妊娠期高血压疾病专题知识讲座培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,简介,定义-,妊娠期高血压疾病,是妊娠期特有的疾病,，,妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。,本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。,简介,命名,国内外不一-,妊高征,、子痫前期子痫、孕毒症等，目前,“妊娠期高血压疾病”来代替“妊娠高血压综合征”。,发病率,全国约9.4%,病因,至今尚未彻底阐明,1.,高危因素,（1）初产妇、孕妇年龄40岁,（2）多胎妊娠,（3）妊娠期高血压病史及家族史,（4）慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史,（5）抗磷脂综合征,（6）血管紧张素基因T235阳性,（7）营养不良,（8）低社会经济状况,病因学说,发病机理中的两个关键环节：,滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤,1 免疫学说：,胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥 反应。,同种异体抗原，影响血管重铸,母胎免疫失衡，封闭抗体,蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用,夫妻、母婴HLA-DR4 出现频率,2,胎盘浅着床：,妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合 并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。,病因学说,3 血管内皮细胞受损：,细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。,4,遗传因素：,妊娠期高血压疾病呈家族多发性，,目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。,5 营养缺乏：,多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。,6,胰岛素抵抗：,高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E,2,的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。,发病机制,胎盘形成障碍,滋养细胞侵润,螺旋动脉重铸,粥样硬化,胎盘灌注减少,内皮细胞功能损害,全身系统,损害,病理生理变化,基本病变,全身小动脉痉挛,小,管腔狭窄-周围阻力 血压,动,脉 血管内皮-通透性 -体液蛋白,蛋白尿,痉 细胞损伤 增加 质外渗,水肿,挛 血液浓缩,由于血管壁对血管张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。,主要脏器的病理生理变化,1.脑-,小动脉痉挛,脑组织缺血 脑水肿、血栓形成、脑出血,缺氧,表现：头痛 呕吐 鼾声、唾液外流抽搐昏迷，脑溢血占80%.,感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明，,2.肾 脏-,肾小动脉痉挛,缺血、缺氧肾小球肿胀 血浆蛋白自肾小球漏出,蛋白尿标志妊高征的严重程度,(2)肾血流量,肾小球滤过量下降血尿酸,肌酐,浓度升高少尿和肾功衰竭,肾缺血,主要脏器的病理生理变化,3.肝-,肝小动脉痉挛时,肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂.,4.心-,冠状小动脉痉挛,冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，左心室后负荷升高。心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。,5.血液-,全身小动脉痉挛,（1）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升。,（2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。,主要脏器的病理生理变化,6.胎 盘,绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘,血流灌注减少，由于血管窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，,出血坏死，胎盘功能低下，致胎儿窘迫、死亡、胎儿生长受限或胎盘早期剥离。,7.内分泌及代谢,妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留，血浆胶渗压降低，水肿。,水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度和预后关系不大。,分类,妊娠期高血压,gestational hypertension,子痫前期,preeclampsia,（,轻度、重度）,子痫,eclampsia,慢性高血压并发子痫前期,superimposed,preeclampsia,(on chronic hypertension),妊娠合并慢性高血压,chronic hypertension,Gestational hypertension,（妊娠期高压,）,BP140/90mmHg，妊娠首次出现，产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。,分类,临床表现,临床表现,Pre-eclampsia,（子痫前期）,Mild,（轻度）,Severe,（重度）,子痫,分类,孕20周后出现，BP140/90mmHg；尿蛋白300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适及头疼等症状。,BP,160/110mmHg；,尿蛋白2.0g/24h或（,+）；,血肌酐106umol/L；血小板100109/L;,微血管病性溶血（血LDH升高）；,血清ALT AST升高；,持续性头疼或其它脑神经或视觉障碍；,持续性上腹部不适。,孕产妇出现不能用其他原因解释抽搐,临床表现,Chronic hypertension with superimposed preeclampsia,(慢性高血压并发子痫前期),Chronic hypertension,preceding pregnancy,(妊娠合并慢性高血压,),高血压孕妇妊娠20周以前,无尿蛋白，若出现尿蛋白,300mg/24h；高血压孕,妇妊娠20周前突然尿蛋白,增加，血压进一步升高,或血小板,100109/L,BP140/90mmHg，孕前或,孕20周前或孕20周后首次,诊断并持续至产后12周后,分类,重度子痫前期的表现,收缩压160mmHg，或舒张压110mmHg,24小时尿蛋白,5g,血清肌酐升高,少尿，24小时尿1.020示尿液浓缩。尿蛋白，定量5.0g/24h+，,表明病情严重,。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。,诊断,Diagnosis,3 辅助检查,3）眼底检查：,有否动脉痉挛（A/V1.6,尿钙测定 Ca/Cr0.04,治疗,Management,治疗目的和原则,争取母体完全恢复健康，胎儿生后存活，采取对母儿影响最小的方式终止妊娠。,妊娠期高血压,休息,镇静,密切监护母儿状态,间断吸氧,饮食,子痫前期,休息,镇静,解痉,降压,合理扩容,必要时利尿,密切监测母胎状态,适时终止妊娠,子痫,控制抽搐,纠正缺氧和酸中毒,控制血压,抽搐控制后终止妊娠,加强护理,密切观察病情变化,妊娠期高血压,妊娠期高血压,（1）,休息,：取左侧卧位。,改善子宫胎盘的血供。,（2）,镇静,：一般不需用药。必要时可给予安定2.55mg，每日3次或5mg睡前口服。,（3）,密切监护母儿状态：,每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。,（4）,间断吸氧：,改善全身主要脏器和胎盘的氧供。,（5）,饮食,：应包括充足的蛋白质、热量，补足铁和钙剂。不限盐和液体。全身浮肿者应限制食盐。,子痫前期,应住院治疗，积极处理，防止子痫及并发症的发生。,治疗原则:,休息,镇静：,安定,解痉：,硫酸镁,降压：,心痛定，复方降压片，硝酸甘油,合理扩容：,低右，白蛋白，血浆,必要时利尿：,速尿，甘露醇,密切监测母胎状态,适时终止妊娠：,引产，剖宫产,子痫前期,1 休息,：同妊娠期高血压,2 镇静,地西泮（安定）,：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。,冬眠药物,：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。缺点是血压可急速下降，影响肾脏及胎盘血流，损害肝脏，产生体位性,低血压,等，对硫酸镁禁忌或疗效不佳者仍可使用。,其他镇静药物：苯巴比妥、异戊巴比妥、吗啡等,子痫前期,3,解 痉：,首选硫酸镁,1）硫酸镁作用机制,2）硫酸镁用药指征,控制子痫抽搐及防止再抽搐；预防重度子痫前期发展成为子痫；子痫前期临产前用药预防抽搐,3）硫酸镁用药方案,4）硫酸镁毒性反应,5）注意事项,1）硫酸镁作用机制,抑制运动神径末稍,释放乙先胆碱，阻断神经和肌肉间的传导,使骨络肌松弛等,预防和控制抽搐。,镁离子能够使血管内皮合成前列腺素增加，血管扩张,痉挛解除，血压下降。,Mg,+,使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；,Mg,+,可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。,3）硫酸镁用药方案：,静脉给药结合肌内给药,静脉给药：,25%MgSO,4,20ml+10%葡萄糖20ml静脉注射（慢）,25%MgSO,4,60ml+25%葡萄糖500ml静脉滴注1g/h,25-30g/日,肌内给药：25%MgSO,4,20ml,臀部,深部肌注射,4）毒性反应：,硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，危及生命。,正常浓度 0.75-1mmol/L,治疗浓度 1.7-3mmol/L,中毒症状 3-3.5mmol/L,中毒症状首先为膝反射消失，继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。,5）硫酸镁注意事项,膝反射必须存在,呼吸每分钟不少于16次，,尿量每小时不少于25ml，600ml/24h。,治疗时须备钙剂作为解毒剂。10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射,肾功不全时应减量或停用；有条件时监测血镁浓度；产后24小时停药。,治疗,4 降压,目的：延长孕周或改变围生期结局。,用于血压160/110 mmHg，或舒张压110 mmHg或平均动脉压 140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。,降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。,1）肼屈嗪：,周围血管扩张剂，扩张周围小动脉外周阻力 血压 心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量,降压快，舒张压下降显著。,副作用：头痛、潮热、心率加快。,可以口服、静推。,妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。,2）拉贝洛尔：,、能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。,3）硝苯地平：,钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压。,4）尼莫地平：,钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。,5）甲基多巴：,中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的,受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。,6）硝普钠：,强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效果不佳时，方可考虑。,7）,血管紧张素转化酶抑制剂：,导致新生儿少尿和无尿，引起死亡，已禁用。,治疗,利尿剂,指征：心力衰竭，全身水肿，血容量过高，伴有潜在肺水肿危险者。,用药：速尿，甘露醇等,扩容剂,（不主张使用）,指征：血液浓缩,用药：以胶体为主，如白蛋白、血浆或全血等。配合利尿，有利于消除水肿。,终止妊娠的指征,子痫前期患者经积极治疗,24-48h,无明显好转,子痫前期患者孕周超过,34,周,子痫前期患者孕龄不足,34,周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者,子痫前期患者孕龄不足,34,周，胎盘功能减退，胎儿未成熟者，用地塞米松促肺成熟后,子痫控制后,2,小时的孕妇,终止妊娠的方式,引产,适用于病情控制后，宫颈条件成熟破膜、催产素引产。第一产程保持产妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预防产后出血。产程中应加强监测，一旦病情加重，立即以剖宫产结束分娩。,剖宫产,适用于有产科指征者；宫颈条件不成熟、不能在短期内经阴分娩者；引产失败者；胎盘功能减退或有胎儿窘迫者,子痫的处理,子痫的处理原则,：,控制抽搐,纠正缺氧和酸中毒,控制血压,抽搐控制后终止妊娠,加强护理,密切观察病情变化,子痫的处理,控制抽搐,首选硫酸镁（,25%,硫酸镁,20ml+25%Glu20ml iv,，,5min,，继之以,2g/h,静滴，维持血药浓度），必要时，加用有效的镇静药物。用,20%,甘露醇,250ml,快速静滴降低颅内压；,降压,纠正缺氧和酸中毒,间断面罩吸氧，根据,CO,2,结合力及尿素氮值给予适量的,4%NaHCO,3,纠正酸中毒；,终止妊娠,抽搐控制后,2h,可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎儿。,子痫的处理,护理,保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。,严密观察病情,，及早发现心衰、肺水肿、,HELLP,综合征、肾衰、,DIC,等并发症的出现,治疗总结,基本原则,镇静，解痉，降压，利尿，适时终止妊娠,不同病情,妊娠期高血压：一般处理，必要时降压,子痫前期：解痉，降压，适时终止妊娠,子痫：控制抽搐，及时终止妊娠,妊娠合并慢性高血压：降压,总结：妊娠期高血压疾病为严重 的病理产科疾病,1.临床分度（或称分类）,2.基本病理变化,3.治疗原则,4.使用硫酸镁的注意事项,