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,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。,主要内容,一、体液平衡,二、体液平衡紊乱,三、钠钾氯测定,四、血气分析,五、酸碱平衡紊乱,第一节 体液平衡,一、水平衡,二、电解质平衡,一、基本概念,体液,细胞内液(,ICF,),细胞外液(,ECF,),细胞间液,:,是指机体内的液体,包括水及溶解于水中的无机盐和一些有机物。,二、水平衡,细胞膜,20 L,细胞内液占TBW的2/3,细胞外液占TBW的1/3,细胞间液占ECF的3/4,10.5L,毛细血管上皮,血管内液占ECF的1/4,血浆3.5L,总体水的分布及体积,每天水的最小需求量,肾脏排出1200ml,皮肤蒸发和肺部呼出约200ml,体内氧化产生部分水,成人一天至少应补充1.01.5L水,三、电解质平衡,体液中存在的,离子,体液电解质维持体液渗透压,保持体液正常分布;,维持酸碱平衡,有缓冲作用;影响神经肌肉兴奋性,:,阳离子:Na,+,、K,+,、Ca,2+,、Mg,2+,阴离子:Cl,-,、HCO,3,-,、HPO,4,2-,,H,2,PO,4,-,、SO,4,2-,以,及乳酸和蛋白质,细胞外主要阴离子,细胞外主要阳离子,细胞内主要阳离子,阴离子间隙(AG),ECF中阳离子总数和阴离子总数之差,AG=(Na,+,+K,+,)(Cl,-,+HCO,3,-,),因酸性代谢产物增多,表现为AG增加。,见于:,氮质血症,磷酸盐和硫酸盐潴留。,乳酸堆积。,酮体堆积。,体液的交换,血浆与细胞间液:,血浆胶体渗透压与静水压之差,细胞间液与细胞内液:,渗透压,水总是向渗透压高的一侧移动,渗透压,血浆中主要渗透物质:Na,+,、Cl,-,、葡萄糖和尿素计算:,mOsm/kg(水)=1.86(Na,+,mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9,*:,9 代表血浆中其他渗透物质:K,+,、Ca,2+,和蛋白质等,参考值:,275300mOsm/kg(水),第二节 体液平衡紊乱,一、水平衡紊乱,二、钠平衡紊乱,三、钾平衡紊乱,一、水平衡紊乱,表现:,总体水过少(脱水)或过多(水肿),或变化不大但水分布有明显差异,及ICF增多而ECF减少,或ICF减少而ECF增多。,原因:,为水摄入与排出不相等,不能维持水的动态平衡。,在体液平衡紊乱中,水平衡紊乱常伴有电解质及渗透压的平衡紊乱。临床上水、钠代谢失衡是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或降低及其少见。,脱水:,体液丢失造成细胞外液减少。,分型:,因血浆,钠浓度,的变化不同分为:高渗性、等渗性、低渗性。,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,特点,水丢失多于Na+丢失,血浆渗透压升高,丢失的水和电解质基本平衡,血浆渗透压变化不大,电解质丢失多于水的丢失,血浆渗透压降低,原因,水摄入不足或丢失过多,胃消化液丢失;大面积烧伤;反复放出胸水、腹水等,丢失体液时,只补充水而不补充电解质,临床表现,口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状,血容量不足,血压下降,无口渴感,患者易恶心、呕吐,四肢麻木、无力以及神经精神,实验室检查(mmol/L),血浆Na,+,150,或Cl,+HCO,3,140,血浆Na,+,为150,或Cl,+HCO,3,为120140,血浆Na,+,130,或Cl,+HCO,3,120,脱水分类表,水肿:,当机体摄入水过多或排出减少,使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿,称为水肿或水中毒。,原因:,血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭,或水和电解质排泄障碍等。,分型:,水肿后由于血浆渗透压出现不同的变化,又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。,二、钠平衡紊乱,Na,+,功能:,保持ECF容量,、,调节酸碱平衡,、,维持渗透压,、,细胞生理功能,神经肌组织的兴奋性,心肌兴奋性,Na+,主要从肾排出,肾对保持体内钠的平衡起,重要作用。“多吃多排,少吃少排,不吃不排”,钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱,ECF Na+150 mmol/L 高钠血症,低钠血症,渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症:,等渗性低钠血症,假性:电解质排斥效应,低渗性低钠血症,(缺失性)和(稀释性),缺失性低钠血症,钠丢失多于水丢失,肾外丢失:尿钠(20mmol/L),稀释性低钠血症,水过度潴留,高渗性低钠血症,其它溶质(如糖)增加,高钠血症,过度水丢失,钠增加过多,钠排泌减少,渗透压不同分为,低渗性高钠血症,等渗性高钠血症,高渗性高钠血症,三、钾平衡紊乱,生理功能,参与细胞内的正常代谢,维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡,维持神经肌肉的应激性,维持心肌的正常功能,分布,体内K+约98在ICF,ECF仅占2,血浆占0.3,来源与去路,来源主要由外界摄入,80-90,经肾排泄(多吃多排、少吃少排、,不吃也排,),肾排钾影响因素,ADS,促进肾保钠排钾,血钾升高、血钠降低促进,ADS,合成,酸中毒时尿钾增多,碱中毒时尿钾减少,钾平衡紊乱,血浆钾浓度不能反映体内钾总量,临床以,血清,K,为准,影响血钾浓度因素,钾在,ICF,与,ECF,间的转移,ECF,的稀释与浓缩,钾总量,体液酸碱紊乱,胰岛素对K+的分布有明显的调节作用,临床上对于高血钾(hyperkalimia)病人,也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖,促进血K+,进入细胞内,,从而使血K+降低。,K,+,的平衡受物质代谢的影响,当,糖原合成、蛋白质合成,时,钾进入细胞内,,反之,糖原分解、蛋白质分解时钾释放到细胞外。,低钾血症(血清钾5.5mmol/L),引起原因:,输入过多,排泄障碍,细胞内钾向外转移,神经肌肉症状,影响心肌功能,一、钠、钾测定,二、氯测定,第三节 钠钾氯测定,一、钠、钾测定,注意事项,钾标本,血浆与血清钾有什么差别,溶血(结果偏高),冷藏(结果偏高),孵育(结果偏低),含钾的抗凝剂,钠标本,溶血 冷藏,脂血标本:,离心后用,离子选择电极法,尿标本注意防腐,钠、钾测定方法,原子吸收分光光度法(AAS),火焰光度法(FES),离子选择电极法(ISE),分光光度法,临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法,含有钠、钾的标本和助燃气进入雾化室雾化后喷入火焰,在高温作用下,钠、钾原子获得能量,被激发成为激发态,。,不稳定的激发态原子又迅速释放出已获能量回到基态,,发射出各种元素特有波长的辐射光谱。钠的辐射波长为589nm,钾的辐射波长为766nm,而常作为,内标使用的锂和铯,的辐射波长分别为671nm和852nm。这些金属元素发射的特异光谱经各自相应波长滤色片过滤后照射在光电池或光电管上产生电流。经放大器放大在电流表显示器上显示电流大小。,标本中钠、钾浓度越大,发射的光谱强度越强,发射光谱强度直接与钠、钾浓度呈正比,。,定量方法:,内标法,:,内标法是在标本稀释液中加入,浓度恒定的锂或铯,,同,时测定钠、钾和锂(铯)浓度。根据钠、钾的电信号和锂(铯),的电信号作为定量参数进行钠、钾含量的计算。,外标法,:,用不同浓度的钠、钾标准液制成标准曲线,然后对血、,尿标本进行测定,并从标准曲线上查得钠、钾的浓度,。,内标法标本稀释度大,钠、钾测定与标准元素锂(铯)的测定同时进行,可减少由于雾化速度、火焰温度波动所引起的误差,其准确性和精密度均较外标法好,多数实验室采用内标法。,离子选择电极法,电极,钠电极含玻璃膜,钾电极含液态离子交换膜(渗有缬氨霉素),检测,电极表面电位与参比电极的差来估计样本含量,ISE分为,直接法,和,间接法,两类。,直接电位法是,指样本,(,血清、血浆、全血,),或校准液不经稀释直接进入,ISE,管道接触电极作电位分析,,测量的是血清水相中离子的活度。与样本中脂类、蛋白质所占据的体积无关,即,不受高蛋白血症和脂血症等情况的影响,推荐使用,。,间接电位法是指,样本,(,血清、血浆,),和校准液要用指定离子强度与,pH,的稀释液稀释后再送入电极管道测量其电位,。该方法会,受到样本中脂类和蛋白质占据体积的影响。,由于ISE法不需要燃料,,,安全系数较高,,还可以与自动生化分析仪组合,故有取代火焰光度法的趋势。,高血脂和高蛋白血症的血清样本间接电位法测定会得到假性低钠、低钾血症。,特点:,分光光度法,两类:酶法,大环发色团法,酶法测定,K,+,:采用掩蔽剂掩蔽,Na,+,,使,K,+,Na,+,选择性提高至,6001,,,用谷氨酸脱氢酶消除内源性,NH,4,+,的正干扰,,,利用,K,+,对丙酮酸激酶的激活作用,来测定,K,+,的浓度,酶法测定,Na,+,:,是在,Na,+,离子存在下,-,半乳糖苷酶,水解邻,-,硝基酚,-D-,半乳吡喃糖苷,(ONPG),,,在,420nm,波长可测定产物,邻,-,硝基酚,(,发色团,),颜色产生的速率,。,酶法的精密度和准确度与火焰光度法有可比性,易于自动化,,适合于急症与常规检查,但胆红素及溶血有一些影响。,脂血,标本因影响大而不能测定,评价:,分光光度法,大环发色团法,大环离子载体由各原子按规律排列形成空,腔,空腔中可固定或结合金属离子。这些化合,物称多环、冠、穴状配体,如穴冠醚。大环空,腔大小不同,可固定或吸附不同元素。阳离子,被固定时,发色团发生颜色改变,颜色深浅,与固定的离子多少有关。,二、氯测定,临床常用方法:,汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法,标本要求:,可用血清、血浆、尿液、汗液等样本,Cl,-,在血清、血浆中相当稳定,溶血无干扰,(1)滴定法,最早测定方法之一,原理:,用,标准硝酸汞,溶液滴定血清或尿液中的Cl-,Cl-与Hg2+结合生成可溶性但不解离的,氯化汞,,当滴定到达终点时,标本中全部Cl-与Hg2+结合,,过量的Hg2+,与指示剂二苯卡巴腙作用生成紫红色络合物。根据,硝酸汞的消耗量,可以计算出氯化物的浓度。,Hg,2+,+2Cl,-,HgCl,2,Hg,2+,+二苯卡巴腙 紫红色络合物,(2)比色法,原理:,利用,硫氰酸汞,与标本中氯离子作用,生成不易解离的氯化汞和与Cl-等当量的硫氰酸根(SCN-),,SCN-与试剂Fe3+反应生成橙红色的硫氰酸铁,,在460nm波长处比色,可定量测出标品中的Cl-的量。,Hg(SCN),2,+2Cl,-,HgCl,2,+2SCN-,3SCN,-,+Fe,3+,Fe(SCN),3,(橙红色),硫氰酸汞法既可手工操作,又可作自动化分析,特异性高,准确度和精密度良好,是临床使用的常用方法,。,(3)电量分析法,原理:,将标本中放置,银电极,,在不断搅拌的条件下导入恒定电流,银电极在电压作用下不断产生,银离子,释放入标本溶液中,并与Cl-结合生成不溶性的,AgCl沉淀,。当Cl,-,全部与Ag,+,结合完毕,溶液中就会有游离Ag,+,出现,使溶液,电导明显增加,,仪器的传感器和计时器立即切断电流并,计算消耗Cl,-,所需时间。,通过测定标本中消耗Cl,-,所需时间,并与标准液所需时间进行比较,可换算出标本中Cl,-,的浓度,用mmol/L表示。,(4)离子选择电极法,原理:,ISE法是目前测定Cl,-,的,最好方法,。氯电极常用氯化银或硫化银等物质作为膜性材料制成固态膜电极,与参比电极组合在一起形成复合电极,并与Na,+,、K,+,电极组装在同一台仪器上,使用较方便,在临床上得到了广泛使用。,简便、快速、准确、精密,目前测定Cl,最好,,临床使用最多。,汞滴定法,-,最早测定方法之一,库仑电量分析法,分光光度法,ISE-,目前最好方法,临床使用最多,Cl,-,电极总与,Na+,、,K+,电极配套使用可同时测出,Na+,、,K+,、,Cl,氯电极由氯化银、氯化铁,-,硫化汞为模性材料制成,的固体膜电极,对标本中,Cl,-,有特殊响应。,一、血液气体特性,二、H-H公式在血气分析中的应用,三、血中的氧,四、血气分析仪,第四节 血气分析,血气分析(analysis of blood gas)与酸碱指标测定是临床,急救和监护病人的一组重要生化指标,尤其对,呼吸衰竭,和,酸碱平,衡紊乱病人,的诊断治疗起着关键的作用。,利用血气分析仪可测定出,血液氧分压(PO,2,)、二氧化碳分,压(PCO,2,)和pH,值三个主要项目,并由这三个指标计算出其它,酸碱平衡相关的诊断指标,从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用作出比较全面的判断和认识。,一、血中的氧,氧的运输,血标本中,ctO,2,=O,2,Hb+cdO,2,O,2,Hb是O,2,可逆地结合在红细胞中血红素的Fe,2+,上,1摩尔血红蛋白结合1摩尔O,2。,一升血中含血红蛋白浓度为9.3mmol/L(150g/L),所有血红蛋白都结合O,2,时,可携带9.3 mmol/L O,2,。,运输形,式:,物理溶解,1.5%的O,2,PO,2,98.5%的O,2,氧合血红蛋白(HbO,2,),血红蛋白,HbA(正常成人基因产物)能结合O,2,病态血红蛋白没有能力与O,2,结合:,正铁血红蛋白(MetHb),碳氧血红蛋白(COHb),硫化血红蛋白(SulfHb),氰化高铁血红蛋白,肺泡里,O,2,被摄取主要靠:,肺泡气中PO,2,O,2,自由扩散能力,还原血红蛋白(HHb)对O,2,的亲和力。,正常肺泡气中,PO,2,=102mmHg,有,95%,的血红蛋白与,O,2,结合。,当,PO,2,110mmHg,时,有,98%,的血红蛋白与,O,2,结合。,PO,2,进一步增加,当所有血红蛋白与,O,2,饱和时,就只能是动脉血中,cdO,2,增加了。,组织中,动脉血,两种特性,保证足够的O,2,送到组织,高PO,2,建立起从动脉血到组织细胞的扩散梯度,O,2,结合能力包括:Hb浓度、结合与释放O,2,的能力,Hb对O,2,亲和力太大也会引起缺氧,因O,2,在毛细血管,界面不能被释放,血红蛋白氧饱和度,三种检测血红蛋白氧饱和度的途径:,Hb氧饱和度(SO,2,),氧合Hb分数(FO,2,Hb),估计氧饱和度(O,2,Sat),正常Hb功能和数量时,三值非常相似,,异常血红蛋白病时,就会引起错误结论。,SO,2,=,氧含量,氧容量,SO,2,计算,用分光光度法测定O,2,Hb和HHb,SO,2,计算:,cO,2,Hb+cHHb 为血红蛋白结合O,2,的能力,正常成人为 0.940.98(94%98%),常只测定cO,2,Hb和cHHb,未测COHb、MetHb,或SulfHb。异常Hb病时会误解。,使用SO,2,前,应估计异常血红蛋白的含量。,SO,2,=,cO,2,Hb,cO,2,Hb+cHHb,氧合Hb分数(FO,2,Hb),这里(ctHb)等于O,2,Hb、HHb、COHb、MetHb,或SulfHb的总和。,通过血氧分析仪,超声波裂解全血,,用分光光,度法测定测定所有血红蛋白种类。,参考范围:0.900.95(90%95%),FO,2,Hb,=,cO,2,Hb,ctHb,估计氧饱和度(O,2,Sat),微处理器通过pH、PO,2,和Hb推算出O,2,Sat。,常将“O,2,Sat”代替“SO,2,”。,O,2,Sat的使用是因为它能估计正常Hb对O,2,的亲和力、正常2,3-DPG浓度以及异常血红蛋白的存在。,该估计值与测定值的变化仅有6%。,氧解离曲线,以血氧饱和度对,PO,2,作图,,所得的曲线称为,氧解离曲线,。,特点:,氧解离曲线呈,S,型。,P,50,表示,Hb,对,O,2,的,亲和力,。,Hb对O,2,的亲和力依赖五因素,温度,、,pH,、,PO,2,、,2,3-DPG,以及少数,异常Hb,的存在。,Hill逻辑对数转换曲线,将曲线转换为线性函数,,该线性函数的斜率被称为,Hill斜率,其值为2.7。,P,50,的检测,为Hb与O,2,呈半饱和状态时的PO,2。,P,50,测定作为血红蛋白亲和力受个别或多种因素影响的判断指标。,参考范围,成人:,2529mmHg(3.333.86kPa),新生儿:,824mmHg(1.06 3.19kPa),血中的,CO,2,运输形,式:,95%的CO,2,化学结合,物理溶解,5%的CO,2,碳酸氢盐(88%),氨基甲酸血红蛋白(7%),血液气体状态,血气分析中的基本概念:,PO,2,仅与溶解在血液中的O,2,(cdO,2,)相关。,PCO,2,仅与溶解在血液中的CO,2,(cdCO,2,)相关。,血液中O,2,的总浓度(ctO,2,)是溶解O,2,和与血红蛋白结合O,2,的总和。,CO,2,总浓度(ctCO,2,)是溶解的CO,2,、碳酸、HCO,3,-,、非游离的碳酸氢盐以及碳酸盐离子的总和。,溶解气体的计算,cdG(B)=,G(B)PG(B),G(B)血液气体溶解系数(37),O,2,溶解系数为0.00140(mol/L)/mmHg,CO2的溶解系数为0.0306(mmol/L)/mmHg,二、H-H公式在血气分析中的应用,化学反应基础,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,ctCO,2,、cHCO,3,-,、cdCO,2,和cH,+,就有相关性,Henderson公式,K =,cH,+,cHCO,3,cdCO,2,cdCO,2,包括小部分未分解的碳酸,可以用:,cdCO,2,=PCO,2,来表示,为CO,2,溶解系数,cHCO,3,-,代表ctCO,2,减去cdCO,2,公式可写为:,cH,+,=,K P,CO,2,cHCO,3,H-H公式的应用,pH被定义为H,+,活度(aH,+,)的负对数,这样H-H公式就变为:,pHpK+log,cHCO,3,cdCO,2,H-H公式的应用,在37血液中pK(P)=6.103,=0.0306(mmol/L)/mmHg,H-H公式中加入pK和成为:,pH =6.103+log,cHCO,3,0.0306P,CO,2,很清楚,,在PCO,2,或cdCO,2,、pH、ctCO,2,以及,cHCO,3,-,四参数中已知任意两个的情况下,,可以利用H-H公式计算其他两个参数。,临床意义,cHCO,3,-,/cdCO,2,在血浆中的浓度比是:,25/1.25=20/1,任何原因引起其中之一浓度改变,都将伴随pH值的改变。,分子代表肾成分,,,分母代表呼吸成分,原发性cHCO,3,-,紊乱可对,代谢性酸碱平衡紊乱,分类。,原发性cdCO,2,紊乱可对,呼吸性酸碱平衡紊乱,分类。,pH =6.103+log,cHCO,3,cdCO,2,各种代偿机制都试图在cHCO3 或cdCO2浓度改变时,恢复cHCO3 /cdCO2比例到正常。,三、血气分析仪,操作,标本从样本入口送入,蠕动泵吸入检测室,,冲洗并将血液排入废液瓶。,数据经微处理器转换并,计算后显示、打印和保存。,校准与测定,pH校准,,高、低pH标准液交替进入检测,得出pH线性曲线。,气体校准,,高、低混合气体进入检测,得到PO,2,、PCO,2,线性曲线。,测定样本,,样本与三种曲线比较得到结果。,仪器自动校准,,每30分钟一点校准和8小时两点校准,持续监测校准物的pH、PO,2,、PCO,2,。,标本要求,器材,无菌、含肝素的,专用动脉采血器,活塞可透气,或用1ml5ml注射器,用肝素湿润,抗凝剂量为:0.05mg肝素/ml血,采集部位,大多采用桡动脉采血,如采血困难,进行股动脉采血。,静脉血一般在动脉采血困难时才使用,静脉血PO,2,要低6070mmHg(7.989.31 kPa),PCO,2,要高28mmHg(0.271.06 kPa),pH要低0.020.05,样本采集,如采集桡动脉血,采血前进行,(Allens试验),让病人抬高手臂并握拳30秒,两手同时压住手腕的尺动脉和桡动脉,松开拳头,可见手掌苍白无血色。然后松开尺动脉,在5秒钟内恢复血色为尺动脉功能正常,可以进行桡动脉的采集。,标本处理,让血液尽可能少的与大气接触,血液暴露会降低CO,2,含量和PCO,2,,pH作为PCO,2,的函数会升高,PO,2,可以升高。,采血完后,在15分钟内检测,将标本放冰浴中可稳定1小时。,pH 测定,因电极不稳定,需要定期校准,,质量保证,主要控制,实验前,误差(标本的收集和处理)以及,分析仪器,和,测定过程。,质量保证内容包括:,仪器维护,质控物的使用,电极的线性检验,气压计精密度的检查,测定温度的准确,仪器维护,按说明书保养维护,仪器自动冲洗,进样口每天清洗,去蛋白清洗液,温度控制,热敏传感器来控制,温度超出发出报警,控制物,血液控制物,碳氟化合物控制物,水溶液控制物,新电极需要验证,校正中间值为验证值,验证气体可在质量,保证程序中定期检查,电极的线性,参考范围,pH:7.357.45,P,O,2,:83108mmHg(5.0514.4kPa),P,CO,2,:,男:3548mmHg(4.666.38 kPa),女:3245mmHg(4.265.99 kPa),SO,2,:0.950.98,吸入气中氧含量(FO,2,):0.900.95,P,50,(pH=7.40时):,新生儿1824mmHg(2.393.19 kPa),成人2429mmHg(3.193.86 kPa),cHCO,3,-,:2227mmol/L,SBC:2227mmol/L,BE-B:-2+3 mmol/L,ctCO,2,:2328mmol/L,ctO,2,:男:175230ml/L,女:160215ml/L,A:12.714.3kPa,AaDO,2,:,吸入空气时2.66 kPa,吸入纯氧时6.65 kPa,儿童 0.66 kPa,年轻人平均1.06 kPa,6080岁老人不超过4.0 kPa),A.G:816mmol/L,血气分析的常用指标,1酸碱度(pH),2氧分压(partial pressure of oxygen,PO2),3氧饱和度(oxygen saturation,SatO2),4血红蛋白50氧饱和度时氧分压(P50),5二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO2),6二氧化碳总量(total carbon dioxide content,TCO2),7实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB),8标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),9缓冲碱(buffer base,BB),10剩余碱(base excess,BE)或碱不足(BD),11阴离子间隙(anion gap,AG),1酸碱度(pH),pH表示血液的酸碱度,即血液中H+的负对数。,根据HendersenHasselbalch方程(H-H方程)可计算出,血液的pH。,【参考范围】动脉血pH 7.357.45,pH=pKa+log,2二氧化碳分压(PCO,2,),PCO2,是指物理溶解在血液中的CO,2,所产生的张力。临床上PCO,2,是,呼吸性酸碱中毒,的诊断指标。,在H-H方程中H,2,CO,3,代表了呼吸成分,并直接影响pH值,即:,【参考范围】动脉血PCO2:3545mmHg(4.67-6.0kPa),pH=pKa+log,3氧分压,(partial pressure of oxygen,PO,2,),氧分压是指血浆中物理溶解的O,2,所产生的张力。,PO,2,是缺氧的敏感指标,,肺通气和换气功能障碍可造成PO,2,下降。动脉血氧分压(PaO2)的正常参考范围为75-100mmHg,,低于55mmHg时,常见于,呼吸衰竭,,低于30mmHg可危及生命。,4,氧饱和度(SatO,2,),是指血液在一定的,PO,2,条件下,血液中被氧结合的氧合血红,蛋白的量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比,即血液中氧,的浓度。,对肺的氧合情况和血红蛋白携氧能力进行估计。,【参考范围】,:动脉血为91.999;静脉血75。,5二氧化碳总量,(total carbon dioxide contentTCO2),二氧化碳总量指血浆中各种形式存在的CO,2,的总含量,其中,大部分(95%)是HCO,3,-,结合形式,少量是物理溶解的CO,2,(5%),,还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO,3,2-,等形式存在。,TCO,2,(mmol/L)=HCO,3,-,(mmol/L)+PCO,2,(mmHg)0.03,【参考范围】2328mmol/L,6实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB),实际碳酸氢盐指血浆中HCO,3,-,的,实际浓度,。即指,未接触空气,的血液在37时分离的血浆中HCO,3,-,的含量。,【参考范围】2227mmol/L,7标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),标准碳酸氯盐指在37时用PCO,2,为40mmHg及PO,2,为100mmHg的混合气体平衡后测定的血浆HCO,3,-,的含量。,排除了呼吸因素,反应的是,HCO3,-,的储备量。,【参考范围】2227mmol/L,受呼吸和代谢两方面的影响,当ABSB 24mmol/L时,正常,AB,SB 同时升高或降低,反映代谢因素,AB SB,表示CO,2,有潴留,合并呼吸因素,AB SB,表示CO,2,排出过多,合并呼吸因素,8血红蛋白,血红蛋白(Hb)的主要功能是运输O,2,和CO,2,,同时又是血液中很重要的缓冲物质。Hb可用于BE、SB、SatO,2,等参数的计算。因此在血气分析时是一个重要参数。,【参考范围】成年男性 120160g/L,成年女性 110150g/L,新生儿 170200g/L,9,缓冲碱,缓冲碱(buffer base,BB)指全血中具有缓冲作用的阴离子总和,包括HCO,3,,Hb,血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。,【参考范围】,全血缓冲碱(BBb)4652mmol/L,血浆缓冲碱(BBp)4046mmol/L,10,碱剩余,碱剩余(base excess,BE)是指在37和PCO,2,为40mmHg时,将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。,【参考范围】-2+3mmol/L,用酸滴定,得正值,碱过多,用碱滴定,得负值,酸过多,意义:反映代谢性因素的变化,BE负值增加,代谢性酸中毒,BE正值增加,代谢性碱中毒,一、单纯性酸碱平衡紊乱,二、混合性酸碱平衡紊乱,三、酸碱平衡紊乱的判断,第五节 酸碱平衡紊乱,血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比,将血浆,HCO,3,浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱,称为,代谢性酸中毒,(metabolic acidosis),或代谢性碱中毒,(metabolic alkalosis),。,将,H,2,CO,3,浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱,称为,呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),或,呼吸性碱中毒,(respiratory alkalosis),。,pH=pKa+log,血液的PH值,是表示血液中氢离子浓度的指标,正常人,动脉血液PH变动范围为7.35-7.45。,在发生酸碱平衡紊乱后,由于机体的调节作用,血浆,NaHCO,3,/H,2,CO,3,之比保持在,20/1,,血液,pH,维持在,7.35,7.45,的正常范围之内,称为,代偿性酸中毒或代偿性碱中毒,。,在发生酸碱平衡紊乱后,经过机体的调节作用,血液,pH,仍然高于或低于正常范围,则称为,失代偿性酸或碱中毒,。,1.正常:,a正常人;,b.有单纯性酸碱平衡紊乱,但已调节;,c.有同程度的酸中毒和碱中毒,PH变化,相抵消;,2.PH7.45,,碱中毒,最初改变,代偿性响应,预期代偿,代谢性,酸中毒,cHCO,3,-,PCO,2,PCO,2,=1.5(cHCO,3,-,)+8 2,cHCO,3,-,1mmol/L,PCO,2,1-3mmHg,pH的后两位数=PCO,2,(PCO,2,=28,pH=7.28),cHCO,3,-,+15=pH的后两位数(cHCO,3,-,=15,pH=7.30),碱中毒,cHCO,3,-,PCO,2,cHCO,3,-,10mmol/L,PCO,2,6mmHg,cHCO,3,-,+15=pH的后两位数(cHCO,3,-,=35,pH=7.50),呼吸性,酸中毒,急性,PCO,2,cHCO,3,-,PCO,2,10mmHg,cHCO,3,-,1mmol/L,慢性,PCO,2,cHCO,3,-,PCO,2,10mmHg,cHCO,3,-,3.5mmol/L,碱中毒,急性,PCO,2,cHCO,3,-,PCO,2,10mmHg,cHCO,3,-,2mmol/L,慢性,PCO,2,cHCO,3,-,PCO,2,10mmHg,cHCO,3,-,5,mmol/L,*,因有代偿,直接分类比较困难,上表可初步计算代偿情况,一、单纯性酸碱平衡紊乱,单一酸中毒机制,附加酸增加,酸排泌减少,碱丢失增加,单一碱中毒机制,附加碱增加,碱排泌减少,酸丢失增加,代谢性酸中毒(原发性cHCO,3,-,缺乏),原因:,附加酸增加,:如糖尿病酮症酸中毒;乳酸酸中毒。,酸(H,+,)排泌减少,:如肾衰、肾小管酸中毒。,碱丢失增加:,肾排泌cHCO,3,-,增加或十二指肠液过多丢失,cHCO,3,-,/cdCO,2,比值降低,下降的pH刺激呼吸代偿,呼吸加强,降低PCO,2,使pH升高。,代谢性碱中毒(原发性cHCO,3,-,过剩),引起原因,剩余碱增加,酸性液体丢失,cHCO,3,-,过剩,,cHCO,3,-,/cdCO,2,比值20/1,病人将以换气不足使PCO,2,升高,pH逐渐恢复正常,呼吸性酸中毒,肺部排CO,2,减少,PCO,2,增高(高碳酸血症)。,分急性和慢性。,原因,直接抑制呼吸中枢(如CNS药物,CNS创伤或感染)影响机械性呼吸或引起气道阻塞。慢性梗阻性肺病。,原发性cdCO,2,过剩(CO,2,吸入)。,呼吸性碱中毒,PCO,2,降低(低碳酸血症)及原发性cdCO,2,缺乏增加了呼吸速度和深度而引起过多cdCO,2,排除使PCO,2,降低,,cHCO,3,-,/cdCO,2,增加。,pH增加会使cHCO,3,-,增加,多少可以控制pH的上升。代偿很有效,可使pH几乎返回到原来值。,原因,直接刺激呼吸中枢,肺部功能紊乱,二、混合性酸碱平衡紊乱,两种或三种单纯酸碱平衡紊乱同存常见,呼,吸性,酸,中毒合并,代,谢性,碱,中毒,代,谢性,酸,中毒合并,呼,吸性,碱,中毒,代,谢性,酸,中毒合并,代,谢性,碱,中毒,呼,吸性,酸,中毒合并,代,谢性,酸,中毒,三、酸碱平衡紊乱的判断,一般判断,下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一,PCO,2,5.99kPa,应考虑呼吸性酸中毒,cHCO,3,-,27mmol/L,应考虑代谢性碱中毒,A.G 16mmol/L,应考虑代谢性酸中毒,其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。,评 价,临床症状不明显而pH异常,可从PCO,2,(mmHg)与 cHCO,3,-,(mmol/L)变化程度进行区别:,pH1000,考虑呼酸(因PCO,2,及cHCO,3,-,),pH7.4,cHCO,3,-,PCO,2,7.4,cHCO,3,-,PCO,2,7.4,cHCO,3,-,PCO,2,1000,考虑代碱(因PCO,2,及cHCO,3,-,),血液酸碱平衡紊乱综合判断,结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式进行综合分析:,病史,了解诱发原因,估计呼吸因素、代谢因素。,发病时间,原发性呼酸和呼碱分别以 72小时和48小时作为选择慢性代偿公式的依据。,二重酸碱紊乱涉及代偿问题,需借助代偿预计公式判断。,酸碱平衡紊乱预计代偿公式,原发性酸碱平衡紊乱类型,预计代偿计算公式,代偿时限,代偿极限,代谢性酸中毒,PCO,2,40(24cHCO,3,-,)1.22,1224h,10mmHg,代谢性碱中毒,PCO,2,40(cHCO,3,-,24)0.95,1224h,55mmHg,呼吸性酸中毒,急性,cHCO,3,-,24(PCO,2,40)0.071.5,几分钟,30mmol/L,慢性,cHCO,3,-,24(PCO,2,40)0.43,35天,4245mmol/L,呼吸性碱中毒,急性,cHCO,3,-,24(40PCO,2,)0.22.5,几分钟,18mmol/L,慢性,cHCO,3,-,24(40PCO,2,)0.52.5,23天,1215mmol/L,三重酸碱平衡紊乱的判断,同时测电解质,计算A.G,若能判出呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时,如A.G16mmol/L,可相应判为呼酸或呼碱性三重酸碱平衡紊乱。,但只能确定呼酸伴代碱或呼碱伴代酸时应引入,真实cHCO,3,-,的概念。,三重性酸碱平衡紊乱,(1)呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,(2)呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,真实cHCO,3,-,根据在高A.G时体内部分cHCO,3,-,被阳离子(有机)所中和的电中和原理,cHCO,3,-,的下降数应等于A.G的上升数。,真实cHCO,3,-,cHCO,3,-,测定,A.G,A.GA.G,测定,12,如真实cHCO,3,-,超过呼酸或呼碱预计代偿值上限,表示体内cHCO,3,-,异常增高,高A.G代酸伴有代碱存在。,结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。,临床实例,例1,一病人胆道感染输用NaHCO,3,后,,血气分析,结果,pH7.47,PCO,2,6.65kPa(50mmHg),cHCO,3,-,37mmol/L,由pH7.4,cHCO,3,-,PCO,2,18501000,先判为原发性代碱,代偿计算,:PCO,2,40(3724)0.9546.7 56.7mmHg,因测得PCO,2,为50 mmHg在该范围内,故PCO,2,的升高为正常代偿,结论:,代谢性碱中毒。,临床实例,例2,一病人胃大部切除后胃肠减压3天,血气分析,pH7.36,P,CO,2,54.8mmHg,cHCO,3,-,31mmol/L,由pH1000,故有呼吸性酸中毒,根据呼吸性酸中毒,代偿计算,:,急性:cHCO,3,-,24(54.840)0.071.523.526.5mmol/L,慢性:cHCO,3,-,24(54.840)0.4326.932.9mmol/L,表示有,代谢性碱中毒,存在的可能,根据病史应先有代谢性碱中毒,再根据代谢性碱中毒,代偿计算,:,P,CO,2,40(3124)0.9541.351.3mmHg,因测得PCO,2,为54.8 mmHg高于该范围上限,表示有,呼吸性酸中毒,存在,结论:,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒,临床实例,例3,某出血性休克病人,血气分析结果:,pH7.16,PCO,2,50mmHg,cHCO,3,-,18mmol/L,由pH7.4,cHCO,3,-,PCO,2,9001000,故有,代谢性酸中毒,根据代谢性酸中毒,代偿计算,:,PCO,2,40(2418)1.2230.834.8mmHg,测得PCO,2,高于该范围上限,表示,呼吸性酸中毒,存在,结论:,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒,临床实例,例4,一肾移植术后病人,血气分析结果:,pH7.24,PCO,2,37mmHg,cHCO,3,-,16mmol/L,由pH7.4,cHCO,3,-,PCO,2,5921000,故有,代谢性酸中毒.,代偿计算,:,PCO,2,40(2416)1.2228.432.4mmHg,测得PCO,2,高于该范围上限,表示,呼吸性酸中毒,存在,结论:,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。,临床实例,例5,一病人慢性肺部感染,血气及电解质分析结果,pH7.34,P,CO,2,58.5mmHg,cHCO,3,-,31.6mmol/L,Na,+,138mmol/L,Cl,-,84mmol/L,A.G1388431.622.416mmol/L,故有,代酸,存在,因pH7.4,cHCO,3,-,PCO,2,1848.61000,故有,呼酸,存在,再据真实cHCO,3,-,31.6(22.412)42,由呼吸性酸中毒慢性,代偿计算,:,cHCO,3,-,24(58
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