生产性毒物与职业中毒刺激性窒息性气体.ppt

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gases,）：,指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。,此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生,跑、冒、滴、漏,后,污染作业环境。,在化学工业生产中最常见。,一、概念（,2,）,酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物,成酸氢化物；卤族元素；,卤烃类,无机氯化物；氨（胺）类；,强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；,金属化合物；氟代烃类及其它。,以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。,二、毒 理,刺激性气体通常,以局部损害为主,，其作用特点是,对眼、呼吸道粘膜及皮肤,有不同程度的,刺激作用,。,病变程度,主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。,病变部位,与毒物的水溶性有关。,三、毒作用表现（,1,）,1.,急性刺激作用,：,眼和呼吸道粘膜刺激症状,化学性气管、支气管炎及肺炎,喉痉挛和水肿,三、毒作用表现（,2,）,2.,中毒性肺水肿,（,toxic pulmonary edema,）：,是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以,肺间质及肺泡腔液体过多积聚,为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的,最严重的职业危害和职业病常见的急症之一,。,中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。,常见的易引起肺水肿的刺激性气体：,光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧,、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,三、毒作用表现（,3,）,COCl,2,，又名碳酰氯，实验室可以由发烟硫酸和四氯化碳作用制备，也可以由氯仿和双氧水制备。,中央型肺水肿,弥漫型肺水肿,中毒性肺水肿的临床分期,刺激期：,呼吸道炎或合并有支气管肺炎。,潜伏期,（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属,“,假象期,”,。,三、毒作用表现（,4,）,肺水肿期：,症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、,咳大量粉红色泡沫样痰,，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成,ARDS,。,恢复期：,如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在,2,3,天内得到控制，,7,11,天基本恢复。,三、毒作用表现（,5,）,3.,成人呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,ARDS,是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。,三、毒作用表现（,6,）,临床分为四个阶段：,原发疾病症状；,原发病后,24,48h,，出现呼吸急促紫绀；,出现呼吸窘迫，肺部水泡音，,X,线胸片有散在浸润阴影；,呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部,X,线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。,三、毒作用表现（,7,）,4.,慢性影响,长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症；,同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状；,急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎；,有的刺激性气体还具有致敏作用。,三、毒作用表现（,8,）,四、诊断（,1,）,诊断原则：,短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。,分级标准,（,1,）,轻度中毒：,眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，,（,2,）,中度中毒：,有下列情况之一者,急性支气管肺炎；,急性间质性肺水肿；,急性局限性肺泡性肺水肿。,四、诊断（,2,）,（,3,）,重度中毒：,有下列情况之一者,弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿；,急性呼吸窘迫综合征；,窒息；,并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；,猝死。,四、诊断（,3,）,五、防治原则（,1,）,预防控制措施：,刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。,（,1,）卫生技术措施；,（,2,）个人防护措施；,（,3,）职业安全管理；,（,4,）职业卫生管理；,（,5,）职业安全与卫生培训教育。,操作控制,管理控制,处理原则：,积极防治肺水肿和,ARDS,是抢救的关键,。,（,1,）现场处理,（,2,）治疗原则：保持呼吸道通畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；积极预防与治疗并发症。,（,3,）其它处理,五、防治原则（,2,）,现场急救,保护和控制现场、消除中毒因素,事故报告，组织事故调查,对健康工人进行预防健康筛查,氯气（,chlorine,Cl,2,）,一、,理化特性,氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。,在高热条件下与,CO,作用，生成毒性更大的光气（,COCl2,）。,二、接触机会,电解食盐，使用氯气制造各种含氯化合物等。,氯气罐,三、毒 理,（,1,）,主要作用于,气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。,（,2,）,低浓度时,仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。,（,3,）,高浓度或接触时间过长,，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。,四、临床表现（,1,）,（,1,）急性中毒：,刺激反应：,出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。,轻度中毒：,支气管炎和支气管周围炎。,中度中毒：,支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。,重度中毒：,弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；,ARDS,；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,（,2,）慢性作用：,可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状；,慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高；,可有类神经症和胃肠功能紊乱；,皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹；,可引起牙齿酸蚀症。,四、临床表现（,2,）,五、防治原则,同刺激性气体防治原则,预防：氯气的空气中最高容许浓度（,MAC,）为,1mg/m,3,。,氮氧化物,一、理化特性,氮氧化物(,nitrogen oxide，NO,)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。,主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。,除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。,生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。,二、接触机会,制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。,制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。,苯氨染料的重氮化过程。,焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。,存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。,三、毒理（,1,）,二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱,进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。,硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。,硝酸盐可引起血管扩张，血压下降,亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。,三、毒理（,2,）,氮氧化物中,若以,NO,2,为主，主要引起肺损害,若以,NO,为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。,二 窒息性气体,一、概念（,1,）,窒息性气体,（,asphyxiating gases,）：,指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体,。,主要致病环节都是引起机体缺氧。,供给 摄取运输过程 利用过程,空气,O,2,肺,O,2,血液,O,2,组织细胞,O,2,CO,2,+H,2,O,能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N,2,、,CH,4,、,CO,2,CO,、苯的氨基、,硝基化合物,氰化物、,H,2,S,化学窒息性气体,单纯窒息性气体：,其本身,毒性很低或属惰性气体，,但由于,它们的存在可使空气中氧含量明显降低，,使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，,导致机体缺氧、窒息。,一、概念（,2,）,化学窒息性气体,是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。,一、概念（,3,）,血液窒息性气体,：,阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。,细胞窒息性气体,：,抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内,“,窒息,”,。,二、毒作用特点,窒息性气体的主要致病环节均是,引起机体缺氧。,三、毒作用表现（,1,）,1.,缺氧表现,：,中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。,2.,脑水肿,：,颅内压升高症状，,缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，,因此早期颅压往往升高不明显。,3.,其它,：,损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。,急性,CO,中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。,急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。,三、毒作用表现（,3,）,三、毒作用表现（,4,）,4.,实验室检查,：,CO,：,HbCO,氰化物：尿中硫氰酸盐,H,2,S,：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白,四、治疗原则（,1,）,脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，,关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理,。,有效,解毒治疗,必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。,四、治疗原则（,2,）,1.,输氧,：,给与氧气浓度（,40,60%,），高压氧疗。,2.,解毒,：,氰化物中毒,亚硝酸钠,-,硫代硫酸钠联合疗法,高铁血红蛋白形成剂、,H,2,S,美兰,3.,积极防治脑水肿,脑代谢复活剂,利尿脱水,肾上腺皮质激素：早期、足量、短程,4.,对症治疗，支持疗法,一氧化碳（,CO,）,一、,理化特性,CO,为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。,含碳物质的不完全燃烧,以,CO,为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等）,煤层燃烧,汽车废气,CO,泄漏的燃气锅炉,二、接触机会,三、毒 理（,1,）,1,、吸收与排泄：,CO,主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血,。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为,300,（,128-409,）分钟，但高浓度吸入需,7-10,天方可完全排出。,三、毒 理（,2,）,2,、毒性,人吸入最低中毒浓度为,600mg/m,3,/10min,5000ppm/5min,或,240mg/m,3,/3h,。,吸入最低致死浓度为,5726mg/m,3,/5min,。,三、毒 理（,3,）,1.CO,进入血循环后，,80,90%,与血红蛋白结合,，形成碳氧血红蛋白（,HbCO,），阻碍氧的结合和释放。,2.10,15%,与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。,3.CO,与血红蛋白的,亲和力比氧大,240,倍，,解离速率比氧慢,3600,倍。,四、临床表现（,1,）,1.,轻度中毒：,剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液,HbCO,浓度可高于,10%,。,2.,中度中毒：,浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液,HbCO,浓度可高于,30%,。,四、临床表现（2）,3.,重度中毒：,深昏迷或植物状态，血液,HbCO,浓度可高于,50%,。,4.,急性,CO,中毒迟发性脑病,：,约经,2,60,天的,“,假愈期,”,，又出现神经、精神症状。,5.,慢性影响,：,神经衰弱症候群,心血管系统症状和体征,四、临床表现（,3,）,五、诊断,诊断原则：,吸入较高浓度,CO,的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中,HbCO,及时测定结果,现场卫生学调查及空气中,CO,浓度测定资料,并排除其它病因,六、处理原则（,1,）,治疗原则：,移离现场,吸氧，高压氧,防治脑水肿,维持呼吸循环功能,六、处理原则（,2,）,预防：,产生,CO,的场所应安装自动报警器,生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气,进入,CO,浓度较高环境时应有防毒面具,车间空气中,CO,最高容许浓度为,30 mg/m,3,，作业时间较短时可以适当放宽,氰化氢(,HCN),一、理化特性,氰化氢为无色气体，有,苦杏仁的特殊气味,。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(,V/V),时具有爆炸性。,二、接触机会,氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)；,在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。,常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。,三、毒理（一）,氰化氢,主要经呼吸道进入人体,，,高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。,部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的,硫氰酸盐,，随尿排出。,氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(,CN,-,),所引起。,CN,-,可抑制42种酶的活性，其中,细胞色素氧化酶,最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的,Fe,3+,结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起,细胞内窒息,。,此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，,皮肤、粘膜呈樱桃红色,。,三、毒理（二）,HCN,（呼气、尿、粪等）,氰钴胺（参与维生素,B,12,代谢）,NH,3,+CO,2,（呼气）,氧化,S,2,O,3,2-,硫代硫酸盐,硫氰酸盐生成酶,CN,-,硫氰酸盐（,SCN,-,，尿）,硫氰酸盐氧化酶,甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢）,2-,亚氨基四氢噻唑,-4-,羧酸（尿）,与半胱酸结合,低毒氰化物（尿、唾液等）,与葡萄糖酸结合,氰化物体内代谢途径示意图,四、毒作用表现（一）,（1）轻度中毒,眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23,d,可恢复,。,（2）,严重中毒,患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；,皮肤和粘膜呈鲜红色,，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。,四、毒作用表现（二）,1前驱期,患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。,2呼吸困难期,表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。,皮肤粘膜呈樱桃红色,。,3惊厥期,意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。,4麻痹期,全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。,氰化氢属剧毒类,，在短时间内如果高浓度吸入，吸入,300mg/m,可无任何先兆症状而突然昏倒，发生,“,电击样,”,死亡。,职业史,现场职业卫生调查,临床表现,：,呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。,实验室：尿中硫氰酸盐,五、诊断,六、处理原则,基本原则是,立即脱离现场,，就地及时治疗。,脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤,。,同时,应用解毒剂,。,呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。,1,解毒剂的应用,（,1,）,“,亚硝酸钠-硫代硫酸钠,”,疗法,解毒剂的解毒原理：,应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白；,高铁血红蛋白的,Fe,3+,与血液中的,CN-,络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白；,血中的,CN-,被结合后，组织与血液间,CN-,含量平衡破坏，组织中高浓度的,CN-,又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性；,再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。,（,2,）,4-,二甲基氨基苯酚(4-,DMAP),的应用 使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。,此外，使用胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽及硫代乙醇胺有一定解毒作用，因其在体内可提供少量硫与氰离子结合形成硫氰酸盐排除体外。,2、氧疗,：,给予高浓度（,60%,以上）氧，或高压氧治疗。,3,、对症治疗。,七、预防,严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。,加强个人防护，处理事故及进入现场抢救时，应佩带防毒面具。,含氰废气、废水应经处理后方能排放。,国内常用氯碱法净化，其原理是将含氰化氢的废气或废水循环通入4%氢氧化钠碱液吸收槽，即生成氰化钠与水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成,CO,2、,N,2,和,CL,2,气排除，余下的是氯化钠溶液。,硫化氢（,H,2,S）,一、理化特性,硫化氢（,H,2,S),为无色气体，具有,腐败臭蛋味,，蒸气比重1.19，,易,积聚在低洼处,。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。,二、接触机会,硫化氢,一般为工业生产过程中产生的废气,，很少直接应用。,(1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。,(2)有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。,三、毒理,H,2,S,为剧毒气体，主要经呼吸道进入。,（1）体内的,H,2,S,如未及时被氧化解毒，能与氧化型,细胞色素氧化酶,中的三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织,细胞内窒息,，尤以神经系统为敏感。,（2）,高浓度,H,2,S,可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成,“,电击样,”,的死亡,。,（,3,）,H,2,S,易溶于水，形成氢硫酸；或与钠离子结合为碱性的,Na,2,S,，对皮肤黏膜有刺激和腐蚀作用。,四、毒作用表现（一）,1急性中毒,(1)轻度中毒：出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度头痛头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。检查见眼结膜充血，肺部可有干罗音。,(2)中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍；或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。肺部可闻干性或湿性音，,X,线表现肺纹理增强或有片状阴影。,(3)重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或,“,电击样,”,死亡,。,2慢性影响,长期接触低浓度,H,2,S,可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎。,全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。,四、毒作用表现（二）,职业史,现场劳动卫生学调查,临床毒作用表现,五、诊断,六、处理原则,迅速将患者移至空气新鲜处，进行对症抢救，保持呼吸道通畅，给氧，呼吸停止者应立即施行人工呼吸，有昏迷者可进行高压氧治疗。眼部污染应立即冲洗。,积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。,目前尚无特效解毒剂。,以对症及支持疗法为主。,七、预防,（1）生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器。,（2）硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。,(3)在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应尽量通风。,(4)进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。,工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。成人口服90180,mg，,有效时间45,h。,复习题,一、名词解释,刺激性气体，窒息性气体，单纯窒息性气体，化学窒息性气体，血液窒息性气体，细胞窒息性气体,二、简答题,请比较,氯气、氮氧化物、一氧化碳、氰化氢和硫化氢的理化特性、毒理、毒作用表现和处理。,谢谢聆听,