医学病例分析专题知识宣讲.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病例分析专题知识宣讲,王维彪，男，,46,岁，,2011,年,10,月出现颜面和双下肢浮肿，关节疼痛，发热，就诊于兰大二院查行相关检查并行肾穿刺活检术，诊断为：狼疮性肾炎，系统性红斑狼疮。今年,5,月因头晕伴有恶心呕吐住我院肾内科。血肌酐最高时达,622umol/L,，诊断为：急性肾衰竭，狼疮性肾炎（,型）,，系统性红斑狼疮。行甲泼尼松龙静脉冲击治疗,2,疗程，并激素加环磷酰胺治疗，血肌酐渐恢复正常，病情逐渐好转。,8,月,21,日,17,时,30,分患者开始出现发热，,8,月,22,日,8,时许患者呼吸频率增快，烦躁不安，呼吸困难，血压下降至,70/40mmHg,，心率,178-190,次,/,分，血氧饱和度进行性下降至,50%,，高流量面罩吸氧（,10L/min,），血氧饱和度为至,50%-76%.,体格检查,既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病，否认药物、食物过敏史，否认毒物和放射线接触史。,家族史：否认家族遗传性肾病史。,重症医学科体格检查：,T37.5,，,P120,次,/,分，,R28,次,/,分，多巴胺,1,：,1,每分钟,30,滴维持下,BP90/50mmHg,；患者发育正常，神志恍惚，呼吸困难，气管插管处连接呼吸机辅助呼吸，,SIMV+PS,型：,R20,次,/,分，,TV480mlPS:8cmH2O,Peep:6cmH2O,Fio,2,50,SPo,2,95,自动体位，查体合作。皮肤粘膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，颜面部浮肿明显，眼睑轻度浮肿，结膜轻度苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道无流脓，乳突无压痛，鼻通气良好，副鼻窦区无压痛，口唇苍白，颈软无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称，两肺呼吸运动均等，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗糙，右下肺可闻及广泛湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界不清，多巴胺,1,：,1,每分钟,30,滴维持下,BP90/50mmHg,；心率：,120,次,/,分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹部（,-,），神经查体（,-,）。,急转,ICU,予无创呼吸机辅助呼吸，但血氧饱和度仍下降至,50%,，立即气管插管行呼吸机辅助呼吸。查血气分析为：,PH 7.265,、,PaCO2 12.8mmHg,、,PaO2 76.6mmHg,、,HCO3-5.7mmol/L,、,Beb-18.2 mmol/L,。床旁胸片见图。,当天,8,月,22,日行,CRRT,治疗，患者呼吸频率逐渐恢复正常，血氧饱和度逐渐上升。,8,月,23,日出现无尿，血肌酐上升至,225.9umol/L,。,8,月,24,日：,CRRT,治疗,48,小时后下机。血氧饱和度,95%.,8,月,25,日：尿量逐渐增加，停呼吸机辅助通气，生命体征基本平稳。鼻导管吸氧,4l/,分，血氧饱和度,95%,，转肾内科病房。,8,月,30,日：肾功血肌酐恢复至,98.3umol/L,。床旁胸片见图。,实验室检查及器械检查,实验室检查及器械检查：,尿常规示：蛋白（,3+,）潜血（,3+,）；血常规示：白细胞,17.610,9,/L,红细胞,2.5810,12,/L,，血红蛋白,85g/L,；肾功示：,Glu 4.6mmol/L,Urea 6.3mmol/L,Cre 98.3umol/L,CO,2,:14.0mmol/L.,动脉血气：,PH:7.498,，,PCO,2,：,21.4mmHg,PO,2,:72.0mmHg,HCO,3,-,:16.4mmol/L,BE:-4.4mmol/L.,细菌培养,两次痰培养结果分别为：肺炎克雷伯杆菌，铜绿假单孢菌。,初步诊断？,初步诊断,初步诊断：,1.,系统性红斑狼疮；,狼疮性肾炎；,狼疮性脑病；,肾性贫血；,2.,重症肺炎；,3.,急性呼吸窘迫综合征；,4.,感染性休克；,5.,急性肾衰竭；,6.,多器官功能衰竭。,SLE,SLE,是一种具有明显遗传背景，由感染、激素等触发因子与外环境（紫外线等理化因子）内环境（人体免疫状况）诸多因素的共同相互作用而引起机体免疫调节紊乱自身免疫性疾病。,发病机制,外来抗原引起人体,B,细胞活化,.,在易感者因免疫耐受体减弱,B,细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合,并将抗原递呈给,T,细胞,使之活化,在,T,细胞活化刺激下,B,细胞得以产生大量不同类型的自身抗体,造成大量组织损伤,.,致病性自身抗体,致病性免疫复合物,T,细胞和,NK,细胞功能失调,1997,年,ARA,修订的,SLE,分类标准,标 准,定 义,1.,颧部红斑,颧部、扁平或高出皮面的固定红斑，常不累及鼻唇沟,2.,盘状红斑,隆起的红斑，附有角质鳞屑和毛囊栓，陈旧病灶上可有萎缩性瘢痕,3.,光过敏,从病史中得知或医生观察到由于对日光异常反应，引起皮疹,4.,口腔溃疡,经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性,5.,关节炎,非侵蚀性关节炎，累及两个或更多外周关节，表现为关节疼痛、肿胀或渗液,1997,年,ARA,修订的,SLE,分类标准,标 准,定 义,6.,浆膜炎,a),胸膜炎,病史中有胸痛或经医生证实有胸膜摩擦音或存在胸腔积液；或,b),心包炎,有,ECG,异常或心包摩擦音或心脏彩超心包积液,7.,肾脏 病变,a),尿蛋白,定量,0.5g/24h,，或定性,3+,；或,b),细胞管型,可以是红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型,8.,神经系统异常,a),癫痫,非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱或,b),精神症状,非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱,1997,年,ARA,修订的,SLE,分类标准,标 准,定 义,10.,免疫学异常,c)APL,阳性，基于血清中,IgM,或,IgG,型,ACL,的水平异常，用标准方法测定狼疮抗凝物结果阳性，或梅毒血清学实验假阳性至少,6,个月，并经过梅毒螺旋体固定术或荧光螺旋体抗体吸收试验证实,11.,抗核抗体,用免疫荧光法或其它相当的测定方法测出某个时间的抗核抗体滴度异常，并除外“药物性狼疮”综合症。,某患者如果在观察期间先后或同时出现,11,条中的,4,条或,4,条以上标准，就可确认为,SLE,。,蝶形红斑,面部及躯干皮疹,雷诺氏现象,指掌部 红斑,盘状红斑,口腔溃疡,蝶形红斑,盘状狼疮,系统性红斑狼疮：手背和甲周红色皮疹,手指血管炎,系统性红斑狼疮：手指坏疽,视网膜血管闭塞伴视网膜广泛出血,亚急性皮肤型红斑狼疮：,鳞屑丘疹样皮疹,亚急性皮肤型红斑狼疮：,环形皮疹,从直肠延续到乙状结肠弥漫性黏膜充血、发红、水肿，糜烂红斑呈点状分布，血管纹理欠清晰。上两图为直肠，下两图为乙状结肠,SLE,病情活动性的主要指针,SLE,病情活动性的主要指针：,1.,疲乏、体重下降 血三系减少（药物所致需除外）,2.,发热（需排除感染）血沉,3.,皮肤黏膜表现（新发红斑、脱发、黏膜溃疡）管型尿、血尿、蛋白尿、非感染性白细胞尿,4.,关节肿、痛 肾功能异常,5.,胸痛（浆膜炎）低补体血症,6.,泡沫尿，尿少，水肿,DNA,抗体滴度,7.,血管炎,8.,头痛、癫痫发作（需排除中枢神经系统感染）,轻型和重型,SLE,轻型,:,发热、皮疹、关节炎、雷氏现象、少量浆膜腔积液，无明显系统受累。,重型,:,具有上述症状，同时伴有一个或数个脏器受累，如狼疮肾炎、狼疮脑病、急性血管炎、间质性肺炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、大量浆膜腔积液等,。,狼疮鉴别诊断,类风湿关节炎,各种皮炎,癫痫病,精神病,特发性血小板减少,性紫癜,原发性肾小球肾炎,其他结缔组织病,药物性狼疮,狼疮的治疗,糖皮质激素,免疫抑制剂,丙种球蛋白,控制合并症,及对症治疗,一般治疗,病情将发生什么 进展？,感染性休克,根据血流动力学休克分类,低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克,SIRS,（全身炎症反应综合征）,SIRS,（全身炎症反应综合征）,1.T,38,或,36,2.P,90,次,/,分,3.R,20,次,/,分或,PaCO,2,32mmHg(4.3KPa),4.,血,WBC,12000/mm,3,或,4000/mm,3,，或幼稚型细胞,10,感染性休克,脓毒症,+,休克,微生物因子及机体防御机制相互作用,大多数由革兰氏阴性菌感染引起,多见于医院内感染患者及老年患者,感染性休克的标准：,感染性休克的标准：,1.,临床上有明确的感染；,2.,有,SIRS,的存在；,3.,收缩压,90mmHg,或较原基础值下降,40mmHg,以上，至少,1,小时或血压依赖输液或药物维持；,4.,有组织灌注不良的表现，如少尿（,30ml/h,）超过,1,小时或有急性神志障碍。,休克的临床表现,早期,:,焦虑不安,心动过速,口唇及甲床轻度紫绀。,中期,:,上述表现加重,表情淡漠或神志模糊,脉细数、四肢厥冷,收缩压降至,80mmHg,以下，脉压差,2.4kPa),对诊断更有意义。,与,ALI/ARDS,相鉴别的疾病,(2),急性肺栓塞多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、,PaO2,下降等表现,与,ARDS,不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升,心电图异常,(,典型者,S Q T,改变,),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。,与,ALI/ARDS,相鉴别的疾病,(3),严重肺炎肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起,ARDS,。然而也有一些重度肺炎患者,(,特别如军团菌肺炎,),具有呼吸困难、低氧血症等类似,ARDS,临床表现,但并未发生,ARDS,。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状,(,发热、白细胞增高、核左移,),明显,应用敏感抗菌药物可获治愈。,与,ALI/ARDS,相鉴别的疾病,(4),特发性肺间质纤维化部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有,II,型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与,ARDS,相混淆。本病胸部听诊有,Velcro,罗音,胸部,X,线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较,ARDS,相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。,ALI/ARDS,的治疗,（一）,原发病治疗,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致,ALI/ARDS,的常见病因。严重感染患者有,25%-50%,发生,ALI/ARDS,，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（,MODS,）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致,ARDS,的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗,ALI/ARDS,的必要措施。,推荐意见,1,：积极控制原发病是遏制,ALI/ARDS,发展的必要措施（推荐级别：,E,级）,（二）呼吸支持治疗,氧疗,:,ALI/ARDS,患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（,PaO2,）达到,60-80mmHg,。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。,ARDS,患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,推荐意见,2,：氧疗是纠正,ALI/ARDS,患者低氧血症的基本手段（推荐级别：,E,级）,2.,无创机械通气,当,ARDS,患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试,NIV,治疗。,在治疗全身性感染引起的,ALI/ARDS,时，如果预计患者的病情能够在,48-72h,内缓解，可以考虑应用,NIV,。应用,NIV,可使部分,ALI/ARDS,患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（,VAP,）的发生，但并不能改善预后。,无创机械通气禁忌症,一般认为，,ALI/ARDS,患者在以下情况时不适宜应用,NIV,：,神志不清；,血流动力学不稳定；,气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；,因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；,上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；,危及生命的低氧血症。应用,NIV,治疗,ALI/ARDS,时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如,NIV,治疗,1-2h,后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用,NIV,。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示,NIV,治疗失败，应及时改为有创通气。,推荐意见,5,：应用无创机械通气治疗,ALI/ARDS,应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的,ALI/ARDS,患者不宜应用无创机械通气（推给级别：,C,级）,3.,有创机械通气,（,1,）机械通气的时机选择,ARDS,患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。,ARDS,患者呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏,RCT,研究评估早期气管插管对,ARDS,的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,推荐意见,6,：,ARDS,患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：,E,级）,肺保护性通气策略,(lung protection strategies),小潮气量通气,方法：潮气量（,TV,）,=5-8ml/kg(,常规通气,TV=8-15ml/kg),气道平台压（,PIP,）,30-35cmH,2,O,原因：由于,ARDS,患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。肺组织病变程度不同，类型不同（实变、过度膨胀、肺水肿、肺不张），肺组织顺应性差异较大，有效肺容积明显减少，常规潮气量通气导致气道压力过高，肺容积伤。,临床实验结果不一,肺保护性通气策略,小潮气量通气,缺陷：小气道闭合,进行性肺不张,分泌物的潴留,PCO,2,升高,肺保护性通气策略,允许性高,CO,2,血症,(permissive hypercapnia),高,CO,2,血症是低潮气量不可避免的结果,高,CO,2,血症的危害：降低,PH,，降低,PaO,2,，其本身对机体的影响并不大,机械通气时：可通过氧疗改善低氧，一定程度的高,CO,2,血症对机体并无太大的损害，已发生肺损伤的患者机械通气后,CO,2,正常会加重原有的肺损伤,肺保护性通气策略,允许性高,CO,2,血症,方法：建议逐渐升高,PCO,2,(5-10mmHg/h),可达,100mmHg,，一般,7.25,，但下列人群应慎用,缺血性心脏病,心衰,循环不稳定，严重心律失常,肺动脉高压,颅脑损伤，脑水肿,胃肠道大出血,呼吸末正压（,PEEP,）,PEEP,是常用的模式。,PEEP,能扩张萎陷的肺泡，纠正,V/Q,比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，,PEEP,能有效提高,PaO,2,，改善动脉氧合，降低,FiO,2,。目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用，以改善通气效果。但,PEEP,本身不能防治,ARDS,，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,使用,PEEP,必须注意：一般从,0.3,0.5 kPa(3,5cmH,2,O),开始，以后酌情增加，但最高不应超过,2.0 kPa(20cmH,2,O),。峰吸气压,(PIP),不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少气压伤的发生。如,PaO2,达到,10.7kPa(80mmHg),，,SaO,2,90%,，,FiO,2,0.4,，且稳定,12h,以上者，可逐步降低,PEEP,至停用。,俯卧位通气及其它不同体位,俯卧位通气及其它不同体位（间歇性倾斜体位，侧卧位）能改善气体交换。,病人约需每,4,小时左右转变体位一次，从常规的仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。俯卧位要保证足够的腹部呼吸，用枕墊来支撑肩部髋部（或用特殊的气垫）以减少腹部压力的影响。在体位改变后需彻底地清除支气管分泌物。,肺复张性机械通气,-,俯卧位通气,肺保护性通气策略延长吸气时间策略,反比通气,IRV,肺保护性通气策略压力预设通气与反比通气,自主呼吸,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加,ARDS,患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和,ICU,住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，,ARDS,患者机械通气时有必要保留自主呼吸。,机械通气时的体位,半卧位,ARDS,患者合并呼吸机相关性肺炎（,VAP,）往往使肺损伤进一步恶化，预防,VAP,具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生,VAP,。研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致,VAP,。可见，半卧位可显著降低机械通气患者,VAP,的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械通气患者均应保持半卧位，预防,VAP,的发生。,镇静镇痛与肌松,机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。,危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加,VAP,发生率，并可能延长住院时间。机械通气的,ARDS,患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和,VAP,的发生。,（三）,ALI/ARDS,药物治疗,1.,液体管理高通透性肺水肿是,ALI/ARDS,的病理生理特征，肺水肿的程度与,ALI/ARDS,的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善,ALI/ARDS,患者的肺水肿具有重要的临床意义。,液体管理,研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且对于创伤导致的,ALI/ARDS,患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。,但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足。因此，,ALI/ARDS,患者的液体管理必须考虑到二者的平衡，必须在保证脏器灌注的前提下进行,ARDS,患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。,糖皮质激素,全身和局部的炎症反应是,ALI/ARDS,发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与,ARDS,病死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗,ARDS,。结果糖皮质激素既不能预防,ARDS,的发生，对早期,ARDS,也没有明显治疗作用。但对于过敏原因导致的,ARDS,患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发,ARDS,的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。,糖皮质激素,持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致,ARDS,晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制,ARDS,晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期,ARDS,有保护作用。可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。,营养和代谢支持,肠道功能正常或部分恢复的患者，尽早开始肠内营养，有助于恢复肠道功能和保持肠粘漠屏障，防止毒素及细菌移位引起,ARDS,恶化。,注意循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持。对,ARDS,患者，还应使用药物防治消化道出血，应用低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。,其它,肺泡表面活性物质 前列腺素,E1 N-,乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 环氧化酶抑制剂 己酮可可碱及其衍化物利索茶碱,谢谢大家,Thank You Very Much,