南方医科大学病生考试重点整理.doc

病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。第一章 疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease） 病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health） 是指非健康非患病的中间状态死亡（death） 是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）物理、化学、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。神经。体液。细胞。分子机制第二章 水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonic dehydration） 以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonic dehydration） 水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，water intoxication） 给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低钠血症在内的一系列症状和体征。脱水热（dehydration fever） 脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。脱水体征（dehydration sign） 由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。高钾血症（hyperkalemia） 血钾浓度高于5.5mmol/L低钾血症（hypokalemia） 血钾浓度低于3.5mmol/L脑水肿（brain edema） 脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响） 发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3氯化钠溶液高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞） 低钾血症：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。机制：血K+外K+差静息电位(负值)静息电位与阈电位差高钾血症：神经肌肉兴奋性先后 ，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低，即除极化阻滞 。机制：血K+ 细胞内外K+差 静息电位静息电位阈电位兴奋性(重度） 与电位距离兴奋性(轻度）水肿的表现特征及其对机体的影响水肿液性状： 漏出液：相对密度 蛋白含量 细胞数较小。微血管壁通透性降低。 渗出液：相对密度 蛋白含量大 可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。全身性水肿分布特点： 心性：右心衰导致。首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。 肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。 肝性：腹腔积液为主。影响： 水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时间有关。脑水肿的发生机制血管源性：脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多。细胞中毒性：急性脑缺氧，内源性中毒，水中毒，代谢抑制物等。间质性：阻塞性脑室积水。第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3；1；0）名词解释：AG 阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 血浆中HCO3-原发性减少，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（临床最常见）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 血浆中HCO3-原发性增高，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 血浆中PaCO2原发性减少，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。代酸代碱对机体影响（主要掌握） 代酸：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重时对骨骼 呼吸和尿液也有一定影响。 心血管：心律失常，血钾升高； 心肌收缩力减弱； 对儿茶酚胺的反应性降低。 中枢：疲乏，肌肉软弱无力，感觉迟钝，精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷。 最后可能因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。（神经细胞能量代谢障碍；抑制性神经递质GABA增多） 骨骼：小儿骨骼发育受影响，生长延缓，严重者肾性佝偻病、骨骼畸形；成人骨软化症、纤维性骨炎。 呼吸：兴奋呼吸系统（加深加快）。（严重时抑制呼吸中枢） 尿液：一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性。代碱：中枢神经系统障碍：烦躁不安，谵妄，精神错乱等中枢神经系统兴奋现象。（GABA减少；缺氧）神经肌肉兴奋性增高：手足抽搐，面部肢体肌肉抽动，肌反射亢进，惊厥等。（游离钙减少）低钾血症，心律失常。代酸的病因和机制酸负荷增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒；酸性物质排出减少；外源性固定酸摄入过多。血浆HCO3-直接减少：消化道大量丢失（严重腹泻，小肠、胆管瘘管，十二指肠引流等）；肾回收减少（II型肾小管性酸中毒，又称近曲小管性酸中毒）；大量使用碳酸酐酶抑制剂，使水 CO2合成碳酸反应受阻，碳酸氢根减少。其他原因：高钾血症引起酸中毒-反常性碱性尿。第四章 缺氧（2；1；0）缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（低张性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia） 血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。（等张性低氧血症）循环性缺氧（circulatory hypoxia） 组织血液灌注量减少引起的缺氧。（低血流性缺氧/低动力性缺氧） 组织性缺氧 因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。（氧化障碍性缺氧）氧中毒（oxygen intoxiation） 长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5大气压的纯氧），而引起细胞损害，器官功能障碍。氧疗（oxygen therapy） 吸入氧分压较高的空气或高浓度氧以对各种类型的缺氧产生一定疗效。P67表格要看透看懂 P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看（高原肺水肿机制）呼吸系统：1. 代偿性反应： 取决于缺氧的程度、时间PaO2 外周化学感受器 呼吸深快 胸腔负压心输出量 回心血量 2. 呼吸功能障碍： 1) 中枢性呼吸衰竭：影响CNS能量代谢 2)肺水肿 循环系统：1. 代偿性反应 1) 心功能 HR、心肌收缩 、 CO2) 血流重分布 心、脑血管扩张3) 肺血管收缩4) 毛细血管增生2. 循环功能障碍1) 肺动脉高压2) 心功能障碍 3) 静脉回流减少 组织细胞的变化：1代偿改变 ：Cap密度 肌红蛋白 线粒体密度 低代谢率循环系统的变化，特别是心脏组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统(大脑皮质和小脑灰质) 氧中毒最常见于小儿第五章 发热（2；1；0）名词解释：发热（fever） 在发热激活物作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温升高超过正常值0.5摄氏度的病理过程，称为发热。是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。 过热（hyperthermia） 由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的的非调节性体温升高。 外致热源（exogenous pyrogen） 来自体外的发热激活物。 内生致热原（endogenous pyrogen,EP） 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 热限（febrile ceiling） 发热（非过热）时，体温很少超过41摄氏度，通常达不到42摄氏度，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。内生致热原常见种类白介素-1；肿瘤坏死因子（TNF-，TNF-）；干扰素（IFN- IFN-） ；白介素-6；发热正调节介质与负调节介质的种类正调节介质： 前列腺素E（PEG）；促皮质激素释放激素（CRH）；cAMP；Na+/Ca2+ 比值，一氧化氮。负调节介质：精氨酸升压素（AVP）；-黑素细胞刺激素；脂皮质蛋白-1。发热分期体温上升期：发热初期体温上升至高峰的时期。临床表现：畏寒、皮肤苍白、严重者寒战和“鸡皮”。热代谢特点：产热增多，散热减少，产热大于散热，体温升高。高温持续期：体温上升到与新的调定点水平相适应后，波动于其附近。自觉酷热、皮肤发红、口唇皮肤干燥。产热散热在高水平上相对平衡。体温下降期：发热激活物、内生致热源得到控制和清除，或依靠药物使调定点恢复到正常水平后，机体出现明显散热反应。散热多于产热，体温下降。 第五节的处理原则1、发热不过高或持续不太久又不至于有多大危害时，在疾病未得到确诊和有效治疗前，不必强行解热。2、及时解热：体温过高（39）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥；恶性肿瘤；心肌梗死或心肌劳损。3、选择适宜解热措施：针对发热病因；针对发热机制中心环节。4、物理降温5、加强对高热或持久发热患者的护理第六章 应激（2；1；0）名词解释：应激原（stressor） 强度足够引起应激反应的因素。 急性反应期蛋白（acute phase protein,APP） 在急性反应期（APR），血浆中浓度迅速升高的蛋白质。（APP） 热休克蛋白（hot shock protein,HSP） 是指细胞在热应激时所诱导产生或合成增多的一组蛋白质。（HSP） 应激性溃疡 在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。应激（stress） 指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身适应反应。掌握良性应激刺激原不十分强烈且作用时间较短的应激，是机体对轻度和短暂的内外环境变化及社会心理刺激的一种重要防御适应反应。重点掌握应激发生的机制 主要效应 代偿意义 和对机体的影响 应激发生的机制：应激原神经-内分泌反应：血浆儿茶酚胺（CA）、肾上腺糖皮质激素（GC）增加；细胞体液反应：急性期蛋白（AAP）、热休克蛋白（HSP）增加系统的功能与代谢变化，即应激发生。主要效应：1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）的基本效应： 1）中枢效应：引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。是应激启动HPA轴的关键。（蓝斑的上行纤维）2）外周效应：血浆CA浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维） 2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）轴基本效应： 1）中枢效应：由促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增多引起，在应激时的情绪行为反应中发挥作用，使HPA轴与LC/NE轴发挥交互作用2）外周效应：由GC增多引起，来判断应激的强度或术后并发症的存在。热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能（留意一下即可）APP：抑制蛋白酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；其他作用HSP：帮助蛋白质的折叠、移位、复性及降解。第七章 缺血再灌注损伤（3；0；0）名词解释：缺血再灌注（isochemia-reperfusion injury） 恢复血流灌注反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象。 钙超载（calcium overload） 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。影响缺血再灌注的条件 缺血的时间和程度（动物越小，耐受越差）；组织缺血前的状态（侧支循环丰富不易，氧需求高易）；再灌注条件（一定程度低温、低压、低pH、低钠、低钙灌注可减轻损伤）。活性氧增多的机制线粒体产生活性氧增加；内皮细胞内黄嘌呤氧化酶（XO）形成增加；白细胞呼吸爆发产生大量活性氧；儿茶酚胺自身氧化；诱导型NOS（一氧化氮合酶）表达增强；体内清除活性氧能力下降。 钙超载引起细胞损伤的机制及其产生机制产生机制：细胞膜通透性增加；钠-钙交换增加；儿茶酚胺增多 细胞损伤机制：损伤线粒体功能和结构（ATP生成减少；线粒体通透性转运通道MPTP开放）；激活钙依赖性降解酶；促进活性氧生成；破坏细胞骨架。防治的病理生理学基础（结合条件来看）尽早恢复血流，缩短缺血时间；采用低温、低压、低钙再灌注液；清除活性氧；钙秸抗剂的使用；抗白细胞疗法；补充能量及促进能量生成；启动细胞内源性保护机制（缺血预适应；缺血后适应）；其它药物： 细胞保护剂、扩管、稳膜等第八章 细胞凋亡（2；0；0）名词解释：凋亡（apoptosis） 在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的一种自主性细胞程序死亡。 凋亡小体（apoptotic body） 细胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质，内含DNA物质及细胞器，形成的泡状小体。 P108表格凋亡与死亡的区别 性质；诱导因素；生化特点；细胞形态学变化；染色质；DNA电泳；炎症反应；基因调控有无；潜伏期有无。凋亡的生理意义 确保正常生长发育；维持机体内环境稳定；发挥积极的防御功能。促进和抑制凋亡的基因（选择题）促：Bax，bid，p53，AIF。抑：Bcl-2，IAPs。双效应：c-myc疾病防治的意义合理利用凋亡相关因素；干预调亡信号转导；调节调亡相关基因；控制调亡相关的酶；防止线粒体跨膜电位的下降。 凋亡发生机制（主要信号传导）死亡受体通路线粒体通路第九章 凝血和抗凝血平衡紊乱（3；1；1）名词解释：DIC 弥散性血管内凝血.由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症。先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（时伴纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。 MAHA 微血管病性溶血性贫血。伴发于DIC，血中出现裂体细胞。 P163图 DIC早期诊断 存在引起DIC的原发病；存在DIC的临床表现；存在DIC的实验室检查依据。（“3P”试验，D-二聚体测定，凝血酶原测定）DIC发展的过程（分期）临床表现 DIC的发展过程（分期）：血液首先处于高凝状态，发生广泛性微血栓形成，然后转入低凝状态，导致多发性出血。据此，可分为：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。临床表现：高：血液处于高凝状态；消：血液处于低凝状态，有出血表现；继：明显出血。出血的机制出血的机制：1.凝血物质大量消耗：血液进入低凝状态 2.继发性纤溶亢进：血液凝固性进一步降低 3.血管壁损伤：血流再灌注时容易造成出血MAHA的机制（微血管病性溶血性贫血）机械因素：DIC时，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞常会黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，加之血液冲击，引起RC破碎 RC本身因素：红细胞胞质游离钙增加和钙泵活性下降，同时RC变形性下降、脆性增高，使得RC在受到机械因素作用时更容易破碎。三个检测指标（如3P实验，选择题）“3P”试验（检查FDP），D-二聚体测定，凝血酶原测定第十章 休克（8；1；1）名词解释：休克（shock） 指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。 休克的始动环节血容量减少，血管容量增加，心泵功能障碍 微循环机制的一期二期表现，代偿意义，机制一期： 此期表现为全身小血管（包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉等）发生强烈的收缩。 代偿： 1. 有助于休克早期动脉血压的维持1)外周阻力增加2）心输出量增加3）回心血量增加 2.有助于心、脑血液供应的维持：由于不同器官血管反应性的不同而使血液重新分布 机制： 1.交感肾上腺髓质系统强烈兴奋：各种休克病因都可激活交感神经，释放大量儿茶酚胺，引起小血管收缩和痉挛。 2.缩血管体液因子释放：如儿茶酚胺、血管紧张素II、ADH等。 上述交感神经兴奋和缩血管因子释放主要引起小血管收缩，在休克一期发挥重要作用。二期：表现为微血管扩张，微循环淤血。 机制： （1）神经体液机制 （扩血管物质增多） 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素和NO 4）体液因子：内啡肽、TNF、IL-1等 （2） 血液流变学的改变 （白细胞粘附）休克对机体的影响（如物质代谢怎么引起心力衰竭，肾功能障碍）物质代谢紊乱：氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱。水、电解质与酸碱平衡紊乱：细胞和组织水肿；代酸；呼碱；高钾血症。器官功能受损：肺、肾、肝、胃肠、心、脑。防治原则病因学防治：治疗原发病。发病学防治：改善微循环，保护细胞功能，抑制过度炎症反应etc。防治器官功能障碍与衰竭。代谢支持与胃肠道进食。（自己补充自己看：缩血管因子：血管紧张素、血管加压素、血栓素TXA2、心肌抑制因子、内皮素、白三烯。扩血管因子：肿瘤坏死因子、白三烯、血小板激活因子、内啡肽、白介素-1）第十一章 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍（2；0；0）名词解释：SIRS 全身炎症反应综合征。感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合症。 MODS 多器官功能障碍综合征。在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 CARS 代偿性抗炎反应综合征。抗炎介质释放过量并占优势，引起免疫功能的抑制及对感染的易感性增高的综合征。 细菌移位 细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程称为细菌移位。 SIRS的三个阶段局限性炎症反应阶段（对机体康复具有重要意义）有限性全身炎症反应阶段（促炎、抗炎基本持平，促炎稍占上风）SIRS/CARS失衡阶段（后果严重） 细胞因子中抗炎介质的种类1.内源性抗炎介质：前列腺素E2（PGE2）、IL-4、IL-10、IL-11等 2.抗炎性内分泌激素：糖皮质激素和儿茶酚胺（CA） SIRS发病机制炎症细胞活化；炎症介质大量释放；促炎介质/抗炎介质平衡失调 一次打击二次打击MODS发病形式：单相速发型（一次打击型）：患者在休克复苏后12-36小时发生呼吸衰竭，继而发生其他器官系统的功能障碍和衰竭，患者在短期内恢复或死亡。病变由原始损伤引起，病变的进程只有一个时相，即只有一个器官衰竭高峰。双相迟发型（二次打击型）：在一次打击后，数天内经处理缓解，但随后受到迅速发生的脓毒症或其他促炎因子的影响，病情急剧恶化，发生第二次器官衰竭高峰。第十四章 心功能不全（10；0；1）名词解释：心力衰竭（heart failure） 致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征。劳力型呼吸困难（exertional dyspnea） 体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状可消失。 端坐呼吸（orthopnea） 静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重。 夜间阵发型呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） 夜间平卧入睡后呼吸困难反复发作，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。机体的代偿适应意义（看一下） 对机体的主要影响低排血量综合征： 心脏泵血功能降低（心排血量及心指数降低；收缩或/和舒张功能指标降低；心室舒张末压升高和心室舒张末容积增大；心律加快）。 血压变化（降低或无明显降低）。 脏器血流重分配（体循环阻力血管广泛收缩，心脑小动脉无明显变化，腹腔内脏、肾、皮肤灌注减少）。 外周血管组织的适应性改变。静脉淤血综合征： 体循环静脉淤血（下肢水肿，肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良食欲减退，颈静脉充盈或怒张）。 肺循环淤血（呼吸困难）中静脉淤血（体循环和肺循环） 心衰发病机制 1、 心肌收缩性降低 心肌收缩成分减少和排列改变 心肌能量代谢障碍 兴奋收缩偶联障碍2、 心肌舒张功能障碍3、 心室壁舒缩协调障碍第十五章 呼吸功能不全（9；0；1）名词解释：呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 静息时虽能维持正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征和症状。ARDS 急性呼吸窘迫综合征。因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低血氧征为特征的危重病理过程。 通气障碍（ventilation impairment） 肺泡气与外界气体交换的呼吸运动障碍，包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。 换气障碍（diffusion impairment） 即弥散障碍。指由于呼吸膜面积减少、肺膜异常增厚或弥散时间明显缩短所引起的气体交换障碍。 限制性通气不足（restrictive hypoventilation） 指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足（obsructive hypoventilation） 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。吸气性呼吸困难机制 可变型胸外阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力的变化而改变。吸气时，阻塞下端的气道内压明显降低，跨壁压明显增加，气道狭窄更为严重，吸气气流明显受阻。呼气时，气道内压大于大气压，由于病变部位尚可活动，而使阻塞减轻。呼吸窘迫综合征的机制急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）的机制（炎症反应的失控）。急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：弥散障碍；通气血流比例失调；通气障碍。呼吸窘迫的机制：肺顺应性降低，弹性阻力增高，呼吸肌做功增多，耗能增多；肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅变快；PaO2进行性降低，刺激化学感受器，使呼吸更加困难。呼吸困难的表现形式呼吸频率，节律的改变 一型二型呼吸衰竭 一型：PaO2下降 PaCO2正常 （低氧血症型） 吸入较高浓度氧（40%-50%）二型：PaO2下降 PaCO2升高 （高碳酸血症型） 持续性给予低浓度、低流量的氧（25%-29%，鼻导管给氧，1-2L/min）肺心病的发病机制P243 肺动脉高压心肌受损、心脏负荷加重心室舒缩活动受限第十六章 肝功能不全（9；1；1）名词解释：肝功能不全（hepatic insufficiency） 各种致肝损害因素作用于肝脏后，引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，并导致肝脏功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征。 肝肾综合征（hepatorenalsyndrome，HRS） 继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。 肝性脑病（hepatic encephalopathy，hepatic coma） 由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。四个学说看一下，重点掌握氨中毒学说和假性神经递质学说氨中毒学说：1.血氨增高的原因：1）血氨清除不足：肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要途径，肝功能受损时，酶系统受损，底物不足，以及APT严重不足，导致循环不能进行。 2）血氨生成增多：肠道产氨、尿素弥散至肠腔产氨、肌肉中的腺苷酸分解代谢产氨 氨对脑毒性作用：干扰脑的能量代谢使脑内神经递质含量发生改变干扰神经细胞膜的正常功能2氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞的能量代谢2）脑内神经递质的改变3）对神经细胞膜有以至作用假性神经递质学说：脑干网状结构是维持意识的基础，而去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构中上行激动系统的重要神经递质，当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性的取代上述两种递质而被神经元摄取、储存、释放，从而导致网状结构上行激动系统功能障碍，使机体处于昏睡或昏迷状态。肝性脑病常见诱因及其防治原则 常见诱因：消化道出血；高蛋白饮食；碱中毒；感染；肾功能障碍；镇静剂。防止原则：消除诱因（防治消化道出血；控制蛋白质摄入；纠正碱中毒；防治便秘）；发病学治疗（降低血氨；应用左旋多巴；支链氨基酸；应用苯二氮卓受体拮抗剂） 肝肾综合征的发生机制 有效循环血容量减少：肾灌注量减少，肾小球毛细血管压降低，导致肾小球有效滤过压降低而发生少尿。血管活性物质的作用：作用于肾血管使肾血流发生重新分布，皮质减少，髓质增加，肾小球滤过率下降，对钠、水重吸收增加。第十八章 肾功能不全（10；0；1）名词解释：急性肾衰竭（acute renal failure,ARF） ARF 指各种病因引起的肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF） 各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，发生功能障碍和内环境紊乱，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状的病理过程。 急性肾衰竭的分类和怎么分根据解剖部位和发病环节：肾前性（功能性）：由于肾灌流量急剧下降所引起。特点是尿少，比重低，渗透压高，尿钠浓度高肾性：肾脏器质性病变所引起的急性肾实质损伤，最重要、最常见的一种类型肾后性：尿路急性梗阻所引起的ARI，特点是早期无肾实质受损，解除梗阻后肾功能恢复。急性肾衰竭少尿期的临床表现 尿少、尿成分异常、机体内环境紊乱。1） 少尿、无尿（400ml/24h;100ml/24h）和尿成分变化（尿钠增高，尿渗透压与相对密度降低；尿中有管型、蛋白质和多种细胞）2） 水中毒 3）氮质血症 4）高钾血症 5）代酸 6）低钠血症P259的表格慢性肾衰竭的发病机制（重点看健存肾单位进行性减少和矫枉失衡）健存肾单位进行性减少（早期健存肾单位代偿性肥大肾功能代偿期。肾功能失代偿。晚期健存肾单位血流动力学变化肾小球硬化）肾小管-间质损害矫枉失衡（机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中，为矫正某些内环境紊乱而引起新的失衡，使机体受到进一步损害。）慢衰功能代谢变化（特别注意低血钙 高血磷 肾性贫血与出血倾向 肾性骨营养不良）1.泌尿功能障碍：1)尿量的变化2）尿渗透压的变化：低渗、等渗尿 3.）尿成分改变：蛋白尿和血尿、脓尿。 2.氮质血症：血中非蛋白氮含量大于28.6 mmol/L (40mg/dl) 。 3.水、电解质和酸碱平衡紊乱。（水钠；钾；钙磷；代酸） 4 .肾性高血压5肾性贫血与出血倾向6肾性骨营养不良尿毒症常见毒素和对机体的影响甲状旁腺素（PTH)：引起细胞内钙离子增多，物质代谢紊乱，刺激胃酸分泌，抑制中性粒细胞迁移。胍类化合物：引起血管收宿，肌张力亢进，抑制骨髓造血功能，抑制血小板功能尿素：引起部分尿毒症症状。胺类：引起感觉迟钝，精神异常；中分子毒性物质。晚期糖基化终末产物。酚类。其他（磷，铝）。第十九章 脑功能障碍（2；1；0）名词解释：意识障碍（conscious disorder） 临床上通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。 阿尔茨海默病 AD为典型的神经变性疾病，其特征是进行性痴呆和脑神经内神经原纤维缠结和细胞外淀粉样物质沉淀而形成老年斑。 意识（consciousness） 机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，包括意识清晰度和意识内容两个组成部分。意识障碍的发病机制1.ARAS受损（主要机制）：脑干出血、血栓形成、血肿、肿瘤、炎症、等颅内疾病可直接损伤ARAS 2.大脑半球的广泛损伤及功能抑制：脑内弥漫性损伤如脑水肿等可引起大脑皮质的广泛损伤和功能抑制阿尔茨海默病特征性病理变化1.记忆障碍：早期为近期遗忘，学习能力下降，到后期远期记忆逐渐衰退2.认知思维障碍：不能掌握一般常识3.性格改变：原有性格的病态演变 4.情感和精神异常：表现为忧郁、呆滞、暴怒，出现精神症状如幻觉细胞信号转导（3；1；0）细胞信号转导（cell signal transduction） 细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经过细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。受体减敏（receptor desensitization） 靶细胞对配体刺激的反应性减弱。受体增敏（receptor sensitization） 在缺乏配体时自发激活或对正常配体反应性增强。受体上调 受体数量增加。受体下调 受体数量减少。