兽医概论医学知识专题讲座培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,绪 论,Introduction,内容体系,什么是兽医学？,兽医学的基本任务是什么？,兽医学的基本指导方针,兽医学的理论体系,一、兽医学的概念,兽医学是研究畜禽疾病发生和发展规律，以及对疾病进行诊断和防治的综合性科学。,二、兽医学的任务,有效地防制畜禽的群发病和多发病，保证畜牧业健康发展。,三、指导方针,“预防为主”,“防重于治”,病理学基础,药物学基础,诊断学基础,课程体系,第一章 病理学基础,主讲：王德海,一、病理学的概念,病理学是研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病畜禽的生命活动规律的一门科学。也就是研究疾病的发生，发展，经过和转归的一般规律性的科学。,病理生理学,着重研究疾病过程中机体所发生的机能和代谢方面的变化，,病理解剖学,着重研究疾病过程中形态结构方面的变化,病理学包括病理生理学,和病理解剖学两部分,内容体系,疾病学概论：,疾病学、病因学、发病学等,基本病理过程：,血液循环障碍及物质,代谢障碍的局部变化,炎症反应等,常见症状病理学：,发热、黄疸、水肿、,应激、休克、败血症等,第一节 疾病概论,三、疾病发生,基本规律,二、病因,一、,疾病的概念,第一节,疾病概论,一、疾病的概念,疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，在畜禽并可导致其经济价值降低。,疾病是在一定条,件下由于病因作用,于机体而引起,疾病是完整,机体的反应,疾病是一个,矛盾斗争过程,经济价值的降,低是畜禽患病,的标志之一,提示,问题,传染病,寄生虫病,（二）、疾病的分类,1,、按疾病发生原因可把疾病分为,普通病（非传染性病,),急性病,慢性病,2,、按疾病的经过,亚急性病,消化系统疾病,呼吸系统疾病,3,、按患病器官系统分类,泌尿生殖系统疾病,营养代谢性疾病,运动器官系统疾病,外科病,内科病,4,、按治疗方法进行分类,（,1,）、潜伏期（隐蔽期）,（,2,）、前驱期,（三）、疾病的经过与转归,1,、疾病从发生、发展到结局的过程，称为病程,（,3,）、明显期,（,4,）、转归期,2,、,转,归,骤退,再发,合并症,减轻,恶化,渐退,疾病的转归可依机体的状况、病因的性质和诊断，以及是否及时而正确的治疗而表现各异，可分为,完全痊愈,、,不全痊愈,和,死亡,三种形式,在疾病过程中，当病畜,体内的病理调节机能破坏后，,不能适应其生存条件的变化，,适应力耗尽，引起呼吸和心跳等,生命活动停止，称为,死亡,病理性死亡,生理性死亡,急死、骤死,渐死,特征是，机体的一切重要机能活动失调，呼吸时断时续，或出现病理型呼吸，心脏活动障碍，中枢神经系统的机能紊乱，括约肌弛缓致大小便失禁，体温下降、感觉消失等,临床死亡,(,相对死亡,),生物学死亡,(,真正死亡,),生物学死亡是,一种不可逆现象,临床死亡的特征是呼吸,和心跳停止，反射活动,消失以及中枢神经系统,的高度抑制。,是一种可逆现象,（二）、病因学,的分类,（一）、病,因学的概念,二、病因学,一切疾病都是由于原因和条件综合作用的结果。病因学中所指的原因，包括存在于外界环境的各种致病因素,(,外因,),，和机体内在的因素,(,内因,),，以及诱发疾病发生的因素,（诱因）,。,物理性的,（一）、疾病发生的外因,化学性的,生物性的,营养性的,1,、生物性致病因素,微生物和寄生虫,具有选择性,具有特异性,生物性致病因素作用的特点,受机体的影响,具有传染性,2,、化学性致病因素,可来自体内或体外,有短暂的潜伏期,具有选择性,化学性致病因素对机体作用的特点,受机体的影响,可被清除,3,、物理性致病因素,机械力，高温，低温，电流和放射线等。,对组织作用不具选择性,无潜伏期,物理性致病作用特点,只引起疾病的发生,不受机体的影响,转归方式常为病理状态,营养过剩,营养不足,5,、营养性致病因素,机体受到致病,因素作用能引,起损伤，即机,体的,感受性,机体也具有防,御致病因素作,用的能力，即,所谓,抵抗力,（二）、疾病发生的内因,所谓内因就是机体本身的生理状态,机体对致病因素的易感性和防御能力既与机体各器官的结构、机能和代谢特点，以及防御机构的机能状态有关，也与机体一般特性即家畜的种属、品种和个体反应性有关,1,、机体的一般特性,种属特性,营养,性别,年龄,个体差异,品种特点,浅部屏障,皮肤,粘膜,淋巴结,深部屏障,单核吞噬细胞系统,肝脏,血脑屏障,2,、机体的防御机能降低,3,、机体特异的免疫能力不足,免疫性又称免疫或免疫力，是指生物体识别自己排斥异己，以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能。具体的讲，免疫的作用包括,防御传染、自身稳定和免疫监视,三个方面。,防御传染,就是消灭病原微生物和中和毒素的机能,自身稳定,指的是清除机体内各种衰老和被破坏的细胞成分，保持体内各类细胞恒定的自身稳定机能,免疫监视,则是识别和清除机体内已经发生突变的异常细胞,(,肿瘤细胞等,),的机能,先天性免疫,获得牲免疫,免疫,变态反应,在正常情况下，机体受抗原刺激后产生抗体，对抗原的再次入侵有特异性的防御作用。但在另一种情况下，被某些抗原物质所致敏的动物，再次接触该抗原时，可以发生对机体有损害的免疫反应，称为变态反应,(,或过敏性反应,),自家免疫病,根据免疫学原理，机体产生的任何免疫反应，都能排斥相应的抗原，将其消除。因此，在某些条件下，机体对自身组织产生的免疫反应，也能破坏自身的正常组织，以致造成疾病，叫做自家免疫病,疾病发生的原因,内因,外因,内因与外因的关系,根据,条件,通过,机体恢复健康的机制,病因对机体的作用方式,三、疾病,发生,基本规律,疾病的因果转化规律,（一）、病因对机体的作用方式,直接作用,通过体液作用,通过神经,反射作用,（二）、疾病的因果转化规律,三、机体恢复健康的机制,指疾病时受破坏的机体与外界环境的平衡，受损伤的形态，机能和经济价值得到恢复。而恢复健康的机制，就是指病畜通过什么途径恢复健康。,恢复健康的基本过程,中止致病,因素的作用,修复受损伤处,的形态和机能,充分动员体,内的防御适,应和代偿机能,阻断恶性循环,机体恢复健康的机制,1,、防御,2,、代偿,3,、肥大,4,、修复,主动防御,被动防御,1,、防 御,2,、代偿,在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，体内另一些组织器官加强机能，以适应新的条件。这种现象叫做代偿,3,、肥大,代偿过程中机体某些组织或器官的细胞体积变大或数量增多，而使组织或器官增大体积的叫做,肥大,(,其中如细胞数量增多，又可称做,增生,),。肥大,(,或增生,),是机体代偿的重要表现形式。,4,、修复,机体以各种方式进行补偿性生长，使受损的组织愈合或恢复原来的机能，使死亡的细胞由新生的细胞来补充，这种过程叫修复,修复是机体抗损伤作用的一种表现。它包括,清理，再生、机化和创伤愈合,等,（,1,）清理,是指死亡的组织、细胞或其他病理产物进行净化处理,清除是再生的前提，是修复过程中不可,缺少的环节。清理的方法主要有两种：,即,溶解吸收和分离排出,（,2,）再生,机体细胞或部分组织死亡消失以后，由其残留部分生长出新的组织、细胞，以恢复原来的组织结构和机能，这种现象称为再生,以细胞的增生为基础、,是机体修补组织损伤的主要形式,（,3,）机化,由结缔组织来包围或取代病理产物及异物的过程，称为,机化,组织死亡范围不大时，常以新生肉芽组织,来填补，并逐渐成熟为结缔组织以,瘢痕治,愈,，若组织死亡范围较大而难以填补时，,也可在死亡组织周围增生较厚的结缔组织,包围，叫做,包囊形成,（,4,）创伤愈合,机体的器官、组织受机械力的作用而引起的损伤，叫做,创伤,。由损伤周围的组织进行修复的过程，叫做,创伤愈合,。,创伤愈合是在,清理和再生,的基础上进行的,创伤愈合的过程，是机体的一种抗损伤过,程，它包括互相联系的两个阶段,清除阶段（创腔净化）,修补阶段,在创腔净化的同时，创面和创底的组织细胞亦开始分裂增生，从创底和创面长出大量的由新生的毛细血管和成纤维细胞等所组成的幼嫩的结缔组织，称之为,肉芽组织,。,浅表创伤愈合,(,痂皮下愈合,),第一期愈合,创伤愈合在临床上根据组织损伤程度，,伤口有无感染和死亡组织、异物存在,的情况，可分三种类型,第二期愈合,第二节 基本病理过程,炎症反应,物质代谢障碍,的局部变化,血液循环障碍,的局部变化,基本病理过程,一、血液循环,障碍的局部变化,当机体心、血管系统受到损害，血量和血液性状发生改变时，血液的运行就要发生异常并在机体的一定部位形成病理变化，称为,血液循环障碍。,血量、血流速度发生变化：充血、缺血,血管壁的通透性和完整性受到破坏：出血,循环障碍，表现为局部的和全身的两种，但其基本形式主要有三个方面,血管腔受阻引起的变化：血栓、栓塞、梗死,（一）充血,器官和组织内含血量增多，称为充血,充血可分为,动脉性充血,和,静脉性充血,两种,1,、动脉性充血,简称充血、临床上可称潮红,。在某些致病因素的影响下，局部组织或器官的小动脉及毛细血管发生扩张，流入血量增多，引起组织或器官内的含血量增多，称为动脉性充血。,（,1,）充血的原因及类型,神经性充血,（反射性充血）,侧枝性充血,贫血后充血,（,2,）充血的病理变化,充血器官组织色泽鲜红，温度增高，机能加强和体积稍肿大。,有害方面,短时间的轻度充血，对机体影响不大。长期持续性充血时，往往继发淤血，引起不良后果。,有利方面,能使局部组织血流加速，营养物质输入增多，代谢旺盛，改善血液循环，可增强抗病能力,（,3,）充血对机体的影响,2,、静脉性充血,简称淤血，临床上可称发绀,。局部组织或器官内，动脉输入的血液量正常，而静脉血液回流量受阻，引起静脉内血液含量增多，称为静脉性充血,（,1,）局部淤血的原因,静脉受压,静脉阻塞,静脉管壁舒,缩机能障碍,全身淤血常见于心力衰竭,左心衰竭时，血液可淤积在肺静脉和肺毛细血管中，引起,肺淤血,右心衰竭时，血液淤积在大循环的静脉中，导致,肝、肾、胃肠等内脏和体表组织静脉淤血,（,2,）淤血的病理变化,静脉性充血,(,淤血,),组织、器官呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，表温降低,短时间淤血,短时间的淤血，除去原因或形成侧枝循环后淤血病变即可消退，故不发生显著后果。,长时间淤血,淤血将逐渐加重。淤血的组织缺氧、代谢障碍，可使局部实质细胞发生萎缩，变性、坏死，甚至组织器官逐渐被增生的结缔组织所代替而变小、变硬和褐色素沉着，此称为,褐色硬结。,（,3,）淤血对机体的影响,（二）缺血,器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足，使局部血液含量全无或少于正常，称为,缺血或局部贫血,1,、缺血的原因,动脉痉挛,动脉阻塞,2,、缺血的病理变化,局部缺血的组织，因失去血液而多呈现该组织原有的色彩，贫血组织体积缩小，被膜皱缩，血管收缩而肉眼不易见，体表缺血可感到皮温低而发凉。,缺血的程度,组织的耐受性,3,、缺血对机体的影响,侧枝循环情况,（三）出血,血液流出血管外，称为,出血,。流出体外叫,外出血,，积于体内叫,内出血,。,1,、出血的原因及类型,破裂性出血,渗出性出血,2,、出血的病理变化,破裂性出血时，如流出的血液蓄积组织间隙或器官的被膜下，形成肿块并压挤周围组织，称为,血肿,，如血液流入体腔，则称为,腔出血或腔积血,。同时，根据破裂血管的种类不同，分为,动脉性出血、静脉性出血和毛细血管出血。,渗出性出血时，常因发生的原因和部位不同而有所差别,点状出血,斑状出血,出血性浸润,点状出血,斑状出血,出血性浸润,当机体有全身性渗出性出血倾向时，称为出血性素质,出血原因,出血量多少,3,、出血对机体的影响,出血部位,（四）血栓形成,在活体的心血管内，血液凝结成块的过程，称为,血栓形成,。所形成的凝血块，称之为,血栓,。是引起血管腔阻塞的最常见的原因,2,、血栓形成的原因和条件,血管内膜,受损,血流缓慢,或不规则,血液成分及,性质的改变,3,、血栓形成的过程及其形态特点,血栓头,白色血栓,血栓体,混合血栓,血栓尾,红色血栓,4,、血栓的转归,软化,机化,5,、血栓形成对机体的影响,制止出血,引发缺血,（淤血）,（五）栓塞,血流中不易溶解的物质，随血流运行至其他血管而阻塞其管腔的过程称为,栓塞,。其中随血流移动的这种不溶解的物质称为栓子。包括有,血栓栓子、脂肪栓子、气性栓子、细菌栓子、寄生虫卵栓子和肿瘤细胞栓子,等。,栓子运行的方向,与血流的方向一致,栓塞的后果,取决于栓塞的部位，范围以及性质,（六）梗死,在血管迅速发生阻塞而侧枝循环又不能充分建立的情况下，因血流阻断而引起的局部组织的坏死，称为,梗死,1,、贫血性梗死,主要由于,动脉阻塞,的结果，多发于脾、肾、心、脑等处，呈苍白色。切面多呈三角形或楔形，尖端指向被阻塞的血管。梗死灶与周围分界清楚，常有充血出血带包围。,1,、梗死的病理变化及其后果,（,2,）出血性梗死,呈暗红色。只在动脉阻塞的同时，又伴有严重的静脉淤血时，由于局部静脉压升高可阻止动脉吻合枝的血流，并妨碍侧枝循环的建立，从而发生梗死。,（,3,）败血性梗死,细菌性栓子阻塞血管从而引起败血性梗死，是全身性败血症的一部分。其梗死灶内有细菌，可感染周围组织，甚至形成脓肿。,2,、梗死灶的转归,软化吸收,形成疤痕,形成囊肿,二、物质代谢障碍的局部变化,细胞,基质,纤维,变性,结石,萎缩,坏死,机体物质代,谢障碍引起,的局部变化,钙化,（一）萎缩,机体发育正常的组织器官，由于其所含的实质细胞的体积或数量的减少而导致其本身体积的缩小的现象称为萎缩。,萎缩,先天性发育不良,导致萎缩的因素,生理性（退化）,病理性,全身性,局部性,营养不良性；压迫性；,废用性；,去神经性；,内分泌性。,（二）变性,机体在发生物质代谢障碍的情况下，随着细胞或组织发生物理化学性质改变，而在细胞和间质内出现异常物质时称为,变性,。,变 性,损伤,适应,细胞死亡,（渐进性坏死）,（可逆性改变）,（不可逆性改变）,有害因子,（能耐受）,（不能耐受）,1,、颗粒样变性,是一种最常见而又最轻的细胞变性，病变的细胞体积增大，胞浆内出现许多粗颗粒，故称为颗粒样变性。如果及时除去病因，病变尚可恢复，病因持续作用，病变加重，可导致细胞变质而死亡。,2,、脂肪变性,脂肪是细胞的一种重要成分，常以极微细的脂肪颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合在一起形成脂蛋白。某些中毒,(,磷，四氯化碳、氯仿等,),、传染病、长期慢性缺氧,(,如慢性结核病、贫血,),和内分泌紊乱等，都可引起细胞的脂肪代谢障碍，此时细胞内出现可见的脂肪颗粒或较大的脂肪滴，称为脂肪变性。,3,、水泡样变性,水泡变性与颗粒变性是同一病理过程中的两个不同的发展阶段，颗粒变性继续发展就变成了水泡变性。,其本质主要是由于细胞内水分含量增多，显微镜下可见许多小空泡充满胞浆，形如“泡沫细胞”，小空泡可互相融合，使整个细胞变成透明的圆球，中间悬浮着一个细胞核，此种变性在切片上观察时常与脂肪变性类似，但水泡样变性时脂肪染色呈阴性。,4,、透明变性,又称玻璃变性，是指在细胞或间质内出现一种半透明、无结构的蛋白样物质。,血管壁透明变性,纤维组织透明变性,细胞内透明滴变性,5,、淀粉样变,指淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。,（三）坏死,局部组织或细胞的死亡称为坏死，是一种,不可恢复,的病理过程。,但并不是所有的坏死都是病理现象。,细胞凋亡,1,、细胞坏死的病理变化,细胞浆的变化,核浓缩,核碎裂,核溶解,细胞核的变化,2,、坏死组织的类型,凝固性坏死,液化性坏死,坏疽,（,1,）凝固性坏死,由于组织坏死后蛋白质发生凝固，同时酶的分解过程又进行的比较缓慢，故坏死组织变得干燥坚实，呈灰白或黄色。显微镜下观察，细胞结构虽已模糊，但细胞轮廓尚隐约可见。另外，还有一种所谓干酪样坏死，其坏死组织由于富含凝固的蛋白和脂肪，颜色较黄，形似乳酪，故有干酪性坏死之称。,（,2,）液化性坏死,组织坏死后迅速分解，进而溶解液化变为液体,坏疽,坏死组织发生腐败，称为坏疽。常见于肢端坏死以及与外界相通的内脏坏死。,由于腐败菌的侵入指使坏死组织分解，产生硫化氢，与红细胞分解释放出的铁结合而形成黑色的硫化铁，使坏死组织变成黑色，即为,坏疽,。如坏死组织局部水分逐渐蒸发，含水量减少，腐败菌繁殖很慢，病变区同正常组织可有明显的分界线，即外围活组织有充血及炎症细胞渗出所形成的反应带，此称为,干性坏疽,。若在含水量多的组织发生坏死，加之腐败菌及其他病原菌易于侵入繁殖，使组织分解液化，产生许多臭而有毒的物质，并可引起机体中毒，此称为,湿性坏疽,。,3,、组织坏死的后果,取决于坏死的部位及范围大小,（四）钙化,钙盐沉积于病变组织、病理产物或异物中的现象，称为钙化。病理产物包括坏死组织、血栓、浓缩的脓液等，异物主要是死亡的细菌和寄生虫等。,钙化是机体,抗损伤,的手段之一，它可以使病理过程停止下来。在一般情况下，钙化灶比较稳定，不易被吸收消散，但如果营养不良、机体衰竭，全身性钙盐代谢障碍，则钙盐会溶解，使病灶又重新活动。在通常情况下，钙化不致影响该器官的机能，但如果发生在血管壁与心瓣膜上则可引起不良的后果。,（五）结石,凡在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，有机成分或无机盐类由溶解状态变为固体物质的过程称为结石形成。所形成的固体物称为,结石,。,炎症：,腔性器官或腺体排泄管的粘,膜发生炎症，常是结石形成的原因,全身代谢障碍,1,、结石形成的原因,分泌物的水分被吸收,维生素,A,缺乏,肾结石和膀胱结石，,多见于公牛,胆结石，,以老龄牛、马较多见。,牛的胆结石，就是所谓的,“牛黄”,2,、常见的结石类型,胰结石,肠结石：,常发生于马的大肠内,牛羊粪石、毛球和蛋白凝结物,三、炎症反应,炎症是机体对各种致病因素作用所产生的一种以防御为主的复杂的综合性反应。这种反应，常常表现在受到病因直接作用或影响的局部组织，产生,变质、渗出,和,增生,的病理变化。该局部反应可以波及全身，而且还受到全身机能状态的影响。,因此，炎症是以局部改变为主的全身性反应。,（一）炎症的原因,生物性因素,非生物,性因素,内源性,致炎因子,（二）炎症介质,在炎症过程中由细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质，称为炎症介质。,血管活性物质,白细胞趋化因子,1,、血管活性物质,也称血管通透因子。主要有,组织胺,和,5,羟色胺,。,促进渗出,促使毛细血管通透性增高,组织胺的主要作用,促进肠蠕动和粘液腺的分泌,促进炎症的发生发展或抗炎,促进微静脉收缩,溶解微血管内膜细胞间质样物质,5,羟色胺的作用,促进组织胺释放,因此，它具有更加显著的增加血管通透性的作用，比组织胺强,100200,倍。还可引起痛觉敏感。,激肽类,由于它使平滑肌收缩较组织胺强,7,倍，所以又可称之为,“缓激肽”,。它包括有,缓激肽、胰激呔和蛋氨酸胰激肽,三种。,此外，还有血浆素,(,纤维蛋白溶解酶,),、前列腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素等。,2,、白细胞趋化因子,引起白细胞游出微血管外的炎症介质，又可称为白细胞游走因子。其可分,外源性,和,内源性,两类，外源性因子几乎全是细菌性因子，而内源性的有补体性因子和分叶核粒细胞趋化因子等，直接或间接的作用于白细胞引起游走效应。,（三）炎症过程及发生机理,血管通透,性亢进期,白细胞,游走期,增殖期,炎症过程,早期,(,组织损伤期,),中期,(,组织反应期，即血管,反应，渗出及白细胞游出,),炎症过程,后期,(,修复期,),不管如何分期，炎症过程始终包括,变质、渗出和增生三个基本病理过程,，并且，由此而引起炎症时,红、肿、热、痛，机能障碍,的临床衰现。,炎症的发生机理,变质,渗出,增生,1,、组织、细胞变性,和坏死,(,简称变质,),在致炎因素作用下，局部组织、细胞可遭到损害，轻者表现一般代谢紊乱，细胞变性，重者，可使组织细胞坏死崩解等，此总称为变质,2,、血管反应及血液成分,的渗出（简称渗出）,（,1,）血管反应,动脉性充血,发红（鲜红色）、发热,静脉性充血,发红（暗红色）,（,2,）炎性渗出,渗出是指血浆及血液中有形成分透过血管壁进入发炎的组织间隙。,渗出液,漏出液,1,液体混浊，浓稠、乳脂样，含组织碎片,2,呈酸性，为白色，黄色或红黄色,3,、比重在,1.018,以上，蛋白质含量超过,4%,4,在体外及尸体内均凝固,5,、含较多量的嗜中性白细胞和红细胞,1,、液体透明，稀薄，不含组织碎片,2,呈碱性，为淡黄色水样液,3,比重在,1,015,以下，蛋白质含量少于,3,4,、不疑固或有微量纤维蛋白,5,液体不含细胞或含少量嗜中性白细胞和红细胞,动脉充血引起的,毛细血管内压力升高,血管壁通透性增加,引起渗出的原因,组织渗透压的升高,白细胞的游出,白细胞浸润,白细胞游出大体分四个阶段，即白细胞翻滚，壁立、穿壁和浸润。,白细胞沿组织间隙向炎区移动、集中，这种现象称为白细胞浸润，白细胞浸润是炎症重要表现之一。,正常血流,血管扩张,血流加快,血管进一步扩张，,血流开始变慢，,血浆渗出,血流变慢，白细,胞游出血管外,血流显著变慢，除白细胞,游出外，红细胞漏出,嗜中性白细胞,浆细胞,嗜酸性白细胞,淋巴细胞,单核细胞,炎区中的白,细胞统称为,炎症细胞，,主要有,嗜中性白细胞,来自血液，是,急性炎症中常见的细胞,，,尤以化脓菌感染时最为多见。常称为小吞噬细胞，在,pH7.07.4,的环境中最为活跃，,常见于炎症初期,，,pH,降低到,6,6,时即变性死亡。因此，这种白细胞寿命短，一般只活几天，,死亡后变为脓细胞,，崩解后释放出蛋白溶解酶可使受损的组织溶解，形成脓汁。,单核细胞,又称大吞噬细胞，主要来自血液。当酸度达,pH6.8,以下时，大吞噬细胞能积极地发挥其吞噬作用，不仅体积大，且具有较强的吞噬能力，能吞噬较大的病原体、异物，组织碎片，当遇到比它更大的异物时，它们还能互相融合或通过细胞分裂而胞浆不分裂的方式，形成异物巨细胞来进行吞噬。在结核性或鼻疽性炎症中，这类细胞多见。,淋巴细胞,多见于慢性炎症、肿瘤边缘及某些免疫性疾病。,主要包括,胸腺依赖淋巴细胞,(T,细胞,),，在抗原刺激下可以变为致敏淋巴细胞,抗体形成细胞,(B,细胞,),，在接受抗原信息后，可转变为浆母细胞、浆细胞，最后产生抗体。,浆细胞,多见于慢性炎症，它的主要功能是产生抗体。浆细胞主要由小淋巴细胞转化而成。,嗜酸性白细胞,来自血液，功能尚不清楚，可能有些吞噬能力。多见于过敏性炎症或寄生虫感染。,组织和细胞的,增生,(,简称增生,),从致炎因素作用于组织而出现炎症的过程开始，细胞的增生即以开始。主要形成肉芽组织，从炎区边缘逐渐向炎区中心生长,(,四,),炎症的局部症状和全身变化,1,、炎症的,局部症状,组织发炎时，特别是体表组织的急性炎症，往往有,红、肿，热，痛，机能障碍,五大症状。,2,、炎症时的全身变化,(1),发热,机体的一种防御反应。,(2),血液变化,白细胞数量增加,（,3,）吞噬细胞系统的变化,，淋巴结的肿大、发炎,(4),内脏器官的中毒性变化,（五）炎症的常见类型,炎症的种类很多，各有其特点。根据,炎症的经过,可分为急性炎症和慢性炎症，,根据炎症的性质,可分为变质为主的炎症、渗出为主的炎症及增生为主的炎症等。通常急性炎症是指起病急，症状明显，病程短的炎症，其性质多以渗出或变质为主。而慢性炎症则发展缓隆，症状缓和，病程经过长，且有反复，慢性炎症的病理变化以组织、细胞的增生变化为主。,1,、变质性炎症,主要特征是组织细胞发生严重的变性、坏死，而渗出和增生过程则较轻微。,2,、渗出性炎症,主要特征是渗出性变化明显，变质与增生性变化轻微。根据渗出物的性质，可分如下几种,(1),粘液性炎,(2),浆液性炎,(3),纤维素性炎,“,绒毛心”。,(,4),化脓性炎,脓肿、溃疡、瘘管,(5),腐败性炎,3,、增生性炎症,增生性炎症是以细胞或结缔组织大量增生为特征的一种炎症，其变质、渗出性变化表现轻微，增生性炎症有非特异性和特异性两种；,非特异性增生性炎，包括急性增,生性炎症和慢性增生性炎症。,急性增生性炎，是以细胞增生为主，渗出与变质性变化为次的炎症。,慢性增生性炎，是以结缔组织细胞增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞，浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。因慢性增生炎主要表现为组织和器官的间质成分增生，故又称为慢性间质性炎。,特异性增生性炎,是由某些病原微生物引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。又称,传染性肉芽肿,。,（六）,炎症的转归,炎症的结果一般与机体抵抗力的强弱、致病因素的性质、病变的部位，治疗等情况有关，一般有以下几种情况：,机体战胜致病因素而炎症消散，这是最常见的。,机体抵抗力差，而致病因素处于优势状态,炎症的生物学意义,有益方面,：是一种,抗损伤的适应过程,有害方面,：损伤脏器,功能，甚至造成死亡,特性,良 性 瘤,恶 性 瘤,分化,细胞分化程度高，结构与其起源的组织相似,细胞分化程度低，结构常不典型，与其起源的组织差异大,生长,方式,呈膨胀性生长，有包膜，易推动,呈浸润性生长，有蟹足状分支伸向周围组织中，无包膜，不易动,生长,速度,缓慢，有时可停止生长，甚至发生退化,快，短期内可迅速增大由于血液营养供给不足，中心易坏死,转移,无,(,术后很少复发,),有,(,手术后易复发和转移,),影响,一般影响,危害大甚至引起死亡,第三节 常见症状病理学,一、发热,发热是由于致热源的作用，引起体温调节机能的改变，使体温调节中枢的固定点上移，而把体温调节到高于正常的相应水平。,（一）发热的原因,凡能引起机体发热的刺激物，一般都称为热源性刺激物，或叫做,致热源,。根据致热源的性质，通常分为两大类。,传染性致热源,非传染性致热源,细菌性致热源,具有三个特性：,一是注入动物体内后有呈时相性的体温升高和下降；二是连续注射后，动物可产生耐受性，对其发热反应逐渐减弱，或者不再引起发热反应；三是这种致热源具有很高的耐热性,内生性致热源,近来人们从机体的炎性渗出物中亦提取出一种致热素，而从炎灶与外周血液的白细胞内提取出一种致热源，被称之为内生性致热源。,1,、传染性致热源,蛋白质性致热源,药物性致热源,2,、非传染性致热源,激素性致热源,神经性致热源,（二）发热的机理,发热的机理目前认为大致包括三个基本环节，即,信息,(,致热源,),的产生和传递，中枢调节和效应器反应。,第一期,(,体温上升期，增热期,),（三）发热的分期,第二期,(,高热期、热极期,),第三期,(,热的下降期、退热期,),当体温的升高不超过,l,时称为,“微热”,超出,l,时以上到,2,时时，称为,“中等热”,超出,2,时以上达,3,时时称,“高热”,超出,3,时以上时称为,“超高热”,体温迅速下降称为,热骤退,体温缓慢地下降，经数日恢复到常温，称为,热渐退,但在体质衰弱的病畜，热骤退常是预后不良的先兆。,相关概念,（四）热型,稽留热,弛张热,间歇热,在各种发热过程中，将每天早晚测得的体温数据记录在图纸上并将其连接划成曲线，称为,体温曲线,。,回归热,（五）发热时,机体的变化,物质代谢的改变,生理机能的改变,（六）发热的,生物学意义,有益方面：是一种抗损伤的适应过程。,有害方面：损伤脏器功能，甚至造成死亡。,二、黄 疸,由于胆红素形成过多或排泻障碍。大量胆红素蓄积在体内，使皮肤，粘膜、浆膜及实质器官等染成黄色，称为,黄疸,。,间接胆红素,直接胆红素,（一）,导致黄疸形成的影响因素,(1),胆红素的形成,(2),肝脏对胆红素的转化,(3),胆道的排泄,（二）黄疸发生的原理及类型,溶血性黄疸,：常见于血孢子虫病,(,如边虫、焦虫、锥虫病,),、大面积烧伤、毒蛇咬伤以及新生幼畜溶血病等。,阻塞性黄疸,实质性黄疸,：多见于某些传染病,(,如钩端螺旋体病，马传染性贫血、败血病,),及中毒,(,药物中毒、饲料中毒,),等疾病过程中，故又称为传染性,(,或中毒性,),黄疽。,三、水 肿,由于水盐代谢障碍使体液在组织间隙内蓄积过多，称为,水肿,。若皮下水肿称为,浮肿,，若体液在体腔,(,胸腔、腹腔、心包腔和脑室腔等,),内蓄积过多时，则称为,积水,。,（一）水肿发生机理,在正常情况下，血液与组织液的交换，即组织液的生成与回流，是经常保持着动态平衡的。而维持上述动态平衡的主要因素是,动脉端毛细血管、组织间隙、静脉端毛细血端,三者之间存在着的压力差,(,血压和渗透压,),。当上述动态平衡发生改变，滤出量大于回流量，就可发生水肿。,毛细血管的压力升高,组织液胶体或晶体渗透压升高,（二）水肿发生的原因,毛细血管通透性改变,淋巴回流障碍,血浆胶体渗透压降低,神经体液因素,在导致水肿时,的作用,醛固酮分泌失调,抗利尿激素分泌及释放增多,心性水肿 由于心力,衰竭引起的水肿,营养性水肿,（三）水肿的临床分类,炎性和中毒性水肿,肾性水肿 多见于肾病和,肾小球性肾炎等情况下,体积增大,颜色的改变,（四）水肿的病理变化,切面的改变,紧张度的改变,水肿对机,体的影响,视水肿发生,的部位、程度,及持续时间,而不同,四、应 激,是指机体在受到各种强烈因素（即应激原）剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体,-,肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变，称为,应激,。,能引起应激反应的各种内外环境因素称为,应激原,应激的种类,良性应激,劣性应激,应激原的种类,外环境物,质的因素,机体的内,在因素,心理、社,会因素,全身适应综合征,全身适应综合征（,general adoptation sydrome,GAS,）：劣性应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，幷最终导致内环境紊乱和疾病。被称为,GAS,。,应激时的神经内分泌反应,激素和神经递质变化,激素和递质,分泌增多,分泌受抑制,儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）,促肾上腺皮质激素释放因子,促肾上腺皮质激素,糖皮质激素（肾上腺）,内啡肽、生长素、催乳素,胰高血糖素,抗利尿激素,肾素、血管紧张素、醛固酮,组织激素：前列腺素、血栓素、激肽,细胞因子：白细胞介素,-1,胰岛素,交感神经,-,肾上腺髓质反应,有利方面,不利方面,心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增加,血液的重分布,支气管舒张,促进糖原分解，升高血糖,儿茶酚胺对许多激素的分泌有促进作用,有利方面,外周小血管收缩，微循环灌流量少，导致组织缺血。,儿茶酚胺促使血小板聚集，小血管内的血小板聚集可引起组织缺血。,过多的能量消耗。,增加心肌的耗氧量。,不利方面,应激时,肾上腺糖皮质激素,反应发挥了重要的作用,胰高血糖素应时胰高血糖素分泌增加,胰岛素应激时，血浆胰岛素含量偏低,应激时的其他激素反映,醛固酮应激时血浆醛固酮水平常升高,抗利尿激素,ADH,分泌增加,生长激素应激时生长激素分泌增多,-,内啡肽许多应激原明显增多,应激时的物质代谢变化,应激时循环系统的变化,斗争,-,脱险反应,（,fight-flight reaction,）,应激的生,物学意义,1.,避免应激,2.,及时正确地处理应激,3.,提前预防措施,4.,保持机体有应激反应,应激的,防治原则,生活中的应激,变化事件,LCU,变化事件,LCU,1.,配偶死亡,100,11.,家庭成员健康变化,44,2.,离婚,73,12.,妊娠,40,3.,夫妇分居,65,13.,性功能障碍,39,4.,坐牢,63,14.,增加新的家庭成员,39,5.,亲密家庭成员丧亡,63,15.,业务上的再调整,39,6.,个人受伤或患病,53,16.,经济状态的变化,38,7.,结婚,50,17.,好友丧亡,37,8.,被解雇,47,18.,改行,36,9.,复婚,45,19.,夫妻多次吵架,35,10.,退休,45,20.,中等负债,31,五、休 克,休克是机体受到超强度刺激或剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。,在临床上，病畜表现为体温突然下降，口色苍白，耳鼻及四肢末端发凉，脉频而微弱，呼吸浅表，肌肉乏力，反应迟钝，机体高度沉郁甚至昏迷，并伴有血压过低等一系列症状。如不及时救治，往往引起动物死亡,全身血量减少,血管容量加大,（一）休克发生的原因,心输出量减少,休克的实质是微循环灌注不足，由于微循环障碍，导致回心血量减少，心肌收缩力降低，组织缺血、缺氧，发生代谢性酸中毒，血管内凝血。在休克过程中，以微循环障碍为标志，将其分为三期：,微循环缺血期,：代谢性酸中毒,微循环淤血期,：形成休克的恶性循环,微循环凝血期,：血液停滞或广泛的弥漫性血管内凝血,(,DIC,),现象，造成微循环阻塞和组织坏死、出血,（二）休克的发生机理,休克反应,在临床上按其经过大致可分为,休克前期,和,休克期,两个阶段。休克前期又称兴奋期，是机体受到休克的各种病因强烈作用后，机体整个处于防御代偿和中枢神经系统兴奋状态。休克期又称抑制期，如病程继续发展，机体则由兴奋进入抑制，表现精神沉郁，反应迟钝，如未能及时而又有效地抢救，可使病畜致死,失血性休克,：急性失血量超过正常血量的,30,便可发生休克。,损伤性休克,：多见于各种严重外伤，烧伤等。,中毒性休克,：常见于败血症、肠毒血症和其他某些细菌严重感染时。,过敏性休克,：常见于注射异种血清或蛋白质，应用青霉素、磺胺等抗菌药物时。,心源性休克,：多见于心肌炎，心包积液，心收缩力减弱，心输出量减少等情况,（三）休克的类型,综上所述，无论哪种休克的发生，都主要由全身有效循环血量减少与血容量增大二者矛盾激化的结果。因此，补充循环血量，防止微循环内弥漫性血栓形成是休克急救的重要措施。适当选用缩血管药或扩血管药以及对症疗法，对促进休克的恢复具有重要意义。,虚脱,：虚脱在临床上与休克极为相似，机体呈现全身衰竭，皮肤粘膜苍白或发绀，意识降低，呼吸频浅，脉搏微弱，体温下降，四肢厥冷，血压明显下降。但与休克的区别是虚脱多发生于重病过程中，由于血管运动中枢麻痹，血管紧张度下降，血管扩张，血压下降而发生的一种病理过程。,昏厥,：昏厥也易与休克相混淆。它是由于大脑突然发生血液供应障碍，引起急性脑贫血并伴有短暂的意识丧失的一种病理过程。多见于急性大失血，心力衰竭。高热，剧痛以及在牛瘤胃臌胀放气过快的情况下。,六、败血症,败血症是由,病原微生物,(,细菌和病毒,),所引起的一种急性全身感染病理过程。在机体抵抗力显著降低的情况下，微生物侵入机体后，突破机体的防御机构，进入血行，并在血液中大量的持久的存在和散布到各器官组织内，使机体处于严重中毒状态，可称为败血症。,菌血症：,如机体感染的,病原微生物,突破机体防御机构，侵入血行时，称为菌血症，它可能是敢血症发展的开始阶段，也有时是某些传染性疾病病原微生物出现在血液中的一种暂时现象，因而菌血症并不等于败血症，,毒血症：,如果病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖，其所产生的,毒素,，被大量吸收入血而引起全身中毒，称为毒血症,脓毒败血症：,如果病原菌是,化脓菌,，则可形成细菌性栓于而进入各器官内，并在这些器官中形成新的转移性化脓灶，此称为脓毒败血症。,（一）败血症的原因和机理,几乎所有的细菌性，病毒性传染病，都能发展为败血症，特别是一些急性传染病往往以败血症的形式表现出来。,病原体侵入机体的部位称为,传入门户或感染门户,。,某些非传染性病原体也能引起败血症,（二）败血症的类型和病变特点,传染病,型败血症,非传染病,型败血症,1,、传染病型败血症,传染病型败血症具有重要特征，主要表现为，,此时因患畜多呈菌血症，使机体处于严重中毒状态，出现一系列全身性病理过程，患畜严重中毒和物质代谢障碍，各器官组织都发生不同程度的变化,(,变性和坏死,),。,脾脏的病变是特征性的，通常可肿大,24,倍。表面呈黑紫色，边缘钝圆，质地松软，触之有波动感，易碎。切面含血量多，呈紫红或黑紫色，脾髓结构模糊不清，髓质膨隆，用刀背轻轻擦过切面时，可刮下多量血粥样物，有时脾髓呈半流动状，镜检可见脾窦显著扩张充血，甚至出血，并有中性白细胞浸润，红髓