讲义心血管急症.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心血管急症,危及生命的疾病、症状或体征,致命性胸痛,急性冠脉综合症,主动脉夹层,急性心功能衰竭,致命性心律失常,致命性胸痛,急性冠脉综合征,主动脉夹层,鉴别诊断！,胸痛的鉴别诊断,器官/系统,危重症诊断,急症诊断,非急症诊断,心脏血管,急性心肌梗死,急性冠脉综合征,主动脉夹层,心脏压塞,不稳定心绞痛,冠状动脉痉挛,变异性心绞痛,心肌炎,心脏瓣膜病,主动脉瓣狭窄,二尖瓣脱垂,肥厚性心肌病,胸肺,肺栓塞,张力性气胸,气胸,纵隔炎,肺炎、胸膜炎,肿瘤,消化道系统,食道损伤,食道撕裂,胆囊炎、胰腺炎,食道反流、消化性溃疡、胆囊炎,骨骼、肌肉、关节,肌肉劳损、肋骨骨折、关节炎,神经系统,脊神经根受压,胸廓出口综合征,带状疱疹,其他,心理性过度通气,（一）、急性冠脉综合征(ACS)的诊治,流行病学,缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据1999年WHO公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占31.7%、44.3%。,美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。,心血管急症是导致猝死的最主要原因。,冠状动脉造影,证实冠脉病变,提出了：,急性冠脉缺血综合征（ACS）,的概念；,ACS,是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：,不稳定型心绞痛,非ST段抬高型心梗（NSTEMI）,ST段抬高型心梗（STEMI）,心绞痛分级：,一级：,一般的体力活动（如走路或爬楼）不引发心绞痛；,二级：,正常活动轻度受限，心绞痛在行走，爬楼或情绪紧张时发作；,三级：,正常体力活动严重受限，心绞痛发生在平路行走数百米，或上一层楼时；,四级：,不能承受任何体力活动，心绞痛症状可能在休息时出现。,不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。,不稳定型心绞痛应被认为是AMI的预兆，应积极治疗。,AMI（急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。AMI的诊断需具备以下三条WHO标准中的两条：,1、胸部不适超过20分钟，有持续缺血病史；,2、ECG特征改变；,3、心肌酶试验阳性。,急性心肌梗塞,1,、胸痛或胸部不适,急性胸痛中有9-15%的病人被确诊为AMI，18-60%的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访30天，有20%的病人发生AMI或猝死。,胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。,同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（Levine 征）大多与心肌局部缺血有关。,心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。,2,、体检,除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3）和第四心音（S4）心音常可为AMI心功能不全提供证据。,3、实验室检验,心电图：,心电图（ECG）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法；,心电图（ECG）诊断心肌缺血的准确性很高；,心电图（ECG）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准。,12导联心电图检查主要目的：,1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；,2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的 胸痛，如肺梗塞；,3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的ST段压低或抬高的病人，需要住进（CCU）监护。,4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。,1）ST段抬高和异常Q波：,ST段抬高是急性心肌损害的表现。,在有ST段抬高和Q波的CCU病人中，82-94%是AMI。,ST段抬高也发生在某些有ECG异常，但无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期复极。,出现Q波表示心肌坏死。,2）心电图对应的改变,在与AMI病人ST段抬高导联相对应的导联ST段水平性或下斜性压低。,导致发生的对应改变的原因包括由于损伤组织的心电向量影响到未受损的心肌而出现的电生理现象，是共存的末梢缺血和梗死扩展的表现。,3）梗塞位置,识别AMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。,前壁MI V,1,-V,4,侧壁MI I，aVL，V,5,-V,6,下壁MI II，III，Avf,右室MI V4R,后壁MI V8-V9 V1-V3,相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征,梗死部位,相关冠状动脉,相应导联,前壁,左冠状动脉前降支,V,1,V,4,前间隔,V,1,、V,2,前壁+侧壁,左冠状动脉前降支近端,V,1,V,6,、,、aVL,下壁,右冠状动脉,左冠状动脉回旋支,、aVF,下壁+右室,右冠状动脉近端,、aVF、V,1,、V,2,、V,3R,V,5R,下后壁,右冠状动脉,左冠状动脉回旋支,、aVF、V,1,、V,2,、V,7,V,9,后壁,右冠状动脉,左冠状动脉回旋支,V,1,、V,2,、V,7,V,9,侧 壁,左冠状动脉前降支,V,5,、V,6,、,、aVL,前侧壁,左冠状动脉前降支,左冠状动脉回旋支,V,3,V,6,、,、aVL,下侧壁,左冠状动脉前降支,左冠状动脉回旋支,、aVF,、,aVL、V,5,、V,6,后侧壁,左冠状动脉前降支,左冠状动脉回旋支,V,1,、V,2,、V,7,V,9,V,5,、V,6,、,、aVL,5）梗塞的演变,最早期的变化是R波和T波振幅的增加，所谓超急期T波是指在AMI最早期高尖的T波变化，这种超急期T波也许与损伤电流有关。,超急期T波有许多形态学的特点，形成超急期T波后，ST段抬高发展迅速。,ST段最大限度抬高后，多数病人的ST段在最初的12小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。,R波降低和不正常Q波的发展在AMI发生的最初2小时内可见，但通常是在9小时（4-14小时）内完全衍变。,通常在有ST段抬高的导联出现T波倒置。,下壁AMI的ECG的衍变比前壁MI衍变更快。,梗死后持续数周或数月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。,在梗死的急性期出现ST段再次抬高表明可能梗死扩展。,ST段压低,ST段是从QRS（J点）的末端到T波开始，ST段代表复极过程部分，在任何导联ST段应不低于0.5mm。被病理学家广泛认同的理论是ST段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外膜下损伤电流相反，心内膜下ST向量是指向心室腔远离对应心外膜表面的导联，产生对应性ST段压低。,ST段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的ST段压低的形态是典型的平直或向下凹。ST段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。ST段压低也发生在非Q波AMI和透壁MI相关的早期ST段抬高和对应的ST段压低。,无缺血引发的ST段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。,T 波倒置,T波代表心肌的复极和正常情况下与QRS末端相同的极性，不对称，圆形的。T波倒置可能发生在心肌缺血所致的心肌复极延迟。,不稳定心绞痛的病人到心前导联（V1到V4）深的T波倒置是一个重要的亚群。因为它对于LAD冠状动脉狭窄是高度特异的，所以认识综合症是重要的。,成功的LAD冠状动脉再灌注将会使T波恢复正常并可提高左室功能。这被称为左前降支T波综合症。,T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演变期的后期。,由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而对称的。,冠状T波和弓形T波等名词被称为这些AMI的T波倒置。显著深的倒置的宽而扩大的T波更倾向于是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的T波特征。,T 波倒置,6、AMI的早期血清标记物,过去20年中诊断AMI的标准方法是用CKMB升高表示典型的心肌坏死。若在48至72小时内酶升高足以对AMI确诊。,90年代，人们越来越认识到对AMI早期诊断意义。心肌细胞坏死的早期血清标记物可以更早确诊AMI，确定是否需要接受溶栓治疗或进行PTCA。,心肌标志物变化的特点,心肌标志物,开始升高时间,达峰值时间,持续时间,CK-MB,312h,1824h,3648h,肌钙蛋白T/I,312h,1824h,1024d,心肌肌钙蛋白,三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白T、肌钙蛋白 I 和肌球蛋白轻链。,CKMB只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。,CKMB可以在AMI后23天内从血清中消失。但是心肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续57天。,在CKMB化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。,肌钙蛋白,T,、,I,更能反映心肌细胞变化，特别在心肌损害时，可作为判断新的一项,金标准,。,也有少数肾功能不全会出现肌钙蛋白,T,升高，但无心肌损害时极少会出现肌钙蛋白,I,升高。,心肌梗死最早,3-4,小时肌钙蛋白即升高在外周血中，并可维持较高水平至,3,周左右。,20-40%,不稳定心绞痛，即使,CK-MB,未增高，却可检测到肌钙蛋白高于正常。,ACS患者治疗的首要目标是:,减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功能，防治心衰；,防治主要心血管事件,(MACE),的发生；,治疗急性和危险的并发症。,ACS的治疗,在具备PCI能力的医院，对有心源性休克和充血性心力衰竭的ACS患者，应首选PCI;,对于心肌梗死36小时内发生休克者，也首选PCI。,如果医院无PCI设施，对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的患者，则应在30分钟内将其转运至能够进行补救性PCI的医疗单位。,ACS初始常规治疗包括：,即刻卧床休息，氧疗；,持续心电监护、建立静脉通路；,对院外或急诊室可疑,ACS,患者嚼服单一剂量阿司匹林；,对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；,硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是有效的。,使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。,硝酸盐类：,心肌缺血最常用的急救药物是硝酸甘油，因为它强有力地扩张静脉，大剂量还可扩张动脉，使心脏的前、后负荷降低，心肌耗氧量减少，减少心肌缺血，另外，可使冠状动脉扩张。应用口含硝酸甘油或口腔喷雾剂来预防心肌缺血及用于无固定场所的病人的急诊救治，当发生ACS时，静脉持续滴注硝酸甘油，其疗效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。,ACS的辅助药物治疗,对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)和STEMI患者应用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌证；,对UA/NSTEMI患者，在抗血小板治疗的基础上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;,所有ACS患者受体阻滞剂均是有益的,受体阻滞剂：,能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的疗效。在不稳定心绞痛及非波心梗大样本研究中，受体阻滞剂能降低早期心梗死亡率1015，并预防严重室性心律失常，再梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用受体阻滞剂尚未见严重副作用。,血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患者生存率;,ACS或AMI患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的;,极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益，目前仍缺乏足够依据。,对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理，指南明确指出，禁止应用利多卡因预防性治疗，在临床实践中维持血钾4 mEq/L和血镁2 mEq/L至关重要。,临 床 特 点总结,临床表现,体征,辅助检查,1,胸 痛,胸部不适,3,心电图,（ECG）,早期心肌标志物,超声心动图,2,神志变化,周围灌注状况,出汗情况,肺部啰音,颈静脉怒张,心音改变,急 诊 处 理总结,再灌注,治疗,早期一,般治疗,院前,处理,挽救心肌,溶栓治疗,介入治疗,外科手术,急性冠脉综合征救治流程,诊断及危险分层总结,STEMI,NSTEMI,UA,心肌标记物不升高或轻微升高,静息心绞痛,初发心绞痛,恶化心绞痛,WHO诊断标准,胸痛持续20分钟，不缓解,ECG特征性演变；,心肌标志物升高,ST特征变化不显著，,心肌标志物检测意义更大,溶栓禁忌证,溶 栓,明确3个月内,颅内出血史,活动性出血,或有出血因素,严重头面,创 伤,未控制高血压或脑卒中,ACS介入治疗策略：,ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗,直接经皮冠脉介入,补救性PCI,非ST段抬高急性心肌梗塞的介入治疗,（一）,病因及病理分型,（二）,临床特点及诊断,（三）,急诊处理,三、主动脉夹层,病 理 分 型,Debakey分型,1,型起源于升主动脉并累,及腹主动脉,型局限于升主动脉,型起源于胸部降主动脉,A型未累及腹主动脉,B型累及腹主动脉,Stanford分型,2,A型：无论夹层起源于哪一,部位累及升主动脉,B型：夹层起源于胸降主动,脉且未累及升主动脉,主动脉壁炎症反应,高血压,动脉粥样硬化,创 伤,遗传性疾病,先天性主动脉畸形,特发性主动脉,中层退性变,病 因,主动脉,夹 层,体 征,2,20%的患者可有周围动脉搏动消失,根据夹层位置及变化会出现不同体征,临床表现,1,多见于中老年患者,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%有高血压病史,辅助检查,3,ECG,胸部X 线平片,胸部CT扫描,主动脉Doppler,主动脉MRA,主动脉 DSA,临床特点及诊断,急救处置,内科治疗,外科治疗,急 诊 处 理,病因和发病机制,心脏解剖和功能的突发异常,1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂,2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔,3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快,4、慢性心功能急性加重,二、急性心力衰竭,诱因,感染,心律失常,心脏负荷加重,情绪激动、精神紧张、体力过劳,补液过多过快,水电解质酸碱平衡紊乱,药物治疗不当,合并其他疾病：贫血、甲亢,心脏收缩力,心排血量急剧,瓣膜急性反流,肺静脉压快速,液体渗入到肺泡和肺间质,急性肺水肿,病理生理,左心衰竭：,肺淤血、CO降低表现,一、症状,1、呼吸困难：,劳,力性呼吸困难、端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿,2、咳嗽、咳痰、咯血,3、乏力、疲倦、头昏、心慌,4、少尿及肾功能损害症状,急性肺水肿：,突发呼吸困难、频繁咳嗽、,咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀,交感神经兴奋：,面色苍白、大汗、烦躁,心源性休克：,二、体征,1、肺部湿罗音,2、心脏：舒张期奔马律,X线检查,心影形态及大小,肺野：,肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多,肺间质水肿：Kerley B线,肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影,治 疗,1、体位 2、吸氧 3、吗啡,4、快速利尿,5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明,6、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄,7、氨茶硷,8、其 他,谢 谢,