血管活性药物临床应用.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,何为血管活性药物,?,通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。,扩血管：降压，降低血管阻力，降低心脏负荷。,缩血管：升压，增加血管阻力，增加心脏负荷。,正性肌力：增加心肌收缩力。,负性肌力：降低心肌收缩力。,正性变时性：增加心率。,负性变时性：降低心率。,肾上腺能受体亚型,1,受体：血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心肌、肝,刺激受体：血管平滑肌收缩，散瞳，较弱的正性变力作用。,2,受体：血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等。,刺激受体：抑制,NA,释放。,肾上腺能受体亚型,1,受体：位于心肌、窦房结、心室传导系统、脂肪组织、肾脏。刺激受体引起正性变力和变时效应，增加传导速度、减慢房室结不应期。,2,受体：位于血管、支气管、泌尿生殖器和子宫平滑肌。刺激受体引起血管和支气管扩张，膀胱和子宫松弛，胰岛素释放，糖原异生和细胞内钾的摄取。,多巴胺受体亚型,多巴胺1（,D1）,受体：调节肠系膜、肾脏、冠状动脉和脑血管扩张。,多巴胺1（,D2）,受体：位于突触前膜，抑制去甲肾上腺素释放。,*肾上腺素（,AD,）,作用于,1、,2、1、2,受体,A,、对心肌的直接作用：表现为,和,受体兴奋，增加心肌的兴奋性、收缩性，增加心肌的张力和收缩力，提高心排量，加速传导，加快心率，对,心室纤颤可使细颤变为粗颤，因而增加电除颤的成功率。另外一方面，,AD,可提高胸外按压效率，由于兴奋受体,使,外周血管收缩，增加,MAP,，提高冠脉和其他脏器的灌注压；由于兴奋,1,受体，使冠脉扩张，心肌供血、供氧改善，故能提,高,心肺复苏的成功率。其不利的一面是提,高,心肌代谢，增加心肌耗氧量，加上心肌的兴奋性增强，大剂量,时,可引起心律失常，甚至室颤。,B,、血管效应：由于肾上腺素能兴奋和受体，故对血管的双重作用，使皮肤黏膜和内脏的血管收缩，同时使冠脉血管和骨骼肌血管扩张，使体内的血流重新分配。,C,、支气管效应：能激动支气管平滑肌的,2,受体，发挥强大的舒张作用，并能抑制肥大细胞释放过敏性物质，能导致支气管黏膜的血管收缩，降低毛细血管的通透性，消除支气管黏膜水肿。,去甲肾上腺素,应用指征：严重低血压。,用法：,抗休克：成人常开始以,812,g/min,，加,GS,或,GNS,稀释后静脉滴注，,使,血压升至适当水平后，维持,24,g/min,，同时进行容量复苏，保证血容量上消化道出血：可用,48mg,加,100ml,冰盐水。口服或者胃管灌入。,微,泵泵入,：常用剂量为0.0,3,-,2.0ug,/,kg/min,，最好使用中心静脉。,（体重,0.3,）,mg,加入生理盐水至,50,毫升，,1ml/h,相当于,0.1,g/,（,kg,min,）,如：体重,60kg,的成人，用量为,0.5,g/(kg,min),：,18mg+NS 32 ml,静脉泵入，,5ml/h,不良反应：强烈血管收缩致组织缺血。,*多巴胺,作用于多巴胺受体、,1、1,，其效应具有剂量依赖性。,生理效应：小剂量(,1,-,5ug,/,kg/min,),主要作用于多巴胺受体，,肾和肠系膜血管扩张，增加肾血流量和钠的排出,，血压降低,；中剂量(,5,-,10ug,/,kg/min,)兴奋,1,受体，增加心肌收缩力和心率。大剂量（大于10,ug,/,kg/min），,主要激动,1,受体,，,周围血管收缩，血压升高。,应用指征：低血压。,用法：静脉连续,不良反应：较大剂量引起心动过速，心律失常。,多巴酚丁胺,主要作用于,1,受体,，,对,2,和受体作用较弱,。,生理效应：心率加快、心肌收缩力增强、外周血管扩张，心排血量增加。,应用指征：,各种不同原因引起心肌收缩力减弱的心力衰竭,。,用法：连续静脉，2-8,ug,/,kg/min,不良反应：心动过速，心律失常。,异丙肾上腺素,对受体有很强的激动作用，对,1,和,2,受体选择性很低；对受体无作用。,生理效应：增加心率、心排血量和传导速度，扩张血管和支气管。,解除支气管痉挛作用比肾上腺素强,。,应用指征：1 血流动力学不稳定的心动过缓或心脏阻滞。2 伴心动过缓的低心排。3 严重支气管痉挛。,用法：连续静脉，0.02-0.4,ug,/,kg/min,不良反应：心动过速，心律失常。,阿托品,M,受体阻滞剂,生理效应：抑制腺体分泌，扩瞳，松弛内脏平滑肌，心率加快。,适应症：缓慢性心律失常，解痉，有机磷中毒,用法：0.5-1,mg,，静推。0.02-0.4,ug,/,kg/min,持续静脉输入。,不良反应：口干，视力模糊。青光眼和前列腺肥大禁用。,米力农,磷酸二酯酶抑制剂，激活腺苷环化酶，增加细胞内环磷腺苷,cAMP,浓度。,生理效应：正性肌力、扩张血管，与多巴酚丁胺具有相加作用。,应用指征：1 充血性心衰。2 低心排,用法：静脉输入。3-5,mg,10分钟注射，然后0.5-1,ug/kg/min,连续输入。,不良反应：心动过速；血容量不足时可发生低血压。,*地高辛,抑制钠钾,ATP,酶活性，增加细胞内钙浓度。,生理效应：增强心肌收缩力，对窦房结和房室节有负性变时作用。,适应症:1 充血性心衰。2 兴衰伴房颤时减慢心室率,用法：静脉，口服。0.125-0.25,mg,/天。,不良反应：多种心律失常。黄视、绿视，胃肠道反应。低钾、低镁、酸中毒可增加毒性。心律转复可引起室性心律失常。,*硝酸甘油,释放,NO,，引起血管内皮细胞中环鸟苷酸（,cGMP）,蓄积，直接产生扩血管作用。,生理效应：扩张静脉和动脉，降低血压，减轻心脏负荷。扩张大的冠状动脉，缓解冠脉痉挛。抑制血小板聚集。,适应症：1心肌缺血。2 高血压。3 充血性心衰,用法：静脉连续，0.2-20,ug,/,kg/min,不良反应：低血压，反射性心动过速，头痛。,硝普钠,直接作用于血管，对动脉扩张作用大于静脉。,生理效应：扩张小动脉，降低动脉压。,适应症：严重高血压。,用法：连续静脉，0.2-2,ug,/,kg/min,不良反应：氰离子中毒：耐药、代酸。,受体阻滞剂,作用于,1 2,受体，负性变时变力作用，减少心肌耗氧量，导致支气管痉挛。,适应症：心衰，心肌缺血，高血压，快速心律失常。,代表药物：美托洛尔，普萘洛尔，拉贝洛尔,不良反应：心动过缓、传导阻滞；支气管痉挛；加重心衰；抑郁，失眠，幻觉；突然停药产生高血压、心动过速。,钙通道阻滞剂,抑制钙慢内流通道，减少心脏和血管平滑肌兴奋收缩耦联所需的钙内流，减弱心肌收缩力、减慢心率和房室结传导速度，降低血压。,适应症：高血压，心绞痛，室上性心动过速，脑血管痉挛。,代表药物：二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼卡地平，尼莫地平。,非二氢吡啶类：维拉帕米，地尔硫卓,不良反应：心动过缓、传导阻滞；心衰；外周水肿；头痛，便秘，眩晕。,肾素血管紧张素系统抑制剂,防止血管紧张素,II,的形成和作用。,适应症：高血压，心梗，心衰。,代表药物：,ACE,抑制剂：卡托普利，福辛普利,AT2,抑制剂：氯沙坦，厄贝沙坦。,不良反应：,ACE,抑制剂咳漱；双侧肾动脉狭窄可致肾衰；,ACE,抑制剂血管性水肿，严重者需气管切开；高钾血症。,*血管活性药物配制,微量泵50,ml,公斤体重*3,mg,稀释至50,ml，1ml/,小时=1,ug,/,kg/min。,三个等级：多巴胺，多巴酚丁胺，3,ug,/,kg/min,硝酸甘油，硝普纳，0.3,ug,/,kg/min,肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素,0.03,ug,/,kg/min,适应症,高血压,低血压,低心排,心衰,*低血压治疗,Bp=CO*R=HR*SV*R,血容量,病因分析：低血容量，感染，过敏，神经源性，心肌收缩力下降，心律失常，心包填塞，肺栓塞，张力性气胸。,治疗：1 病因治疗,2容量,3 血管活性药物,*高血压急症治疗,无靶器官损害：口服药物,有靶器官损害：静脉药物,快速降压影响组织灌注，先降20-30%。,参考平时血压水平，结合临床合并情况。,低心排,表现：尿少，乳酸增高，末梢凉。,原因：前负荷,-,心肌收缩力,-,后负荷。,治疗：,1,容量,2,正性肌力药,3,扩血管药,心衰,表现：肺水多，呼吸困难，肝大，水肿。,原因：心肌，瓣膜，血管，心包,治疗：利尿，扩血管，正性肌力药,注意事项,1.,使用微量输液泵控制速度,使用微量输液泵可使药液按所需用量匀速持续输,入，避免滴速不稳定造成不良后果,注意事项,2.,严密监测生命体征，密切观察药物疗效,用药时应从小剂量、低浓度、慢低速开始，应持续监测有创血压，或每,5,分钟测量一次袖带血压，及时调整药液的滴速。,调节用药时要逐渐增加或减少，勿大幅度调整，更不宜突然停药，以免造成血压大幅波动。,注意事项,3.,尽量从中心静脉输注,使用血管活性药时，一定要从大静脉输入，避免从小静脉输入而引起强烈血管收缩，造成肢体循环障碍。,4.,采用专用通路输入,滴注血管活性药的静脉通道中不允许加用其他药物,注意事项,5.,加强对输注部位的观察，避免药物渗漏,妥善固定静脉穿刺导管，严密观察静脉穿刺部位有无血肿及渗漏，转运病人时注意保护好穿刺导管，严防药液外渗或滴注中断。如有局部血管发红、疼痛或局部肿胀，应及时更换注射部位，并给予局部热敷、封闭、,50%,硫酸镁湿热敷等处理，以防局部组织坏死。,结束,谢谢,