急性呼吸窘迫综合征培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,掌握急性呼吸窘迫综合征的概念,熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）,一、概述,急性呼吸窘迫综合征,(,acute respiratory distress syndrome,ARDS,）,是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以,呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿,为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。,二、定义,1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会,急性肺损伤（,acute lung injury,ALI）,和,ARDS,定义:,ALI/ARDS,是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。,ALI,和,ARDS,具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的,ALI,或,ALI,的最终严重阶段被定义为,ARDS,。,三、,ALI/ARDS,病理特征,为,肺微血管通透性增高,而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的,肺水肿以及透明膜形成,，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。,Capillary endothelium Type II pneumocytes,Alveolar and interstitial edema Loss of surfactant,Fibrosis Hyaline membrane,Lung compliance V/Q mismatch,Resting lung volumes Right to left shut,Work of breathing Diffusion,Hypoxemia(PaO,2,),四、病理生理改变,以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气,/,血流比值失衡为主,。,五、,ALI/ARDS,发病危险因素,直接因素,间接因素,肺或胸部挫伤,败血症，脓毒症,误吸,严重的非胸部创伤,淹溺,休克,严重肺部感染,大量输血（输液）,吸入有毒气体,重症胰腺炎,氧中毒,药物过量,脂肪栓塞,体外循环,肺移植再灌注损伤,六、发病机制,1、,内皮和上皮损伤;,2、,中性粒细胞依赖性肺损伤;,3、,其它的前炎症机制,(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-,a;,IL-1,受体拮抗剂、可溶性,TNF-,a,受体,抗,IL-8,的自抗体和抗炎症细胞因子，,如,IL-10,和,IL-11,(2),炎症介质:,PAF、,氧自由基、补体、粘附分子、,花生四烯酸代谢产物,(3),呼吸机诱导肺损伤;,(4)纤维化肺泡炎,：,部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57,d),。,发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。,纤维化性肺泡炎的过程在疾患的早期即出现，且可被早期的炎,症介质（如,IL-1）,促进。胶原合成的前体前胶原,III,肽水平在,很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡,率相关。,七、,ARDS,临床表现,主要包括:,(1),唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；,(2)气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫；,(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；,(4)咯血痰或者血水样痰；,(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，,或闻及吸气相细湿罗音;,(6),PaO,2,渐进性下降，增加,FiO,2,不能改善,，,可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,八、实验室及其他检查,X,线胸片,双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）,Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes,spared upper lobes.,X,线胸片:,双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状,浸润阴影（“白肺”）；,肺内病变呈不均一分布,婴儿肺或小肺,九、,ALI/ARDS,的诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,低氧血症：,ALI,时,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,，,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,；,胸部,X,线检查双肺浸润阴影；,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,18mmHg,或,临床上能除外心源性肺水肿。,凡符合以上五项可诊断,ALI,或,ARDS,。,十、,ARDS,的治疗,(1),目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;,(2)积极治疗原发病；,(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；,(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;,近年来由于辅助支持治疗手段的进步，,ARDS,患者的生存率有了显著的改善。,1.机械通气,机械通气是改善,ARDS,通气，纠正低氧血症的重要手段。,患者一旦诊断为,ARDS,，,应尽早进行机械通气呼吸支持。,A.,无创性通气,:,轻度或者早期,ARDS,患者如神志清楚，,能主动配合，气道分泌物不多，血流,动力学稳定者可试用无创性通气;,B.,气管插管或者切开,:,严重缺氧或者气体交换情况无改善，,神志状况显示恶化趋势即应及早选择,呼气末气道正压（,PEEP,）,(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡,的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；,(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管,腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；,(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善,通气,/,血流比例失调，降低肺内动静脉分流。,*应用,PEEP,应首先保证有效循环血容量足够，,以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减,少实际的组织氧运输;,*,PEEP,先从低水平,3,5,cmH,2,O,开始,逐渐增加，,直到,PaO,2,60mmHg,，,SaO,2,90%,时的,PEEP,水平，一般不宜超过,15,cmH,2,O,。,传统通气方法:,超生理大潮气量,（,10,15,ml/kg,）,慢通气频率（,10,15,次,/,min,）,生理性的吸呼比（,1,：,2,4,）以维持正常血气,近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。,小潮气量,-肺保护性通气策略:,小潮气量（,5,8,ml/kg,）,平台压,38,或,90,次,/min,；呼吸,20,次,/min,或,PaCO212.0109/L,或,0.10,。,代偿性抗炎反应综合征,(CARS):,感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。,炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致,SIRS,与,CARS,。如,SIRSCARS,即,SIRS,占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如,CARSSIRS,，即,CARS,占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当,SIRS,与,CARS,同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（,Mixed antagonism response syndrome,，,MARS,）。,MODS:,多器官功能障碍综合症,(Multiple organ dysfunction syndrome),，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。,MODS,最终导致多器官衰竭（,MOF),。,MOF:,多器官功能衰竭（,multiple organ failure),是一临床综合症,指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和,/,或破坏性较大的手术,24,小时后,有两个以上器官发生功能衰竭。,MOF,的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致,MOF,发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（,Systemic Inflammatory Response Syndrome,，,SIRS,）。在感染或无感染的情况下均可发生,SIRS,，,SIRS,最终导致,MODS,、,MOF,。,