病理生理学5-缺氧.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第五章 缺氧,病理生理学,Pathophysiology,2025/9/28 周日,O,2,O,2,O,2,Hb,O,2,O,2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,2025/9/28 周日,缺氧（,hypoxia,）,2,概念,当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,血氧指标,2025/9/28 周日,氧分压（,P0,2,）,PaO,2,13.3kPa(100mmHg),PvO,2,5.,33kPa(40mmHg),氧容量（,CO,2max,）,20,ml/dl,氧含量（,CO2）,（,CaO,2,）19ml/dl,（,CvO,2,）14ml/dl,氧饱和度（,SO,2,）,SaO,2,95%，,SvO,2,70%,2025/9/28 周日,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,20,40,60,80,100,2,3-,DPG,H,CO,2,温度,2,3-,DPG,H,CO,2,温度,PO,2,SO,2,%,P,50,3.47-3.6kPa(26-27mmHg),2025/9/28 周日,缺氧的类型原因和发病机制,低张性缺氧,（,hypotonic hypoxia,）,由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足,原因：,吸入气中氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,机制：,氧的弥散速度下降，弥散量少,血氧指标的变化：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,C,D,O,2,皮肤粘膜,发绀,2025/9/28 周日,循环性缺氧,（,circulatory hypoxia,）,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,原因：,全身性血流量减少-休克、心衰,局部性血液循环障碍-血栓、动脉狭窄,机制：,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少,血氧指标的变化：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,C,D,O,2,皮肤粘膜,紫绀,2025/9/28 周日,氰化物等中毒,HCN，KCN,组织性缺氧,（,histogenous hypoxia,）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,原因：,组织中毒,细胞损伤,维生素缺乏（,B1，PP）,CN,-,与线粒体中氧化型,细胞色素氧化酶上的,铁原子结合，使其不,能还原，失去传递电子,的功能，呼吸链中断,线粒体损伤,缺氧、射线、钙超载,生物氧化受抑制,血氧指标的变化：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,C,D,O,2,HbO2,玫瑰色,皮肤粘膜,2025/9/28 周日,缺氧时机体的功能代谢变化,2025/9/28 周日,呼吸系统,代偿反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO,2,颈动脉体,主动脉体,反射,呼吸,中枢,O,2,O,2,O,2,胸廓运动,胸腔负压,CO,PaCO,2,(),PaCO,2,长期呼吸运动增强,特点：,急性缺氧有效，伴有,PaO,2,降低者明显,2025/9/28 周日,呼吸功能障碍,急性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰,肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增,加，肺血量急剧增加，肺毛细血,管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO,2,过低,2025/9/28 周日,循环系统,代偿反应,心输出量增加,，心率加快，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生,PaO,2,交感,神经,心率加快,心收缩力增加,回心血量增加,CO,BP,心脑血管扩张,血液重,新分配,肺血管收缩,维持通气,血流比例,呼吸中,枢兴奋,应激,不利因素：,耗氧量增加,呼吸运动影响,慢性作用差,2025/9/28 周日,血流的分布改变,皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的,肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,心，脑血管扩张,交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响,意义：,维持机体代谢的需要,2025/9/28 周日,肺血管收缩,缺,氧,交感神经兴奋 作用于肺血管,受体,内皮等,细胞,缩血管物质（,LT,S,，TXA,2,）,舒血管物质（,PGI,2,，NO）,Kv,通道关闭,K,+,外流膜去极化,Ca,通道开放,血管收缩,Ca,2+,内流,血管重构,肺动脉高压,2025/9/28 周日,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（,VEGF）,基因表达增加，促使毛细血管增生,脑，心，骨骼肌,特点：慢性缺氧明显,2025/9/28 周日,循环功能障碍,心律失常,静脉回流减少,肺泡,缺氧,肺小,A,长期收缩持续的肺,A,高压,血管硬化,红细胞 血粘度 肺血流阻力,右心室,肥大衰竭,心肌缺氧心肌舒缩功能下降,心肌变性坏死,2025/9/28 周日,血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,缺氧或代偿后伴有呼碱时，,HHb,增加结合红细胞内的游离2,3-,DPG,（或呈碱性）,，,使 葡萄糖酵解增强，2,3-,DPG,生成增多，分解减少，,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,2025/9/28 周日,中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低，,神经介质合成减少，,ATP,生成不足，,酸中毒，细胞损伤,2025/9/28 周日,组织细胞变化,代偿性反应,细胞氧利用能力增强,糖酵解,增强,肌红蛋白增加,低代谢状态,2025/9/28 周日,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H,2,O,K,Ca,2,细胞肿胀,离子泵运转加速,能量消耗增加,细胞内代谢障碍,ATP,生成减少,离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能,激活磷脂酶，促使自由,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,2025/9/28 周日,严重缺氧，线粒体外用氧障碍,进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离,Ca,2,增加，使磷脂,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,2025/9/28 周日,第四节 缺氧治疗的病生基础,1、消除缺氧的病因,2、氧疗,低张性缺氧、,CO,中毒性缺氧-效好，可提高,PaO,2,血液性、循环性、组织性缺氧-可增加血液中溶解氧,吸1个大气压的纯,O,2,-,可达1.7,ml/dl,吸3个大气压的纯,O,2,-,可达6,ml/dl,2025/9/28 周日,