成反比，被抑制的顺序与其细胞体的大小成正比。当有下行指令抵达,运动神经元时，小,运动神经元先辈激活，引起少量肌纤维收缩，只有当激励逐渐增强时，依运动神经元胞体逐渐增大的顺序，相应的运动单位才依次兴奋，肌力逐渐增大。相反，当受到抑制时，首先是大的运动单位受到抑制，最后才是最小的运动单位受到抑制。目前研究认为，胞体大小不同的,运动神经元兴奋性高低的差异主要是由于小,运动神经元表面积小，膜电阻较大造成的。在输入产生相同膜电流的条件下，膜电阻较大的小,运动神经元电压相对较高，首先达到阈电位而产生兴奋，而胞体较大的,运动神经元，其膜电阻小，只有当传入电流较强时才能达到兴奋阈值。,23,运动性肌肉疲劳,24,运动性肌肉疲劳,