急性中毒的诊断思维与救治进展.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,中毒概况,我国是农药生产和使用大国，每年大约有,24,万吨农药上市，其中有机磷农药约占,1/3,强。不完全统计，全国每年约有,10,余万人中毒，其中有机磷农药中毒约占,60%,以上。目前急性有机磷农药中毒（,AOPP,），救治死亡率平均,10%,，远高于国外的,2%,，而重度,AOPP,死亡率超过,70%,。,云南省城乡居民主要死亡原因监测数据统计：损伤和中毒粗死亡率,25.93/10,万，排位第三名，明显高于全国排位第五名的水平。,生产性和生活性中毒事件越来越多。,急性中毒病因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有,毒物质用药过量、自杀,或谋害,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用,缺氧,麻醉作用,抑制酶的活性,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,受体的竞争结合,1,、抑制细胞酶的活性,如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。,丙酮酸脱氢酶的调节,2,、影响心肌的兴奋和传导性：,常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。,3,、抑制中枢神经系统：,如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。,4,、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。,5,、引起机体电解质紊乱：,如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。,6,、导致组织严重缺氧：,多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。,询问中毒病史,询问毒物接触史,：,毒物种类,如何中毒,中毒时间和中毒量,发病原因,呕吐物性状，特殊气味,生活情况、精神状况,发病地点,发病经过,病人职业,既往病史和服药情况,家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：,了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：,询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量,询问既往有何疾病,吃什么药及药量等,怀疑食物中毒,询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀,询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状,烧灼伤,皮肤颜色的改变,发红、紫绀、黄染,各种皮炎,眼部症状,瞳孔改变,瞳孔缩小,瞳孔散大,色视改变,失明,眼部器官损害,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄 惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,呼吸系统症状,异常呼吸气味,呼吸频率改变,呼吸增快,呼吸减慢,上呼吸道炎症 肺炎,哮喘 肺水肿等,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,消化系统症状,急性胃肠炎症状,肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查,血尿便常规,血生化,凝血,血气,毒物分析,定性,定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查,神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）,患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味,皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）,结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查,注意瞳孔大小，对光反应,注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味,注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况,注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛,注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻,无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,临床诊断思维注意事项,1、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。,2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、,CO,中毒、急性脑血管意外，中枢神经感染导致的昏迷。,3、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。,急性中毒的临床经过,1.急性反应阶段:局部与全身的立即反应；,2.暂时缓解阶段:由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂时被稀释，以及机体代偿反应致症状减轻。通常13,h,好转或加重。,3、脏器损害阶段:经数小时的暂缓期后又再次加重，甚至休克，,MODS,或,MOF。,不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性,多脏器受到毒物的侵袭,累及造成急性脏器衰竭,例如毒鼠强就可以造成神经,消化,泌尿,循环和凝血多脏器衰竭.,机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡.,器官功能受损免疫功能受损,易感性增加容易并发感染.,发病机制,炎症细胞激活和炎症介质异常释放,组织缺血再灌注损伤和自由基生成,肠道屏障功能破坏和细菌,/,毒素移位,其它因素的二次打击,(,免疫系统预激活和脏器功能受损,),炎症反应失衡和免疫抑制,微循环障碍,第一次打击,休克,、创伤、感染、烧伤、,中毒,严重的,SIRS,SIRS,MODS,第二次打击,休克、感染、缺氧,康复,SIRS,康复,MODS,MODS,的二次打击学说,多器官功能障碍综合征的发病机制示意图,炎症细胞激活,炎症介质释放,组织缺血,内皮细胞损伤,肠道屏障衰竭,毒素,/,细菌移位,持续的异常,炎症反应,MODS,缺血再灌注导致的,MODS,组织器官低灌注,组织缺氧,无氧代谢,血流再分布,酸中毒,再灌注损伤,细胞功能障碍,炎症反应,/,全身性感染,MODS,内毒素诱导的促炎介质级连反应,由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放,TNF,，,TNF,诱导巨噬细胞释放,IL-1,，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放,IL-6,和,IL-8,。促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克。,SIRS,是机体对各种刺激失控反应,局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。,有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡,失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即,SIRS,过度免疫抑制：过量炎性介质导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染加重。,免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致,MODS,救治进展,1、院前抢救,立即终止接触毒物,加强生命支持治疗：,保持气道通畅,辅助呼吸,维持循环,2、医院急诊救治,继续维持基本生命功能,尽快清除尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物迅速排泄,快速使用解毒药物,尽快清除已经吸收的毒物,（血液净化疗法）,有效对症处理,1,、及时有效的清除毒物：,是防止急性中毒性心血管损害的前提措施，如洗胃做到早洗，彻底洗、反复洗；利尿、利胆、利便，据情及时使用血液净化技术。,2,、遵循好一个原则,：,中毒毒物不明时以非特异性清除毒物、非特异性解毒、保肝对症处理为先，早期生命支持和保护器官功能为主。,3,、及时有效的对症处理：,有抽搐时及时控制抽搐，首先安定；,高热及时降温处理；,心搏、呼吸骤停时应迅速正确有效的进行心肺脑复苏，做到四个早的生存链即早期认别与呼叫：早期除颤；早期,CPR,；早期高级生命支持。,4,、早期高级生命支持与复苏注意的问题：,（,1,）,及早的建立有效供氧即气管内插管合理使用呼吸机和建立静脉通路及早补充血容量与应用复苏药物；,（,2,）,肾上腺素乃为复苏一线选择用药；,（,3,）,血管加压素也提为心搏骤停的一线用药；,（,4,）,有作者提出，肾上腺素加用纳洛酮可提高心搏复跳率，尤其是中毒性心博骤停。,（,5,）对电转复或加压素治疗无效的室颤或室速可应用胺碘酮较用利多卡因更有效；,（,6,）阿托品无论有无心脏活动，及时使阿托品可增加心脏停搏患者自主循环的恢复和存活率；,（,7,）心肺复苏后应重视监测血糖变化，高血糖症静脉给胰岛素予以控制；,（,8,）复苏后心血管功能的评估与保护心血管系统合理应用血管活性和中医的活血祛瘀法。,5,、保护心肌细胞和血管功能,：,主要是保证有效的血容量、平衡血压、纠正休克、改善微循环。,（,1,）优化心肌能量代谢治疗、保护心肌细胞：,万爽利,、,能量合剂、极化液、,1,、,6-,磷酸果糖、生脉注射液等。,（,2,）处理高血压：,对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损伤，可适当给予处理。,（,3,）纠正低血压及休克：,患者血压低于,90/60mmHg,，但循环良好、心跳不快、脉搏有力、无少尿者，可暂时观察。若出现循环衰竭时立即积极抗休克治疗。常用方法是：合理补充血容量，合理用好血管活性药物，如多巴胺、间羟胺，同时可应用中药制剂如生脉注射液和参附注射液。,（,4,）用好糖皮质激素,。,6,、心功不全的处理：,由于毒物对心肌损害或在抢救时输液过量，可引发心功不全或急性肺水肿，一旦出现立即抢救：,（,1,）给氧：高流量，,4-6L/min,（,2,）镇静 可首选吗啡，安定。,（,3,）血管扩张剂 临床应用血管扩张剂治疗中毒性心血管损害引起急性心功能不全效果好，可用扩张静脉为主药（硝酸甘油、消心痛）；,（,4,）利尿剂：速尿。,（,5,）增强心肌收缩力，由于急性中毒性心血管损害，选用增强心肌收缩力的药物应十分慎用。,7,、心律失常的处理,急性中毒心血管损害常可出现心律失常，主要是心肌细胞中毒和机体内电解质的紊乱，尤其是钾、钙、镁的失衡。临床实践提示对症处理，同时注意保护心肌细胞，调整电解质酸碱的平衡，重视镁盐的应用，镁是,Na+,K+,ATP,酶辅助因子，有中枢神经镇静，防治室性心律失常，保护细胞线粒体功能等作用。常见的几种心律失常的处理：,（,1,）,室性心动过速：,可选用胺碘酮,150mg,或者利多卡因,100mg,加入液体,20ml,缓慢静注；,（,2,）,室上性心动过速：,可选用心得安,10mg,口服或心得安,3,5mg,加入液体,20ml,中缓慢静注；,（,3,）,过缓性心律失常：,可选用阿托品或异丙肾上腺素；,（,4,）,传导阻滞：,当出现,度或,度房室传导阻滞可选用阿托品或异丙肾上腺素；,（,5,）,及时足量使用特殊解毒剂,，达到尽早消除毒物对心血管的损害。其原则是早期、足量、尽快达到解毒的有效量，维持药效时间，防止副作用；选择正确的给药方法。,（,6,）,尤其要重视电解质与酸碱的平衡,8,、早期脏器功能支持,在防止急性中毒对心血管的损害的同时要对其他重要器官功能早期保护与支持，尤其是,呼吸系统,、,中枢神经系统、肝肾功能,的好坏对心血管的功能恢复影响较大。,早期通气支持：,呼吸衰竭是急性中毒致,MODS,中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。,早期防治脑水肿：,急性重度中毒病人易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒病人,MODS,的重要环节。,早期保护肝功能。,早期防治急性肾功能衰竭,：,由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，易引肾功能损害。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适量应用血管扩张剂。,吸入性中毒：,尽快离开现场，保持呼吸道通畅、吸氧、高压氧,接触中毒：,局部清洗,经口中毒：,清醒合作者催吐、口服洗胃,意识障碍，不合作者插胃管洗胃,导泻,全肠灌洗（）,寻找体内隐藏的毒库,支气管肺泡冲洗,消化道,阴道,全肠灌洗,复方聚乙二醇电解质散”一袋（,137.15,克），活性炭,100,克（或者蒙脱石粉,3.020,袋，或者漂白土,150,克），加水,2000ml,，经胃管灌入,300ml,，剩余量以每分钟,1224ml,的速度在,1,小时内经胃管滴完，观察排大便情况及不良反应，,1,小时无效则重复用药一剂，以每分钟,2448ml,的速度在,1,小时内经胃管滴完，直至大便变为黑色或漂白土液体时可结束给药；总给药量不能超过,4,升。,洗胃液选择及注意事项,洗胃液,常见毒物,注意事项,牛奶、蛋清、植物油,腐蚀性毒物,口服磷化铝选用植物油,液体石蜡,汽油、煤油、甲醇等,口服液体石蜡后再用清水洗胃,10%,活性炭悬液,河豚、生物碱及其他多种毒物,1,5000,高锰酸钾,镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等,对硫磷中毒禁用,2%,碳酸氢钠,有机磷杀虫药、苯、汞等,敌百虫及强酸中毒禁用,10%,氢氧化镁悬液,硝酸、盐酸、硫酸等,3%5%,醋酸、食醋,氢氧化钠、氢氧化钾等,生理盐水,砷、硝酸银等,石灰水上清液,氟化钠、氟乙酰胺等,5%10%,硫代硫酸钠,氰化物、汞、砷等,0.3%,过氧化氢,阿片类、氰化物、高锰酸钾等,促进已吸收毒物迅速排泄,强制利尿,禁忌症：,A、,不经肾脏排泄的毒物,B、,有心、肺、肾功能衰竭,C、,无法对电解质及血液动力学进行监护,D、,休克病人、休克未纠正者,选择方法：,A、,涌透性利尿,原理：采用甘露醇的高渗不吸收的作用，经肾排泄时减少近曲小管对溶质和水分的重吸收利尿。,适用：非酸非碱毒物中毒,方法：20%甘露醇125,ml,快滴，紧接用20%甘露醇100,ml,加5%,GS1000ml，10%,氯化钾20,ml,静滴，与林格氏液交替静滴，速度300500,ml/hr，,维持每小时尿量300500,ml，,但24小时甘露醇量150克,B、,碱性利尿,原理：给碱性药物使尿,PH,保持在7.5以上，使酸性及弱酸性药物在肾小管中解离，减少向肾小管内扩散，使排泄增加。,适用：苯巴比委、异烟肼、水扬酸类中毒。,方法：5%,G.S1000ml,0.9%,N.S300ml,10%,po,t,.chloride 15ml,Vg,tt,5%NaHCO,3-,72ml,300500ml/hr,C、,酸性利尿,原理：使碱性药物在肾小管中解离，减,少向肾小管内扩散，使排泄增加。,适用：苯丙胺、士的宁、奎宁中毒,方法：氯化铵75,mg/kg，,分次口服或胃管内入。,观察：尿量、,PH5.5，,在已发生代酸或肌红,蛋白尿时则禁用。,注意：无论酸或碱性利尿、输液均不能阻止近,曲小管对毒物的重吸收，因而需在循环,良好的同时使用速尿20,mg v，,保持出入,量平衡。,快速使用解毒药物,一般性：,活性炭、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对,粘膜起保护作用，无特异性解毒效力。,中和性：,强酸弱碱（氢氧化铝凝胶、思密达,粉）,强碱弱酸（柠檬、食醋加2/3水）,非特异性：,Vit C、,凯西莱、泰特、古拉定、阿,拓莫兰（还原型谷胱甘肽）,特异性：（见表）,解 毒 剂,对抗毒物,阿托品,有机磷、毒菌、乌头碱中毒、毛果芸香碱、新斯的明,肟,类(解磷定、氯磷定、双复磷、苯克磷、解磷针),有机磷,纳洛酮,吗啡类,氟吗西尼（安易醒）,苯二氮卓类,解氟灵（乙酰胺）,氟乙酰胺、甘氟,美兰(亚甲兰),1-2,mg/kg,抢救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症,4-,DMAP(4,一二甲基氨基苯酚),硫化物、氰化物,亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠,氰化物,二硫基丙醇,砷、汞中毒,二硫基丙磺酸钠,铅中毒,二硫基丁二酸钠,Vit B,6,毒鼠强,硫代硫酸钠,砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒,血液净化疗法,对中毒量大，致死性毒物中毒临床症状危重、致死率高、无特效解毒药或毒物代谢后毒性加强都应早期启用该疗法，确能起到抢救病人生命，是目前被确认的抢救重度急性中毒的新技术。,透析适应症：水溶性与蛋白结合较少的化合物如扑热息病、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、眠尔通、甲醇、苯巴比妥、水扬酸盐等中毒。以及中毒后发生肾功能衰竭者。,血液灌流适应症：,巴比妥类、苯二氮卓类、抗精神病安定类、解热镇静类药，有机磷农药，有机酸，有机氟（鼠药），有机氯农药，毒鼠强、洋地黄类，茶碱类、毒蕈等中毒均有效。,换血疗法：,适用于硝酸盐、亚硝酸盐、氰化物、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等所致的重度高铁血红蛋血症。,临床常见,MODS,的发展过程,MODS,SIRS,急性循环障碍,严重感染,急性肺损伤,严重创伤、,大型手术,急性中毒,急性胰腺炎,严重烧伤,炎症反应的发展过程,局限性炎症反应,有限的早期全身炎症反应,重度全身炎症反应或炎症反应失控,(SIRS),过度免疫抑制,SIRS,和,MODS,的治疗原则,提高复苏质量,防治感染是预防,MODS,极为重要的措施,脏器支持治疗,改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态等,免疫调理治疗,防治,ARDS、,肾功能不全、急性肝功能衰竭、急性应激性溃疡等器官衰竭,SIRS,和,MODS,的治疗,理想预防、治疗,SIRS,药物的条件：,从,SIRS,发病到,MODS,的整个过程中都有多个因素参与，因此药物必须能够作用于病程的多个环节,良好的安全性,乌司他丁是人体内本身存在的物质，在体内起内源性器官保护作用，而其广谱和高效的特性也决定了,UTI,能够有效作用于,SIRS,、,MODS,的各个环节,专家共识：乌司他丁是防治,SIRS,的理想药物,天普洛安,（乌司他丁）,抑制水解酶,抑制多种蛋白、糖、脂类水解酶,抑制炎症介质的过度释放,改善微循环、改善组织灌注,稳定膜结构,MODS,SIRS,急性循环障碍,严重感染,急性肺损伤,严重创伤、大手术,急性中毒,急性胰腺炎,严重烧伤,阻断,细菌、内毒素、炎性介质并治,炎性介质,内毒素,病原微生物,SIRS MODS,抗生素,乌司他丁,血必净,血必净注射液治疗脓毒症,血必净注射液是我国唯一通过、期临床的治疗脓毒症的中药新药，该药具有明确的拮抗内毒素、拮抗炎性介质的作用。,多中心、随机、平行对照研究，309例进入临床试验。其中有304例（治疗组182例，对照组122例）按方案完成临床试验，有5例（治疗组）脱落。治疗三天，治疗组愈显率86.3%，对照组77.9%，治疗组优于对照组，有统计学差异（,P0.05)，,提示治疗组在治疗早期（3天时）治疗脓毒症的疗效优于对照组。,阻断恶化,降低病死率,缩短治疗,住院时间,有效保护,受累器官,改善微循环低灌注,？,早期 集束 平衡,1,药融,4,法 内因治疗,Sepsis,脓毒症,Sepsis,病原微生物,抗生素,内毒素,炎性介质,免疫,凝血,微循环,内毒素的产生及致病原因,轻度感染产生的,内毒素,，可被网状内皮系统（,RES）,清除。身体仅仅会有不适和局部的炎症反应。,中度感染产生的,内毒素,，超出了,RES,可以清除的阈值就会造成机体的毒性作用，同时过量的内毒素激活单核/巨噬细胞产生的内源性,炎性介质,。使病人病情加重。,重度感染生成的内毒素，大大超出了,RES,可以清除的阈值，同时单核/巨噬细胞产生超量,炎性介质,，联合打击使机体的生命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害，导致脏器功能障碍的发生。,其它中毒的救治进展,急性有机磷中毒,杀鼠剂中毒,急性百草枯中毒,急性硫化氢/磷化氢中毒,急性乌头硷中毒,急性毒蕈中毒,急性有机磷中毒,解胃磷,具有迅速、高效、稳定的解除有机磷的毒性作用，从而可达到明显减轻临床口服有机磷中毒者的中毒程度，明显减少阿托品用量，明显增快阿托品化时间，明显缩短住院时间，疗效明显优于对照组，未见明显毒副作用。建议作为口服有机磷中毒病人的院前口服解毒剂及院内洗胃后的胃内保留液，若再使用解胃磷洗胃，其疗效当更佳。,解胃磷临床应用,来自楚雄大姚县一女性到省政府信访办多次上访未果，在解决纠纷矛盾中突然自服敌敌畏,1,瓶,(250ml),，立即被送到我院救治，病情评估中度中毒,AchE354u,立即电动洗胃（用,1:5000,高锰酸钾液（,PP,）,在洗胃后经胃管注入自配解胃磷液一剂,洗胃的同时酌情注射阿托品、氯磷定及保肝、对症支持治疗很快控制病情，共用阿托品,13mg,，氯磷啶,3.0,，仍然发生轻度阿托品毒性反应,停药观察,15h,无反跳,共住院,2,小时,AchE3978u,治愈出院，随访无反跳。,口服百草枯中毒,女，23岁，自服百草枯40ml大约20分钟到某县医院，评估病情仅有口腔和上消化道黏膜糜烂疼痛，电话会诊建议：5%SB洗胃的同时给予血液灌流，持续左则卧位，地米20mg/2次/日，环磷酰胺100mg/1次/日，对症支持治疗，次日转入我科有SIRS,加用血必净50ml/2次/日，观察3日无异常，回当地医院继续治疗1周，出院1月后随访无异常。,口服磷化铝片中毒,女，75岁，因牙痛误服磷化铝片5片，重度中毒，转我院途中呕吐2次，入院后给予食用油5升洗胃，持续胃管负压吸引，大剂量C.C.C,CoA,对症支持治疗，症状逐渐减轻，器官功能好转住院4天，临床治愈出院。,谢谢！,联系电话：,08715156650,转,2590,或,2986,13312560629,