急性呼吸窘迫综合征基础知识课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,急性呼吸窘迫综合征,（ARDS,):,概述,是,属于,急性呼吸衰竭,，临床上以,进行性呼吸窘迫,、,顽固性低氧血症,和,非心源性肺水肿,为特征。近几年的研究表明,：,ARDS,不是一个病理过程,，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是,全身炎症反应综合征,在肺部的,一种严重表现。,是一个连续的病理过程，其,早期阶段,表现为,急性肺损伤,（,ALI,），,重度的,ALI,，,即称为,ARDS,！,ARDS,晚期,多发展为或合并,多脏器功能障碍综合征,（,MODS,），甚至,多脏器功能衰竭,（,MOF,），,故病死率很高，为临床常见的急、,危重症之一。,2025/10/2 周四,1,ARDS,一、,ARDS,的,概念：,是指机体,遭受,多种原因或诱因,所致的损伤后，,出现,以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，从而导致以,肺水肿和微小肺不张,为病理特征。,临床表现为：,呼吸窘迫,和,顽固性低氧血症,为突出表现的全身炎症反应综合征。,ALI,-,ARDS,。,其实，从,ALI,发展到,ARDS,的,时间短促,，在临床中无法将,ALI,和,ARDS,截然区分。,2025/10/2 周四,2,ARDS,二、,ARDS,病因,已报道引起,ARDS,的原发病因多达,100,余种，,涉及临床各系统疾病,/,各科室病人。,有的学者曾从不同临床或病理角度命名,ARDS,，使,ARDS,的同义词多达,30,余种,，,如创伤性湿肺、休克肺,、,呼吸机肺,、,脂肪栓塞综合征,和,成人肺透明膜病,等等。,总之,，,根据导致,ARDS,的原发病或高危因素不同，可将病因分为两类,：,直接损伤,因素,/,间接损伤,因素,。,2025/10/2 周四,3,ARDS,二、,1.-,直接损伤,（因素）,1,）、,包括误吸（如胃液、淡水或海水等）。,2,）、弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染（周围组织）。,3,）、吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体,4,）、各种原因的,外伤所致肺挫伤,等。,2025/10/2 周四,4,ARDS,二、,2.-,间接损伤（,全身性因素,）,1,）、,各种原因所致的,休克,、,脓毒症综合征,、,严重的非胸部创伤,、,多发性骨折,、,脂肪栓塞，急诊大量输血（液）,、,重症胰腺炎,等是常见的原因；,2,）、,体外循环,心内直视手术后偶可引起,ARDS,。胸外科,开胸手术,等；,3,）、重症感染，脓毒症综合征即使没有临床低血压，或肺外感染的征象，亦常并发,ARDS,。,2025/10/2 周四,5,ARDS,三、临床表现,(一)起病情况,：,ARDS的症状多在各种原发疾病过程中,逐渐出现,，因而,起病隐匿,，易被,误认为是原发病的加重,。,如并发于严重创伤者,，可,突然出现症状,，,呈急性起病、,症状大多（,80）在原发病病程的,2448h出现,.,但全身重症感染,/,脓毒症并发的,ARDS,，,h以内即可发生,，,患者往往多无肺部疾患史。,ARDS,继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道！在,原发肺疾患基础上,，,发生的急性呼吸衰竭,，亦应考虑,ARDS的可能。,2025/10/2 周四,6,ARDS,(,二,),症状和体征,：,典型的症状为,呼吸频数,增加,，呼吸窘迫。呼吸频率常,2,8,/min,，,-,进行性加快，最快可达,60/min,以上。,随着呼吸频率的加快，,呼吸困难,逐步明显,，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，,-,表现为,呼吸窘迫。,可有不同程度咳嗽,/,少痰，晚期可咳出,典型的,血水痰,。,缺氧明显,，口唇、甲床,发绀,。,为了维持正常的血氧分压，必须,不断提高吸入氧浓度,；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，,-,称为,顽固性低氧血症,。,患者极度烦躁,/,不安,/,神志恍惚,/,淡漠,等,神经精神症状。,2025/10/2 周四,7,ARDS,（三）,体 格 检 查,1,、,早期除,呼吸频数快,外，可无明显呼吸系统体征。,2,、随着病情进展，出现,呼吸窘迫的“三凹征”,，,3,、唇、甲,发绀,。,4,、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，,干性罗音,，捻发音以至,水泡音,。应注意查找,ARDS,原发病或并发症有关的临床体征。,5,、,原发病的临床体症,，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的,ARDS,，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。,6,、,ARDS,晚期多合并肺部感染,，可有畏寒、,发热、咯痰,等症状。等等。,2025/10/2 周四,8,ARDS,(,四,),临床经过和分期,ARDS,的病程多,呈急性经过,。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的,ARDS,临床过程可分为,四期：,第一期,：,原发病,急性损伤期,，即,ARDS,的高危因素作用于机体，引起机体直接的,急性损伤过程。,本期可无,ARDS,特异的表现,，仅,少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒,，,PaO,2,仍可正常,。,2025/10/2 周四,9,ARDS,第二期,：,潜伏期，,又称,外观稳定期,。,在原发病引起的,急性损伤后,48,内,，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定；,但过度通气仍然持续,，,常可发现,PaO2,（,PaO2,/,Fio2,）,、肺血管阻力及血,pH,等有异常,胸,片常可见因,间质性肺水肿,而形成的,细网状浸润影,。因此，本期患者需,密切监护，,寻找可能发生,ARDS,的潜在证据,。,-,是收治,ICU,监护指正,!,2025/10/2 周四,10,ARDS,第三期,：,急性呼吸衰竭期,。,患者,突然呼吸增快,、呼吸困难，呼吸费力,出现,顽固性低氧血症,。,胸片见,双肺,弥漫浸润,而,呈面纱征（,hazy appearance,）。,双肺,可闻及湿罗音,。此时作出,ARDS,的诊断多不困难。,由于肺内分流,/,肺水肿，低氧血症不能用提高,FiO2,来纠正；,而需要,机械通气,支持,。本期可短可长。,2025/10/2 周四,11,ARDS,第四期,：,终末期，又称,严重生理功能异常期,。,在第三期基础上病情进一步恶化，,出现高碳酸血症,，,提示,病情危重,，,但并非表明发生不可逆的肺功能损害。,-,有一定可逆性,由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需,持续数周至数月之久。,亦一些患者，,低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。,2025/10/2 周四,12,ARDS,四、实验室检查,(,一,),外周白细胞计数与分类,1,、,ARDS,早期,，由于中性粒细胞在,肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、,一过性下降，,最低可,10,9,/L,，,杆状核粒细胞,10,。,2,、随着病情的发展，外周白细胞,很快回升至正常,；,3,、由于,合并感染,或其它应激因素，亦可显著,高于,正常。,4,、作为,SIRS,的一部分，其诊断标准之一就是,外周白细胞计数,12,10,9,/L,，,或,10,9,/L,，或杆状核,10,。,2025/10/2 周四,13,ARDS,(,二,),血气分析,1,、,低氧血症,是突出的表现。,PaO260mmHg,，但有进行性下降趋势时，即应警惕,！。,此时可以计算,氧合指数（,PaO2/FiO2,），,因其能较好地反映吸氧情况下机体缺氧的情况，,2,、,早期,PaCO2,多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。,3,、酸碱失衡方面，,早期,多为单纯,呼吸性碱中毒；,随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；,晚期,，可出现,呼吸性酸中毒,，甚或,三重酸碱失衡,。此时预后极差。,。,2025/10/2 周四,14,ARDS,(,三,),线检查,(,四,),呼吸系统总顺应性测定,（床边）,2025/10/2 周四,15,ARDS,五、诊断和鉴别诊断,目前,ARDS,的临床诊断主要,依据病史,、,呼吸系统临床表现,及,动脉血气分析,等进行综合判断，各国尚无统一的诊断标准。,对,ARDS,早期诊断、早期预防干预，成为当今研究的热点之一。,2025/10/2 周四,16,ARDS,（一）,临床诊断,ARDS,的主要依据,；,（专题讨论会）,1,、,具有可引起,ARDS,的原发疾病,（,重症感染严重创伤大手术,）；,2,、呼吸频数（,28/min,）,或呼吸窘迫；,3,、低氧血症：呼吸空气时，,PaO2,8.0 kPa,（,60 mm,Hg,）或氧合指数（,PaO2/FiO2,）,300,（,mmHg,）,-,150,（,mmHg,）,4,、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病；,5,、,线胸片肺纹理多、模糊，或,斑片状,/,大片渗出性浸润阴影,。,在上述条中，胸部线表现缺乏特征性，仅作为诊断的参考条件，余条则为诊断,必备条件,。,2025/10/2 周四,17,ARDS,(,二,),早期诊断问题,自,1967,年,首次,报道,ARDS,临床病例以来，,虽经大量的实验及临床研究，,ARDS,的病死率仍高于,50,。,主要原因,-,就是缺乏,早期诊断指标,。,由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部线改变明显时，做出诊断虽无困难，,但病情已发展至中、晚期。,因此，必须在出现典型的临床症状之前，,警惕并预报,ARDS,的发生。,-,早期诊断尤为重要！,对于有高危因素的患者，应严密监视，,尤其是发病的,24,48,内。多主张收进,ICU,重点监护。,动态监测动脉血气、计算氧合指数，是较早发现,ARDS,的有效方法。,2025/10/2 周四,18,ARDS,(,三,),鉴别诊断：,1.,心源性肺水肿,：,见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于,左心功能衰竭,，,致,肺循环流体静压升高，,液体漏出肺毛细血管，故,水肿液蛋白含量不高。,ARDS,时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白,含量较高。,2025/10/2 周四,19,ARDS,2.,非心源性肺水肿,：,ARDS,属非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为,ARDS,，尚可见于多种情况：如,输液过量,，,血浆胶体渗透压降低,如,肝硬化、肾病综合征,等。还可见于,由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大,，引起的,复张后肺水肿,等，,此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，,治疗后消失也快；低氧血症一般不重，,吸氧较易纠正,。,2025/10/2 周四,20,ARDS,3.,急性肺栓塞,：,各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然呼吸急促，烦躁不安，,发绀或,咯血。血气分析,PaO,2,和,PaCO,2,。与,ARDS,颇为相似。,但，急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，,多有较剧烈的胸痛、发热，,查体可发现,心动过速,、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及,P2,或分裂,或黄疸等。,胸部线检查,肺内可,见典型的楔形或圆形阴影,。典型者,心电图,可出现典型的,S,I,Q,T,改变。,选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。,2025/10/2 周四,21,ARDS,4.,特发性肺间质纤维化,：,此病原因不明，临床突出表现为,干咳，进行性呼吸困难,，,持续性低氧血症,，,可与,ARDS,相混淆。,但，本病多,属慢性起病，,少数呈亚急性；临床上肺脏检查,可闻及爆裂性细湿罗音,，是本病的一个特征；,线胸片可见,肺部以网状,/,多发,结节影,为主；,病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；,肺功能检查可见,限制性通气障碍和弥散功能降低,。据此可与,ARDS,相鉴别。,2025/10/2 周四,22,ARDS,六、,ARDS,治疗,：,-,至今尚无特效的治疗方,法,。,根据其病理生理改变和临床表现，,采取针对性或支持性,综合治疗,措施,，,积极治疗原发病，特别是控制感染,；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，,是目前治疗,ARDS,的主要方法,。,2025/10/2 周四,23,ARDS,；,(,一,),原发病治疗,尽早,去除,导致ALI和ARDS的,原发病及诱因,，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。,；,(,二,),控制感染,严重感染是ARDS的首位高危因素,，也是其,高病死率,的主要,诱因。,ARDS患者常并发院内感染，,部位多在肺脏和腹腔,，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，,应仔细查找感染灶,。,及时合理选用有效抗生素。,2025/10/2 周四,24,ARDS,；,(,三,),机械,通气支持治疗,-,是纠正缺氧的主要措施,。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当,吸氧浓,50%,，,PaO2,60mmg,，,SaPO,2,90,时，应予机械通气指正。,+,PEEP,是常用的支持模式。,PEEP,能扩张萎陷的肺泡，纠正肺,V/Q,比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸,/,弥散。因此，,+,PEEP,能有效提高,PaO2,，改善动脉氧合，降低,FiO2,。目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用，以改善通气效果。但，,PEEP,本身不能防治,ARDS,，只是作为一种机械通气支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,2025/10/2 周四,25,ARDS,使用,PEEP,必须注意：,一般从,3,cmH,2,O,开始，以后酌情增加，但最高不应超过,20cmH,2,O,；,注意峰吸气压（,PIP,）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；,如,PaO,2,达到,80mmHg,，,SaO,2,90,，,FiO,2,0.4,，且稳定,12h,以上者，可逐步降低,PEEP,至停用。,2025/10/2 周四,26,ARDS,近年来，在,ARDS,机械通气救治过程中，,提出了允许性高碳酸血症通气的概念，和液体通气观念,。,，,-,前者是基于高气道压的危害的基础上，采取低于常规潮气量（,12,ml/kg,）的小潮气量（,ml/kg,）通气，（不得不采取）允许一定的,CO2,潴留（,PaCO2,60,80mmg,）和呼吸性酸中毒（,pH7.25,7.30,），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难耐受。,目前以稍低的潮气量为临床所接受。,2025/10/2 周四,27,ARDS,，,-,液体通气（,liquid ventilation,，,LV,），,是完全不同于传统机械通气的一种治疗手段。是向气管内滴入,全氟碳液,（,perfluorocarbon,，,PFC,，,3ml/kg,），,使之完全或部分代替空气进行呼吸,。,其机理可能是，,全氟碳液,有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的,肺内气体交换媒介,；而且能降低表面张力，改善肺,V/Q,比值。晚近的临床实验表明，,-,可改善肺顺应性，存活率（,11/19,，,58,）改善。,2025/10/2 周四,28,ARDS,(,四,),加强液体管理，维持组织氧合,1,、,液体管理是,ARDS,治疗的重要环节。,2,、对于急性期患者，应保持,较低,的血管内容量，,予以液体负平衡。,3,、此期，,胶体液不宜,(,过多,),使用，,以免其通过渗透性增加的,ACM,，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。,4,、,但，肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，,不利于组织氧合。一般认为，理想的,补液量,应使,PCWP,维持在,14,16cmH2O,之间；,2025/10/2 周四,29,ARDS,(,五,),药物治疗，调控全身炎症反应,-,应用,药物,以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等全身脏器损伤,：是目前,研究,ARDS,的热点之一,。,如；应用,布洛芬,及其它,新型非固醇类抗炎药,抑制花生四烯酸代谢产物的产生和,PMN,的活化,，发挥抗炎、控制！,应用,N-,乙酰半胱氨酸,等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂,（如乌斯他定）减少氧自由基和蛋白酶的损伤，保护脏器。,应用,抗内毒素单抗，白介素,-1,受体拮抗剂、,TNF,-,及其受体拮抗剂等直接对抗某些介质，均是从不同环节上减轻炎症反应,；等等！,2025/10/2 周四,30,ARDS,(,六,),关于肺泡表面活性物质（,PS,）,替代治疗：,在多种,ARDS,动物模型,和新生儿,RDS,（,NRDS,）已有不少成功的报道。,近年有人尝试用于,ARDS,治疗。,用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、猪的,PS,滴入气道，或制气溶胶应用，能短期改善肺顺应性，提高,PaO,2,。,目前,，,尚存在过敏反应、来源困难，应用不便等难题！,2025/10/2 周四,31,ARDS,(,七,),维持重要脏器功能，防止和减少,MODS,的发生,ARDS,常常是,MODS,的首发衰竭脏器；亦可导致,MODS,，,维持和保护其它脏器的功能尤为重要！,ARDS,在有效的机械通气支持,治疗,下，呼吸衰竭可能不会成为,ARDS,的主要死因，,多脏器功能损害，,如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及,DIC,有时是影响预后或造成死亡的主要原因。,所以，,减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防,DIC,的发生,是,ARDS,治疗过程中,不可忽视的问,题,！,2025/10/2 周四,32,ARDS,(,八,),加强营养支持：,ARDS,患者处于,高代谢状态,，,即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强,有力的营养支持治疗。,2025/10/2 周四,33,ARDS,九、预后：,ARDS,存活者，静息肺功能一般均可恢复正常。但，原发病的不同，可直接影响预后！如：,1,、,脓毒症，,持续低血压,和,骨髓移植,等并发的,ARDS,预后差；,2,、多发外伤、创伤,-,，好！,2,、脂肪栓塞和,体外循环,心内直视手术后引起的,ARDS,预后较好,3,、,各种原因肺部感染,-,，差！,4,、对治疗的反应，以及是否并发,MODS,，也明显影响预后。有人发现，,ARDS,患者机械通气治疗后，如果血,pH,、,HCO3,和尿素氮基本正常者，病死率,40,；若,pH,7.40,、血清,HCO,3,20mmol/L,、血尿素氮,23mmol/L,，病死率增加倍。,2025/10/2 周四,34,ARDS,谢 谢！,2025/10/2 周四,35,ARDS,