心脏疾病知识讲座课件.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,外科学发展的三个里程碑：,第一个里程碑：开腹,第二个里程碑：开胸,第三个里程碑：开心,胸腔是人体中最后一个对外科医生开放的体腔。心脏外科是外科领域各个分支中较年轻的一个学科。,对维持机体的生命来说心脏的功能是头等重要的，功能活跃但结构脆弱。心脏成为外科医生的最后一个禁区。当时绝大多数外科医生对心脏禁区敬而远之，当时一些外科大师持坚决的反对态度：,“心脏外科可能已经达到外科的天然极限，处理心脏外伤的各种自然困难，是没有任何新的方法或发明能够克服的。”,1896,年,Stephen Paget,爵士,“在心脏上做手术，是对外科艺术的亵渎。”,Billroth,但是，权威的“结论”并没有使勇敢的探索者望而却步。,1897,年，德国的,Rehn,成功地为一位心脏外伤的病人进行了缝合；,1913,年，,Rehn,施行了心包剥脱术；,1925,年，,Henry Souttar,经左心耳二尖瓣狭窄交界分离术；,1938,年，,R.E.Gross(USA),施行了,PDA,结扎术；开了手术治疗先天性心脏病的先河。,1944,年，,A.Blalock(USA),为一例重症,TOF,患者施行了锁骨下动脉,肺动脉吻合术，从而创造了一个经典的姑息手术方式，一直沿用至今。,心脏外科永远不能忘记的日子：,1953,年,5,月,6,日。,Gibbon,为一位,18,岁的女孩,Cecelia Bavolek,实施房间隔缺损（,ASD,）修补术，体外循环（,CPB,）运转,45,分钟，其中完全心肺转流,26,分钟。术后病人完全康复，至此世界上第,1,例体外循环下心内直视手术才宣告成功，从,1930,年开始经过了,23,年的努力，,Gibbon,的理想终于实现了。,但,1953,年,7,月后，,Gibbon,又做了,4,个病人，全部失败。从,1951,年到,1954,年报道的体外循环（,CPB,）下心内直视手术的共有,6,家，,17,例病人中仅有,Gibbon,的,1,例存活。因此，对体外循环下心内直视手术的前途普遍产生了悲观失望的情绪。,随着低温技术的发展，氧合器的开发和研制，血泵的研制，血液稀释技术，监测系统的进步和完善，体外循环医师的出现，体外循环技术 在,20,世纪,60,年代以后有了飞速发展，从而使心脏外科进入了一个高速发展期，目前心脏外科已经是一个成熟的专业。,第一节,先天性心脏病的外科治疗,动脉导管未闭,patent ductus arteriosus,PDA,胚胎学,动脉导管是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，胎血由肺动脉经此通道流入主动脉。,出生后肺动脉阻力下降，前列腺素,E1,和,E2,减少和血氧分压增高，,85%,婴儿在生后,2,月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。未闭合成为,PDA,。,PDA,可单独存在，也可合并其他先天畸形,主动脉缩窄,室间隔缺损,法洛四联症,按粗细、长短、形态分型,管型,漏斗型,窗型,病理生理,出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，,PDA,使主动脉血持续流向肺动脉，形成,LR,分流。分流量大小与导管粗细及主,-,肺动脉的压差有关。,LR,分流增加肺血流量，致使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化，右心阻力加重和右室肥大。,随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格,Eisemanger,s,综合征，终致右心衰而死亡。,临床表现,症状,导管细者，常无症状（分流小）,导管粗者，气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸，喂养困难、发育不良,体检,心音：,P,2,亢进,胸骨左缘第,2,肋间连续性机器样杂音和,周围血管征,并发症：肺炎、细菌性心内膜炎、充血性心衰,PDA,特征性体征,杂音：,L,2,SM+DM,胸骨左缘第,2,肋间连续性机器样杂音,占据全收缩,-,舒张期，呈大菱形（收缩末期最响亮）,常伴震颤,LR,分流大者，二尖瓣相对狭窄，心尖舒张期杂音,肺动脉高压者，杂音消失或仅有收缩期杂音,周围血管征,原因：动脉舒张压降低，常出现脉压增宽,表现：甲床毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音,差异性紫绀：肺动脉压,主动脉压，,RL,分流，下半身发绀和杵状趾,PDA,连续性机器样杂音,占据全收缩,-,舒张期，以收缩末期最为响亮,心电图、,X,线,ECG,典型者，正常或左心室肥大,肺动脉高压者，左右心室肥大,CXR(Chest X Ray),肺充血,心影增大，左心缘向左下延长,漏斗征：主动脉结突出，肺动脉段隆出,超声心动图,左室径增大,二维切面显示,PDA,多普勒：从主动脉弓降部向肺动脉的,LR,分流的异常血流信号,诊断该病的首选方法,诊断和治疗,一般,根据体征：杂音性质,-,位置、周围血管征,结合,UCG,、,CXR,、,ECG,，不难诊断,不典型者,右心导管,/,主动脉造影,肺动脉血氧增高,右心导管进入降主动脉,主动脉造影，,PDA,及肺动脉显影,鉴别：,PDA,需鉴别,主,-,肺动脉间隔缺损,主动脉窦瘤破裂,冠状动,-,静脉瘘,肺动静脉瘘,冠脉,-,心腔漏,室缺伴主动脉瓣反流,手术适应证,适应证：确诊既有手术指征,时机,婴幼儿反复肺炎、呼吸窘迫、心衰或喂养困难者，应即时手术,无明显症状者，学龄前手术，亦可早期手术,发绀型,+PDA,勿单扎动脉导管，需同期矫治畸形,禁忌证：艾森曼格综合征,并发症：出血、喉返神经损伤、导管再通、栓塞。,手术方法,结扎,/,钳闭术,左侧标准剖胸切口,切断缝合术,左侧标准剖胸切口,内口缝合法,正中剖胸体外循环,导管封堵术,外周动脉介入治疗,结扎或钳闭术,经左胸后外侧切口或用电视胸腔镜进左胸腔，解剖动脉导管三角区的纵膈胸膜，保护迷走神经，游离,PDA,。暂时钳闭,PDA,数分钟后无心率增快和血压下降，即可用丝线结扎或钽（,tan,）钉夹闭,PDA,。最常用的方法。,当合并其他先心畸形需正中切口体外循环手术时，如,PDA,不粗、肺动脉压不高，可借正中切口先在肺动脉分叉处解剖心包返折，游离并结扎,PDA,，再体外循环矫治其他畸形。,PDA,结扎手术,切断缝合术,左侧标准开胸切口。,解剖,PDA,同前。,充分游离,PDA,并且暂时降压，用,2,把导管钳或,Pott-Smith,钳钳闭,PDA,，在两钳之间边切边缝，用,4-0,或,5-0 prolene,线。,适用于导管粗大、损伤出血或感染后不宜结扎,/,钳闭的病例。,内口缝合法,正中切口体外循环。,深低温下暂停体外循环，切开肺动脉显露,PDA,，直接缝闭其内口。,适用于粗短、壁脆或瘤样变的动脉导管，伴肺动脉高压、感染性心内膜炎或结扎术后再通的病例，合并需要体外循环心内直视矫正的其他心血管疾病。,导管封堵术,经皮穿刺股静脉和股动脉，置入右心和左心导管，将右心导管经肺动脉和,PDA,，放入降主动脉。逆行主动脉造影显示,PDA,形态与位置，确定是否适合封堵并选择器材。,经右心导管换入导丝，以导丝为轨道，引导送入适当封堵伞至,PDA,，释放封堵伞闭塞动脉导管。,此法创伤小，用于适宜封堵的选择性病例。,近几年的微创办法：,1.,胸腔镜钳闭,左胸小切口内窥镜,2.,小切口封堵,左胸第二肋间介入,肺动脉口狭窄,pulmonary stenosis,PS,肺动脉口狭窄,右心室和肺动脉间存在的先天性狭窄，可为独立的先天畸形，或复杂心血管畸形的一部分,肺动脉口狭窄的三种类型,肺动脉瓣狭窄,右心室漏斗部狭窄,肺动脉瓣环、主干及其分支狭窄,肺动脉狭窄的解剖分型,瓣膜狭窄最为常见。瓣叶交界融合、增厚，呈鱼嘴状突向肺动脉，肺动脉主干继发性狭窄后扩张。,右室漏斗部狭窄。分为隔膜性狭窄或管状狭窄，前者位于右室漏斗部入口，纤维肌性隔膜将右心室分割成两个腔，右心室流出道的薄壁心腔称为第三心室（双腔右心室）。后者由右心室前壁、室上嵴和隔束壁束的肥厚肌肉所致。,瓣环,-,主干,-,分支狭窄。单处或多处环形狭窄或发育不良。,肺动脉口狭窄的病理生理,PS,使右心室与肺动脉间产生压力阶差，血液排出受阻，右心室压力增高。阻力负荷长期增加引起右室向心性肌肥厚，继发性加重右室流出道狭窄，进而出现心衰甚至死亡。,静脉回心血流受阻和血液淤滞，出现周围性发绀。若合并间隔缺损则出现右向左分流，中央性发绀。,PS,狭窄程度与压差大小密切相关，压差,100mmHg,为重度狭窄。,临床表现,轻度狭窄者，无症状或症状轻微。,中重度狭窄，活动后胸闷、气促、心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。,症状随年龄而加重，晚期出现颈静脉充盈、肝肿大、下肢浮肿、腹水等右心衰竭征象。,体格检查,肺动脉瓣狭窄者,胸骨左缘第二肋间响亮粗糙，收缩早中期，喷射样杂音,肺动脉瓣第二音减弱或消失,并伴有收缩期震颤,漏斗部狭窄者,杂音位置较低,肺动脉瓣第二音多正常,心电图，,X,线,ECG,心电轴右偏,右心室肥大劳损,P,波高尖等表现,T,波倒置,CXR,双肺野清晰，肺纹理减少,右室右房增大，心尖圆钝,肺动脉段隆突（漏斗部狭窄时不明显）,肺动脉狭窄后扩张,PS,超声心动图,瓣膜狭窄：肺动脉主干增宽，瓣叶增厚，回声增强，开放受限，右室壁增厚。,漏斗部狭窄：右室流出道狭小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。,多普勒超声显示狭窄部的高速血流信号。,诊断,诊断依据,根据临床表现,结合心电图、胸部,X,线和超声心动图,必要时，心导管右室测压和造影检查。,鉴别：肺动脉口狭窄需与房间隔缺损、室间隔缺损、,PDA,和法洛四联症相鉴别。,手术适应证,轻度狭窄：不需手术。,中度狭窄：有症状，,ECG,右室肥大，右室,-,肺动脉压差,50mmHg,，应择期手术。,重度狭窄：晕厥，或已有继发性右流出道狭窄需尽早手术。,手术方法,经胸骨正中切口，体外循环。,瓣膜狭窄：切开主肺动脉，实行瓣膜交界切开术。,漏斗部狭窄：,疏通：切开流出道前壁，切除纤维肌环或肥厚肌束（壁束和隔束）,拓宽：自体心包或涤纶织片加宽流出道、肺动脉主干或瓣环狭窄者需切开主干,-,瓣环，跨环补片加宽右室流出道至肺动脉。,介入方法,经皮肺动脉瓣球囊扩张术（,PBPV,）。,适用于单纯肺动脉瓣狭窄。,无需开胸，手术创伤小，术后恢复快，疗效满意。,部分病例效果不理想，有发生肺动脉瓣关闭不全的并发症。,房间隔缺损,atrial septal defect,ASD,概述,是心房间隔先天性发育不全所致的左右心房间异常交通。,可分为原发孔未闭型缺损（,型）和继发孔未闭型缺损（,型），后者多见。,继发孔未闭型缺损（,型）分四型：中央型、上腔型、下腔型、混合型。,手术图片：原发孔缺损,冠状窦,返回,病理生理,正常左房压,810mmHg,超过右房压,35mmHg,。,左房血液经房缺向右心房分流,(LR),分流量取决于缺损大小、心房间压力差、两侧心室充盈阻力，原发孔房缺的分流还与二尖瓣返流程度有关。,长期,LR,分流致右心房、右心室和肺动脉扩张；肺循环血流量增加使肺动脉压力升高（,动力性肺动脉压高压,），并引发肺小动脉反应性痉挛；长期痉挛使肺小动脉管壁增厚和纤维化，最终导致,梗阻性肺动脉高压。,当右房压,左房压，出现,RL,分流，发绀，即艾森曼格,Eisemanger,s,综合征，终因右心衰死亡。,继发孔房缺的进展较慢，原发孔房缺常伴二尖瓣返流，病程进展较快。,临床表现,典型症状：,继发孔房缺儿童期多无明显症状，青年期逐渐出现,劳力性气促、心悸、乏力等症状。,原发孔房缺症状出现早、表现重。,后期发展为梗阻性肺动脉高压，出现：,发绀,右心衰竭,体格检查,典型体征,胸骨左缘第,23,肋间,级吹风样收缩期杂音,肺动脉瓣第二心音亢进，固定分裂,分流大者有心尖舒张期杂音,原发孔房缺伴二尖瓣裂缺者，心尖区可闻及,级收缩期杂音,病程晚期体征,心房纤颤：心音强弱快慢不等、脉搏短促等,右心衰竭：肝大、腹水、下肢水肿,心电图,继发孔房缺：,1.,心电轴右偏；,2.,不完全性或完全性右束支传导阻滞；,3.P,波高大；,4.,右心室肥大；,5.,晚期出现房颤。,原发孔房缺：,1.,心电轴左偏；,2.P-R,间期延长；,3.,左室高电压、左室肥大；,4.,晚期出现房颤。,X,线检查,右心增大，肺动脉段突出，主动脉结小，呈典型梨形心。,肺充血，透视下可见肺门,“,舞蹈,”,征。,原发孔缺损左心室扩大，肺门血管影增粗。,超声心动图,继发孔缺损可明确显示,:,缺损,位置大小,心房水平分流的血流信号,右心房、右心室扩大,原发孔缺损可见,右心、左心扩大,二尖瓣裂缺及其所致的二尖瓣返流,诊 断,根据体征和,UCG,，结合,ECG,和,CXR,，不难诊断。诊断困难可行右心导管检查。,鉴别：高位室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉扩张,手术适应证,无症状但右心房室扩大，应手术治疗,适宜的手术年龄为,35,岁,尽早手术：原发孔,ASD,、继发孔,ASD+,肺高压,50,岁以上、房颤、能控制的心衰非手术禁忌,禁忌证,艾森曼格综合征,手术方法,胸骨正中切口或右第四肋间前外侧切口进胸、体外循环、心脏停跳或跳动下切开右心房,修补缺损：直接缝合、补片修补,右肺静脉异位引流，补片需将肺静脉口隔入左房,原发孔：停跳修补二尖瓣裂，补片修补房缺,并发症：气栓栓塞、完全性房室传导阻滞,导管伞堵术（介入）,不需开胸，创伤小恢复快，费用较高,适用于有选择的病例,外科微创封堵,室间隔缺损,ventricular septal defect,VSD,是胎儿期室间隔,发育不全,所致的心室间异常交通，引起血液自,LR,分流，导致血流动力学异常,室缺可单独存在，也可是复杂心脏畸形的一部分,VDS,分型,解剖位置分型，三大类若干亚型,膜部缺损，最为常见,漏斗部缺损，较为常见,肌部缺损，较少见,多数室缺为单个,肌部缺损有时为多个,病理生理,收缩期左右心室间压力差大，室缺发生,LR,分流,(,分流主要发生在收缩期,),缺损大小决定分流量多少和有无症状,小缺损分流量少,大缺损左室容量负荷加重，左房室扩大,肺循环血流量高，肺小动脉痉挛产生肺动脉高压（,动力性肺动脉高压）,，右室阻力增大导致右室肥大，病程进一步进展形成,梗阻性肺动脉高压,，最后,R L,分流,Eisemanger,s,综合征。,临床表现,症状：劳累后气促、心悸、活动耐力差,室缺小，分流小，一般无症状,分流大者生后即有症状,反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养困难、发育迟缓。,能度过婴儿期的较大室间隔缺损患儿，活动耐力较同龄人差，劳累后气促、心悸，甚至逐渐发绀、右心衰竭。,并发症：室缺损病人易并发,呼吸道感染,感染性心内膜炎,典型杂音,胸骨左缘,24,肋间隙可闻及,级以上粗糙响亮的全收缩期杂音，伴收缩期震颤。,杂音变化,位置变化：杂音位置与缺损位置有关,肺动脉高压：杂音变柔短促，,P,2,亢进,分流大者：心尖部可闻及柔和的舒张中期杂音,典型,ECG,电轴左偏，左室高电压,不典型,缺损小：正常心电图，或电轴左偏,缺损大：左心室高电压、左心室肥大,肺动脉高压：双室肥大、右室肥大劳损,X,线检查,缺损小，分流小者，,X,线改变轻。缺损较大者，心影扩大，左心缘向左下延长，肺动段突出，肺血增多。梗阻性肺动脉高压时，肺外周纹理减少，甚至肺血管影呈残根征。,超声心动图,左心房、左心室内径扩大，或双室扩大,可显示室间隔缺损部位及大小,可判断血液分流方向和分流量,了解肺动脉压力,诊断,根据心脏杂音的部位及性质特点，结合超声心动图、心电图和,X,线检查结果，不难诊断。,严重肺动脉高压者有时需行右心导管检查，计算出肺动脉压力、心内分流血量和肺血管阻力，帮助把握手术适应证。,手术适应证,小缺损（约半数在,3,岁前可自然闭合）,无症状,/,房室不大，长期观察，预防感染,房室扩大，学龄前手术,大缺损（分流量大）尽早手术,喂养困难、反复肺部感染、充血性心衰、肺动脉高压,肺动脉瓣下缺损，应及时手术,易并发主动脉瓣脱垂致关闭不全,艾森曼格综合征，禁忌手术,手术方法,导管伞堵法,新方法，创伤小，严格选择,远期结果有待观察,手术治疗法：,胸骨正中切口体外循环,心脏停跳或跳动下修补室缺,小缺损者直接缝合,大缺损或肺动脉瓣下者补片修补,避免损伤主动脉瓣和房室传导束,法洛四联症（,TOF,）,为右室漏斗部（圆锥）,发育不全,所致,含多种畸形成分的心脏复合畸形，包括,肺动脉口狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右心室肥厚,关键畸形：肺动脉口狭窄,肺动脉口狭窄，包括,:,右室体,-,漏斗部,-,肺动脉瓣,/,环,-,肺动脉干和分枝,狭窄部位可为单处，也可为多处,肺内远端分枝狭窄常为多发，且难矫治,随年龄增长,进行性肌束肥大和纤维环、心内膜增厚,加重右室流出道梗阻，甚至漏斗部闭锁,其他畸形,主动脉骑跨,室缺位置和大小相关,右室肥厚,由肺动脉狭窄所继发,合并畸形可有,房间隔缺损,右位主动脉弓,PDA,左位上腔静脉,病理生理,肺动脉狭窄使右室排血障碍，右室压升高右室肥大，狭窄程度决定右室压力高低。,右室压高低、室缺大小决定右向左分流量大小。,右向左分流量与主动脉骑跨度决定动脉血氧饱和度发绀程度。,持久的低氧血症刺激骨髓，使血红蛋白增多。体循环血管阻力骤降或漏斗部肌痉挛致肺血流骤减，引起缺氧发作晕厥。,日常症状,呼吸困难：多为出生即有,发绀,生后,36,个月出现，随年龄加重,喂养困难和发育迟缓，活动耐力较差,蹲距,儿童多见，可减轻发绀和呼吸困难,发作症状,缺氧发作,见于漏斗部狭窄，常发于活动后,表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥抽搐,常并发,脑血栓、脑脓肿,细菌性心内膜炎,高血压,体格检查,生长发育迟缓,口唇、眼结膜和肢端发绀,杵状指趾,肺动脉瓣区第二音减弱或消失,胸骨左缘第,24,肋间,级缩鸣,严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音,TOF,体征,返回,心电图,电轴右偏,右心室肥大,X,线检查,心影正常或稍大,肺血减少,肺纹纤细,肺动脉段凹陷,心尖圆钝,呈,“,靴状心,”,升主动脉增宽,TOF,右心导管和右室造影,异常交通,导管从右室入升主动脉,提示室缺和骑跨,右室造影正位,主,/,肺动脉同时显影,右室造影侧位,肺动脉口狭窄,室缺和左室显影,肺动脉口狭窄,收缩期血流加速,大室缺,室隔,-,主动脉不连续,升主动脉增宽前移,骑跨室间隔上,右心室增大,室水平,RL,分流,收缩期右室血流进入主动脉,超声心动图,实验室检查,红细胞计数、压积与血红蛋白增高，与发绀成正比。,动脉血氧饱和度降低。,重度发绀者血小板和纤维蛋白减少，血小板收缩差，凝血时间和凝血酶原时间延长。,诊 断,根据症状体征特征，结合检查，不难诊断,右心导管和造影,能明确解剖畸形，用于诊断不明的病例,右心导管：特征,右室压高,肺动脉压低,右室压,=,左心室压,=,主动脉压,右心造影：明确主,-,肺动脉位置关系,肺动脉狭窄部位和程度,分支和左室发育情况,治 疗,主要依赖手术,手术治疗分两大类,姑息手术,矫治手术,矫治术的手术适应证,目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺,必备条件,足够的左心室舒张末期容量,两侧肺动脉发育较好,目前主张,有症状的新生儿和婴儿一期矫治,无症状或症轻者，,12,岁时择期手术,姑息术的手术适应证,目的,增加肺血流，改善动脉血氧饱和度,促进左室,-,肺动脉发育，为矫治术创造条件,对象：以往矫治手术死亡率较高，姑息术应用较多；目前矫治术疗效改善，姑息术仅用于,左室容量太小、两侧肺动脉发育差,冠脉畸形影响矫治时右室流出道补片,无论应用矫治或姑息手术，手术禁忌证为顽固心力衰竭、呼吸衰竭、严重肝肾功能损害或严重而广泛的肺动脉及其分支狭窄。,手术方法,（,1,）姑息手术,（,2,）矫治手术,姑息手术,方式较多，目前常用的术式有两种,锁骨下动脉,-,肺动脉吻合术：结扎切断锁骨下动脉远端或用人造血管，与肺动脉作端侧吻合术。,右室流出道补片扩大是在体外循环下不修补室缺，疏通右室流出道，再行右室流出道补片扩大。,姑息术后需严密观察，争取一年内行矫治术。,矫治手术,在中度低温,2526,体外循环下施行,体重,4kg,以下，深低温,1618,停循环,/,低流量,疏通右室流出道,右室切口，剪除肥厚的隔束和壁束,修补室缺,肺动脉口补片扩大,以自体心包片或人造血等,右室流出道,-,肺动脉瓣环,-,肺动脉主干补片扩大,常见并发症,姑息手术的为乳糜胸、,Horner,综合征、手术侧上肢缺血性痉挛、肺水肿、感染性心内膜炎、假性动脉瘤和发绀复发。,矫治手术的常见并发症为低心排出量综合征、灌注肺、残余室间隔缺损和心律失常。,第二节,后天性心脏病的外科治疗,1,、慢性缩窄性心包炎,2,、二尖瓣狭窄及二尖瓣关闭不全,3,、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全,4,、冠状动脉粥样硬化性心脏病,慢性缩窄性心包炎,(Chronic constructive pericarditis),是由于心包的慢性炎症性病变所致心包增厚、粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。,心包的慢性炎症,心包增厚、粘连、钙化,心脏的舒张和收缩受限,心功能,全身血液循环障碍。,病因,多数由结核性心包炎所致,大多数病人病因不明,病理和病理生理,脏心包和壁心包因慢性炎变增厚，形成坚硬的纤维瘢痕组织（一般厚,0.30.5cm,，有时可达,1cm,）。,增厚坚硬的心包束缚了心脏，限制心脏扩张，使心脏的充盈血量减少，静脉血液回流受阻，体静脉系统压力增高，使身体各脏器瘀血,病理生理,增厚坚硬的心包,心脏的舒张受限,心脏充盈血,静脉回流受阻,静脉压,身体各脏器淤血。,瘢,痕,组织束缚心脏,心肌萎缩,心肌收缩力,心排血量,各脏器,动脉供血,肾血流量,水钠潴留,静脉压进一步,肝肿大、胸水、腹水、下肢水肿,。,左心受束缚,肺瘀血，肺静脉、肺动脉压力升高,临床表现,右心功能不全的表现-易倦、乏力、咳嗽、气促、腹部饱胀、胃纳不佳、消化功能失常。,体,征,：颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿、心搏动减弱或消失、心音遥远、收缩压低、脉压差小、静脉压高（20-40,cmH,2,O,）。,胸部检查可有一侧或双侧性胸腔积液。,辅助检查,血常规：,WBC,无改变，可有贫血；血沉正常或稍快；肝功能可有影响：白蛋白减少，功能降低。,心电图检查：各导联,QRS,波低电压，,T,波平坦或倒置，部分病人有房颤。,X,线检查：心影大小接近正常，左右心缘平直，主动脉弓缩小。心脏波动减弱或消失，在斜位或侧位片上显示心包钙化。可见胸腔积液。,CT,和,MRI,：可以清楚地显示心包增厚和钙化的程度，,CT,常用。,超声心动图：心包增厚粘连或积液，心房扩大、心室缩小和心功能减退。,心导管检查：右心室和右心房舒张压升高。,诊断,根据病史和临床体征，以及超声心动图检查，大多数病人的诊断并无困难。缩窄性心包炎需与肝硬化、结核性腹膜炎、充血性心力衰竭和心肌病相鉴别。,CT,检查可明显示心包的增厚钙化程度和范围。少数病例为了明确诊断需要施行心导管检查。,治疗,原则：明确诊断，尽早手术。,术前充分准备：改善营养状况，纠正电解质紊乱、低蛋白血症和贫血，给予低盐饮食和利尿药，有较大量胸水和腹水者，术前,12,天,抽胸、腹水，以改善呼吸和循环功能,。,方法：通常采用胸骨正中切口，先切开左心前区增厚的心包纤维组织，切开脏心包显露心肌后，即可见到心肌向外膨出，搏动有力。然后，沿分界面细心地继续剥离左心室前壁和心尖部的心包，再游离右心室，最后，予以切除。,心包切除的范围：两侧达膈神经，上方超越大血管基部，下方到达心包膈面，下腔静脉入口处的瘢痕组织环一定要切除。剥离心包时，应避免损伤心肌和冠状血管。,心包剥离后，心脏舒张及收缩功能大多立即改善，静脉压下降，静脉血液回流量增加，瘀滞在组织内的体液回纳入血循环；动脉压增高，脉压增大。大量的血液回流，增加了心脏负担，根据情况给予强心利尿药物。术后要加强对病人的心、肺、肾功能的监测，输液量不宜过多，注意保持水电解质平衡。,瓣膜疾病,正常的瓣膜,后天性心脏瓣膜病是最常见的心脏病之一。有风湿热所致的瓣膜病占心脏外科疾病,30%,左右全国总的趋势发病率下降，农村，贫穷落后地区仍高发。,风湿性心瓣膜病最常累及二尖瓣，其次主动脉瓣，三尖瓣最少，肺动脉瓣罕见。可累及一个瓣膜，也可同时累及多个瓣膜，如：主动脉瓣,+,二尖瓣等。,一、二尖瓣狭窄,女性发病率高，儿童和青少年期得风湿热后，往往在,2030,岁后出现瓣膜病的临床症状。,病理,两个瓣叶在交界处互相粘着融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚、挛缩、变硬和钙化进一步加重瓣口狭窄并限制瓣叶活动。,如果瓣膜下方的腱索和乳头肌纤维硬化融合缩短，可将瓣叶向下牵拉，形成漏斗状。僵硬的瓣叶将失去开启、闭合功能。一般小瓣（后瓣）的病变较大瓣（前瓣）更为严重。风湿性二尖瓣狭窄可分为两种类型：,1.,隔膜型狭窄：大瓣病变较轻，活动限制较少，主要是交接增厚粘连。,2.,漏斗型狭窄：大瓣和小瓣均增厚、挛缩或有钙化，病变波及腱索和乳头肌，将瓣叶向下牵拉，瓣叶狭窄成鱼口状，常伴有关闭不全。,病理生理,正常成年人二尖瓣瓣口面积为,4-5cm,2,。,瓣口面积,60,70,5,年通畅率,90%,手术死亡率,2.1%5,年生存率,85%,冠脉搭桥手术,(,CABG),取大隐静脉,检查桥血管,切开冠状动脉,冠脉搭桥的手术方式,体外循环下冠脉搭桥术,非体外循环心脏跳动下冠脉搭桥术,