高血钠危象2.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 概述,一、高钠血症的概念,按文献标准，当血钠,150mmol/L,可视为高血钠，而高钠血症是指血清钠,150mmol/L,并伴血液渗透压过高者，主要因失水，少数因注射过多高渗氯化钠等引起，可见于机体总钠量的增多、正常或减少。,高钠血症分度,根据程度不同分为,：,轻度增高：血钠,150160mmol/L,；,中度增高：血钠,161170mmol/L,；,重度增高：血钠,170mmol/L,。,致命性高钠血症,或,重症高钠血症,：血钠,190mmol/L,时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。,二 患病率,在,ICU,病房，国内报道高钠血症发生率为,7.31%17.65%,。,报道急性脑血管疾病患者,25%,可并发高钠血症。,患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。,渴 感 减 退 综 合 征,（原发性高钠血症）,一般当血渗透压,305mmol/L,和血钠,150mmol/L,而无口渴感觉时，称为,渴感减退性高钠血症,，或,渴感减退综合征,，此综合征又被称为,原发性高钠血症,。,依赖于调节渴感的渗透压感受器和调节精氨酸加压素（,AVP,）分泌的渗透压感受器。,下丘脑渴感调节受损是高钠血症产生的必要条件。,第二节 病因,许多中枢神经系统损伤的患者水调节受损导致高钠血症，如脑部肿瘤、颅脑外伤、脑血管意外、病毒性脑炎、下丘脑综合征、渴感缺失综合征、尿崩症伴渴感减退症、精神分裂症等，这种脑源性高钠血症见于额叶、下丘脑、脑干损害。,（三）尿崩症,主要有中枢性尿崩症及肾性尿崩症。,（四）脑部肿瘤及术后,下丘脑肿瘤放疗后、下丘脑星细胞瘤、下丘脑部位侧脑室肿瘤、蝶鞍生殖细胞瘤以及垂体瘤术后均可引起渴感减退性高钠血症。一般情况下人体可通过渴感中枢和肾保留水等机制代偿血钠增高，但是颅脑疾病患者常常由于以下原因导致高钠血症：下丘脑,-,神经垂体系统受损导致中枢性尿崩症，或术后常规限水、脱水治疗引起水分的过度丢失。,ACTH,分泌亢进。患者不能自由摄水。不显性失水及胃肠源性失水增加。治疗过程中的医源性高钠血症。,一 中枢性（某些脑部疾病）,（五）下丘脑功能紊乱。,报道以高钠血症首发表现。,（六）病毒性脑炎。,引起,CDI,合并高钠血症。,（七）颅脑外伤、脑血管意外、脑死亡。,脑损伤大多在中线结构附近，推测病变累及下丘脑和（或）神经垂体。脑死亡患者高钠血症的发生率较高，且与高乳酸血症的发生率、乳酸浓度和碱缺失有关。,（八）先天畸形。,前脑无裂畸形、积水性无脑患儿，可能与控制渴感和抗利尿激素释放的下丘脑渗透压感受器的功能缺陷有关。,二 手术后,唇裂修补术后。,饮水困难，摄入不足。,气管切开术后。,应用呼吸机，肺源性失水。,开胸手术后。,患者发生谵妄。早期发现。,肝移植术后。,全身水肿和持续性高钠血症而发生严重脑水肿。,三 意外摄入,盐。,意外食入或儿童食癖引起的外源性钠摄入导致的高钠血症很罕见，一旦发生很难救治，死亡率高。,海水。,导致渗透性利尿，海水含钠约为,450500mmol/L,，氯,500550mmol/L,，镁,50mmol/L,，硫,25mmol/L.,漂白剂。,13.3%,次氯酸钠和,5.25,次氯酸钠导致致命性高钠血症。,四 医源性,高碳酸氢钠。,高张生理盐水。,利尿剂或脱水剂。,葡萄糖、甘露醇、尿素。,催吐剂。,高张生理盐水或钠盐。山梨醇。,锂剂。,机制为锂诱导发生肾性尿崩症。,烧伤。,Ebrahim,认为高钠血症可作为烧伤患者败血症的指标。,第二节 病因,五 急慢性肾衰竭,六,糖尿病,七,艾滋病,八,其他。,马拉松。肠外瘘。高钙、低钾血症。尿路梗阻。酗酒。肠外营养。中暑。绝食。,第三节 病理生理,高钠血症,是指细胞外液钠浓度增加、血浆高渗以及细胞脱水，由过度失水和总钠含量增高中的一个或两者共同作用引起的。实际上高钠血症的原因几乎总是由于水的出入量失衡引起。本症的发生主要是由治疗上的失误造成的。,第三节 病理生理,一 水摄入不足。,二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。,（一）肾性。,尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。主要是中枢,AVP,分泌缺陷或肾性原因导致,AVP,作用缺陷，导致失水。渗透性利尿：葡萄糖、甘露醇、尿素。高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。急慢性肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。,（二）皮肤。,高温、高热环境以及剧烈运动。,（三）呼吸道。,过度换气,、气管切开，肺源性失水。,（四）消化道。,胃肠道渗透性水样腹泻。,第三节 病理生理,三 水转移到细胞内。,可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。,四 钠排泄障碍。,见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用,11-,去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。,五 钠输入或摄入过多。,主要是医源性或误服。,六 口渴减退与,AVP,分泌作用异常。,七 肾脏的影响。,八 钠中毒。,见于进钠过多和排泄障碍，大多是意外。,第四节 临床表现,口渴,是高血钠早期的突出症状，也是细胞内失水的临床重要标志；尿量明显减少，而脉率及血压变动较少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，并可发生超高热（体温达,40,以上）、口腔黏膜干燥及无泪、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或显著升高，细胞来不及代偿。则患者的症状和体征就会较严重。可以表现在以下三个方面：,一 细胞内脱水,突出表现为精神与中枢神经症状，伴随细胞外液渗透压升高，细胞内水移至细胞外，造成脑细胞失水。初期症状不明显，病情发展则表现为神志恍惚，容易激动，烦躁不安，或精神淡漠、嗜睡，软弱无力，渐发生为动作笨拙，肌张力增高，腱反射亢进，严重时出现角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐，癫痫样发作，甚至留有后遗症，进一步发展出现昏迷以至死亡。,二 细胞外液容量改变,由于原因不同可表现为脱水或水肿：单纯失水时，细胞内、外液失水之比，等于其容量之比，即,2:1,。丢失低渗液，可视为丢失部分等渗液及部分水。盐中毒时细胞外液容量增多，易出现水、钠潴留，发生高血压，可引起肺水肿、心力衰竭等。,三 神经肌肉应激性增高,Na,+,可增高神经肌肉应激性，表现为肌张力常增高，腱反射亢进，此外还有原发病的表现。症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关，急性高钠血症症状常较严重；慢性高钠血症时有时血钠水平很高但是症状不明显。,四 高钠血症肌病,高钠血症肌病,即横纹肌溶解症，临床症状各异，经典试验中肌肉痛、肌无力以及黑尿很少会观察到。高钠血症状态下的肌无力，是由于钠,-,钾泵在纠正细胞内电解质紊乱时超负荷工作，使肌肉内的能量储备降低所致。实验室检查可见血清肌酸激酶（,CK,）升高；尿素和肌酐水平升高；肌电图显示肌源性改变。高钠血症患者伴肌无力、肌肉痛，集合,CK,升高而其他电解质正常应考虑高血钠肌病的诊断。肌电图异常或肌肉活检示组织溶解、坏死有助于确诊。严重的并发症包括低血容量，电解质紊乱，间隔综合征欧诺个，,DIC,，肾衰。,五 高死亡率的前兆表现,1,血钠越高、上升速度越快、高血钠持续时间越长，预后越恶劣，死亡率越高。血钠,149mmol/L,时，病死率,42%,；血钠,160mmol/L,时，病死率高达,95%,；血钠,190mmol/L,时，称为致命性高钠血症。,2,在纠正高钠血症时，血钠降低过快，尤其是慢性高钠血症，血钠降低过快可引起脑细胞水肿，从而使病情加重，死亡率增加。,3,合并,MODS,的高钠血症病死率病死率高达,96%,。,4,已有呼吸循环衰竭的患者，经抢救和急诊处理，仍不能维持呼吸循环的稳定且过度昏迷的患者，死亡率极高。,五 高死亡率的前兆表现,5,伴持续性低血压、多发伤大出血伴休克难以纠正者预后差，低血压可使死亡率倍增。,6,采用各种方法治疗，血氧饱和度仍低的高钠血症患者死亡率高。,7,原发病为中枢神经系统的患者、有意识障碍的高钠血症患者死亡率为,86%,。,8,合并重型颅脑损伤脑梗死范围大者，死亡率和致残率高。,9,脑出血后,1,周出现的高钠血症患者常伴有病情进一步恶化（如昏迷加深、高热和,CDI,），对生命构成威胁。,10,合并严重的高糖血症，使用胰岛素治疗高糖不能缓解，预示患者病情危重。,第五节 老年人高钠血症的特点,一 老年人水钠平衡紊乱。,老年人高钠血症通常反映血浆渗透压升高。,60%80%,的老年人高钠血症发生在住院期间。,二 年龄增长对高钠血症发生的影响。,老年人体液和肾功能的改变。,老年人,AVP,分泌调节和,AVP,作用的变化。,老年人渴感调节的改变。渗透压改变后口渴的反应比较迟钝。,第五节 老年人高钠血症的特点,三 老年人高钠血症常见的病因。,渴感差、反应迟钝、自觉饮水少、不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症，渴感减退预示着预后不良。老年人,GFR,下降、肾浓缩功能差，尿中丢失水分较多。护理不周，常疏忽定时饮水。鼻饲时喂入高蛋白、高热量饮料而缺乏相应的水分补充，引起溶质性利尿。常因严重心脑血管疾病应用脱水剂及利尿剂，丢失大量水分。在抢救休克等严重情况时，常输入较大量胶体溶液而限制晶体液，因胶体溶液的作用，溶质利尿使水分进一步丢失。老年患者机体抵抗力低下，容易合并感染致发热，导致失水性高钠。,第五节 老年人高钠血症的特点,四 老年人高钠血症的临床特点。,1,、老年人渴感减退，出现高钠血症后，口渴等临床表现常不典型。,2,、脱水时不能单以皮肤情况来判断，应以血钠、渗透压、,CVP,等为标准。,3,、钠代谢紊乱可表现为神经系统和消化系统症状。,4,、老年人常合并重要脏器并发症，死亡率高。,第五节 老年人高钠血症的特点,五 老年人高钠血症的注意事项,老年人体液总量及细胞外液量的评估。肾小管对,AVP,敏感性减弱，尿浓缩功能减退，尿渗透压低；垂体,-,肾上腺系统反应迟钝，保钠能力较差。,老年人血流动力学的改变。对循环量所见的反应和耐受力明显下降。,估计失水程度自诉不可靠。捻测手背皮肤弹性判断不可靠。观察舌质胖瘦及湿润度对老年人实用。依靠口渴不能反映失水情况。皮肤温度反应周围循环状况对老年人有用。短时间内体重改变反应体内水分情况,2%,、,5%,、,8%,代表轻、中、重度失水。老年人体位改变时血压下降,20mmHg,表示失水。颈静脉充盈情况反映,CVP,。尿量能反映循环量，通常,1ml/,（,kg.h,）。,第六节 诊断与鉴别诊断,一、高钠血症的诊断,二、病因鉴别诊断,垂体性尿崩症,肾性尿崩症,间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍,糖尿病高渗性昏迷,原发性高钠血症。持续性高钠；无明显脱水和渴感；禁饮时尿液变为高渗；肾小管对,ADH,仍有反应，用加压素时可致水潴留。,第七节 治疗,预防为主。发热时，每升高,1,需加,10%GS500ml,。原则：早期补足水分，纠正高钠状态；降钠要慢，血钠浓度每,8h,内降低应,15mmol/L,即每小时减低,0.52mmol/L,。,一 补液及失水量的计算,（一）单纯失水的治疗。,男性所需水量,=4,体重（,kg,）,欲降的钠量（,mmol/L,）,女性所需水量,=3,体重（,kg,）,欲降的钠量（,mmol/L,）,（二）丢失低渗液的治疗,（三）盐过多的治疗,第七节 治疗,二、口服补液,三、血液透析,血液透析滤过（,HDF,）；连续性血液净化（,CBP,），即,CRRT,。,四、烧伤患者高血钠的处理,五、颅脑疾患继发高钠血症的治疗,（一）治疗原发病。（二）补液。,1,、补液首选的途径是口服或胃肠营养管内输入。,2,、对于不能口服或胃肠营养管内输入者，应该静脉补充。,3,、补液过程当中，当血糖,8mmol/L,，应适当给予胰岛素治疗。（三）血液透析及持续血液净化治疗。,六、监控治疗。,严密观察病情变化，监测血液生化,。,第八节 预后,一、幸存者合并神经后遗症：,1,、永久性定向力障碍,2,、中心性脑桥脱失,3,、遗忘症,二、幸存者未合并神经后遗症：,谢谢各位！,