急性冠脉综合征的治疗进展课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,ACS临床分型,ACS,NSTEACS（UCAD）STEACS,CK-MB,正 CK-MB,正,常上限2倍 常上限2倍 STEMI,cTnT（cTn I）cTnT（cTn I）,0.,1ug/L,70,岁）女性 糖尿病 前壁梗死,既往心肌梗死 PCI CABG史,左心衰竭 低血压 心房纤颤 EF,40%,合并机械并发症 合并右心梗死,危险分层NSTEACS,危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT,分类 类型 时间 不良 ST cTnI,低危组,初发劳力型 劳力型 无,1mm,0.1ug/L,恶化劳力型,20min,无静止发作,含硝酸甘 油有效,危险分层NSTEACS,危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT,分类 类型 时间 不良 ST cTnI,中危组,亚,急,性静息,静息心绞痛 无,1mm,01ug/L,心绞痛,20min,梗死后心绞痛,NSTEMI,硝酸甘 油效果差或无效,*近2月有心绞痛发作,48小时内发生,1,次静息心绞痛,ACS治疗,STEACS的治疗再灌注,目标：尽早、充分、持续开通梗塞冠脉，挽,救濒死心肌，保存心功能，降低死亡,率。,方法：静脉溶栓 直接,PCI,急诊,CABG,辅,助药物治疗,常用溶栓药物,药物 剂量 用法 90min开通率,UK 150-200万U 30min VD 55-64%,SK 150-200万U 60min VD 31-55%,rtPA 首剂15mg iV,50mg 30min VD 82-87%,35mg 60min VD,新型溶栓药物,rPA,：,重组纤溶酶原激活剂,TNK-,tPA,：,TNK,组织型纤溶酶原激活剂,rSaK,：,重组葡激酶,特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血,副作用少，可静脉冲击量给予。,溶栓治疗的绝对禁忌症,任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史,6,月内缺血性卒中史,中枢神经系统损害或肿瘤,3,周内严重创伤,1,月内胃肠出血,已知的出血性疾病,主动脉夹层,溶栓治疗的相对禁忌症,6,个月内有一过性脑缺血,口服抗凝剂,妊娠或产后,1,周内,外伤性复苏,收缩压,180mmHg,严重肝病,感染性心内膜炎,活动性溃疡,AMI急性期用药建议,药物 I类,a,类,b,类,类 证据分级,阿斯匹林150-325mg,A,所有无禁忌症,者静脉,阻滞剂,A,所有无禁忌症,者第一天口服,A,ACEI,高危者用ACEI,A,硝酸酯,A,钙拮抗剂,B,镁,A,利多卡因,B,胸痛,12,小时的处理原则,一般不溶栓,积极抗栓，抗心肌缺血治疗,出现下列情况尽早评估血管：,持续性胸痛或伴有复发性缺血发作,左心功能不全（,EF,95%,，其中达,TIMI3,级者,90%,死亡率低（,30,天死亡率,90%,静脉硝酸甘油,-,受体阻滞剂（口服或静脉）口服,-,受体阻滞剂,静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑,和肺充血）,IABP（持续心肌缺血或血流,动力学障碍时）,ACEI（高血压、左心功能降低）ACEI,抗血小板治疗阿司匹林,机制：抑制,TXA2,受体激活血小板途径,效果：显著降低死亡和心肌梗死,50-72%,用法：初始服用,300mg/,天,长期服用,75-150mg/,天,抗血小板治疗,机制：拮抗血小板,ADP,受体，抑制其聚集,药物：,1,、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降，,用于,ACS,研究少；,2,、氯吡格雷，口服,2,小时起效，不受食,物和制酸剂影响，负荷量,300mg,，,可抑,制血小板聚集率,70%,；,氯吡格雷,相关研究：,CAPRIE CURE PCI-CURE,CREDO,结果：,1,、,75mg/d,VS,ASA325mg/d,：,减少终点,事件、心梗和心血管死亡相对危险分别,26%,、,19.2%,、,7.6%,；,2,、服,300mg,后,75mg/d+ASA75-325,mg/d,：主要终点相对危险降低,20%,，,用药,12,月内获益持续增加。,氯吡格雷,结果,:3.,在,ASA,治疗基础上,用药,12,月,心血管死亡和,MI,联合终点相对危险降低,31%(PCI-CURE);,4.ASA325mg,基础上,PCI,前,300mg,28,天死亡,MI,和靶血管重建术相对危险降低,18.5%,术前,6-24h,给药,则降低,38.6%,服药,12,月,VS,1,月,联,合终点相对危险降低,27%.,氯吡格雷结论,无论是否行PCI，对ACS患者应在,ASA治疗基础上加用氯吡格雷，并,持续用12个月。,GP,b,/a,受体拮抗剂,机理：阻断血小板聚集的最终通路,阿昔单抗（,Abciximab,）,：单克隆抗体，,血浆半衰期,1.0min,，,生物半衰期数天，,应用：静脉输注,12-24,小时；,整合素（,Eptifibantide,）：,肽化合物，半,衰期,1.5,小时，输注,20-72,小时；,替罗非班（,Tirofiban,）：,非肽类化合物，,半衰期,1.5,小时，输注,36-96,小时。,GP,b,/a,受体拮抗剂,目前主张用于,PCI,：,术前开始使用，术后,用,12-96,小时，阿昔单抗增加出血，减少,血小板；,未行,PCI,的,ACS,，,益处不确切，不推荐使,用。,抗凝治疗肝素,机制：肝素,抗凝血酶,凝血酶复合,物，具有抗,a,和,a,活性作用,临床试验结果：降低死亡和,MI,发生率,降低相对危险度,23%,用法：,5000U iv,，,700-1000U/h,，,VD,APTT,：,正常的,1.5-2.5,倍,抗凝治疗低分子肝素,机制：抑制,a,强于,a,(a/a2:14:1),特点：半衰期长,皮下注射生物利用度好,与血浆蛋白结合率低,根据体重调,整剂量无需监测凝血指标,血小板,减少和出血并发症也少。,低分子肝素临床试验结果,重要的试验：,FRAXIS,，,FRIC,，,ESSENCE,，,TIMI,b,结论：,1,、,对,NSTEACS,，,在预防死亡、,MI,、,再 发心,绞痛方面疗效等于或优于普通肝素；,2,、应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注,射；,3,、用药,5-7,天，延长给药无额外受益，且出血,率增加；,4,、何种低分子肝素为优，尚无定论,。,调脂治疗,他汀类药物的调脂作用,改善内皮细胞功能,抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增,殖,减少斑块处的炎症反应,结果：稳定斑块,临床试验结果,LIPID,：,UA,亚组，普伐他汀降低总死亡率,26%,；,PTT,：,普伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为,14%,、,32%,、,14%,；,L-CAD,：,发病,6,天开始用药，,6-12,月造影，管,腔直径增加；,PAIS,、,LAMIL,、,MIRACL,等试验：,ACS,早期甚至诊断数小时后用他汀类药物，显著降低随访期心血管事件。,常用药物及推荐剂量,ACS患者越早应用他汀类药物越好,洛伐他汀 10-80mg/d,普伐他汀 10-80mg/d,辛伐他汀 10-80mg/d,氟伐他汀 10-80mg/d,阿托伐他汀 10-80mg/d,NSTEACS 冠脉造影表现,无严重狭窄 10-20%,单支狭窄 30-35%,多支病变 40-50%,左主干狭窄 4-10%,其他：微血管功能障碍,冠脉造影的指征,充分药物治疗仍有缺血症状发作,临床表现危重（心衰、心律失常）,无创检查高危（,EF0.35,大面积前壁或多发核,素充盈缺损,),曾有,PCI,或,CABG,史,拟诊变异型心绞痛,目前多主张在强化抗凝、抗血小板治疗,12-48,小时进行,CAG,LM 严重多支病变 局限病变 弥漫远端 无明显病变,心功能不全 病变,急诊 择期PCI PCI 不宜PCI 预后良好,CABG 或CABG 或CABG,小结,对于,NSTEACS,，,冠脉造影评价血管病,变是有益的；,在充分抗凝、抗血小板治疗的基础上，介入干预优于药物保守治疗；,是否选择血管重建治疗以及选择何种血管重建治疗，结合临床和血管病变情况，对受益和风险作出综合评估。,谢谢,