第5章：缺氧课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,O,2,O,2,O,2,Hb,O,2,O,2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,2025/9/21 周日,缺氧（,hypoxia,）,2,概念,当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。,血氧指标,2025/9/21 周日,氧分压（,partial pressure of oxygen，P0,2,）,PaO,2,13.3kPa(100mmHg),PvO,2,5.,33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气氧分压,肺的呼吸功能,氧容量（,oxygen binding capacity，CO,2max,）,20,ml/dl,影响因素：血红蛋白的质,和量,2025/9/21 周日,SaO,2,95%，SvO,2,70%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,氧含量（,oxygen contentCO2）,动脉血氧含量（,CaO,2,）19ml/dl,静脉血氧含量（,CvO,2,）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,氧饱和度（,oxygen saturation，SO,2,）,SO,2,100%,影响因素：氧分压,2025/9/21 周日,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,20,40,60,80,100,2,3-,DPG,H,CO,2,温度,2,3-,DPG,H,CO,2,温度,PO,2,SO,2,%,P,50,3.47-3.6kPa(26-27mmHg),2025/9/21 周日,氧的释放量减少,HbFe,2,HbFe,3,OH,HbCOHbCO,血液性缺氧,（,hemic hypoxia,）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍,原因,贫血,携带氧的数量减少,一氧化碳中毒,HbCO,无携氧能力,氧与,Hb,结合数量减少,Hb,释放氧减少,高铁血红蛋白血症,丧失携带氧的能力,HbFe,2,O,2,的亲和力增高,Hb,与氧的亲和力增加,2025/9/21 周日,血氧指标的变化,PaO,2,CaO,2,CO,2,SaO,2,C,D,O,2,皮肤粘膜,少发绀,樱桃红色,肠源性紫绀,2025/9/21 周日,循环性缺氧,（,circulatory hypoxia,）,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,原因：,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,机制：,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少,血氧指标的变化：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,C,D,O,2,皮肤粘膜,紫绀,2025/9/21 周日,氰化物中毒,组织性缺氧,（,histogenous hypoxia,）,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,原因：,组织中毒,细胞损伤,呼吸酶合成障碍,CN,-,与线粒体中氧化型,细胞色素氧化酶上的,铁原子结合，使其不,能还原，失去传递电子,的功能，呼吸链中断,线粒体损伤,线粒体功能障碍,血氧指标的变化：,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,C,D,O,2,皮肤粘膜,2025/9/21 周日,2,H,2,H,2,H,2,H,FMNH,2,NADH,NAD,2,e,NADH,脱氢酶,CoQH,2,e,Cytb-c,1,CoQH,2,e,Cytb,1,Cytc,1,Cytc,Cyt,氧化酶,2,e,Cyca-a,3,2,O,-,X,ADP,Pi,ATP,CN,-,线粒体生物氧化过程示意图,2025/9/21 周日,缺氧时机体的功能代谢变化,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,2025/9/21 周日,呼吸系统,代偿反应,呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加,PaO,2,颈动脉体,主动脉体,反射,呼吸,中枢,O,2,O,2,O,2,胸廓运动,胸腔负压,CO,PaCO,2,(),PaCO,2,长期呼吸运动增强,特点：,急性缺氧有效，伴有,PaO,2,降低者明显,2025/9/21 周日,呼吸功能障碍,急性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰,肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增,加，肺血量急剧增加，肺毛细血,管压力升高,中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO,2,过低,2025/9/21 周日,循环系统,代偿反应,心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生,PaO,2,交感,神经,心率加快,心收缩力增加,选择性血管收缩,CO,BP,心脑血管扩张,血液重,新分配,肺血管收缩,维持通气,血流比例,呼吸中,枢兴奋,应激,不利因素：,耗氧量增加,呼吸运动影响,慢性作用差,2025/9/21 周日,缺氧循环系统的代偿,血流的分布改变,皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的,肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,心，脑血管扩张,交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响,意义：,维持机体代谢的需要,2025/9/21 周日,肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的,PaO,2,O,2,O,2,PO,2,PaO,2,O,2,PO,2,PaO,2,PaO,2,PO,2,PaO,2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液因素，缺氧的直接作用,O,2,2025/9/21 周日,毛细血管增生,毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧,缺氧刺激血管内皮生长因子（,VEGF）,基因表达增加，促使毛细血管增生,脑，心，骨骼肌,特点：慢性缺氧明显,2025/9/21 周日,循环功能障碍,肺动脉高压,心功能障碍,心律失常,静脉回流减少,2025/9/21 周日,血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,缺氧或代偿后伴有呼碱时，,HHb,增加结合红细胞内的游离2,3-,DPG,（或呈碱性）,，,使 葡萄糖酵解增强，2,3-,DPG,生成增多，分解减少，,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,2025/9/21 周日,中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低，,神经介质合成减少，,ATP,生成不足，,酸中毒，细胞损伤,2025/9/21 周日,组织细胞变化,代偿性反应,细胞损伤,2025/9/21 周日,缺氧性细胞损伤,细胞膜的变化,膜电位下降，能量不足,Na,H,2,O,K,Ca,2,细胞肿胀,离子泵运转加速,能量消耗增加,细胞内代谢障碍,ATP,生成减少,离子泵功能下降,抑制线粒体呼吸功能,激活磷脂酶，促使自由,基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重,2025/9/21 周日,严重缺氧，线粒体外用氧障碍,进一步影响线粒体呼吸功能,线粒体的变化,轻度缺氧早期，线粒体功能加强,形态变化：,肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢,溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离,Ca,2,增加，使磷脂,酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，,溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,2025/9/21 周日,本章小结,掌握：,缺氧及各种类型缺氧的解释,紫（发）绀 肠源性紫绀,各种类型缺氧的常见原因及血氧指标变化,熟悉：,血液性缺氧，组织中毒缺氧的发病机制,缺氧时机体主要的代偿方式和意义，,缺氧的细胞损伤特点和影响,了解：,心脑功能障碍的表现,2025/9/21 周日,叙述预期前景,叙述预期目标,如有必要，使用多个观点,3,2025/9/21 周日,缺氧肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的,PaO,2,O,2,O,2,O,2,PaO,2,O,2,2025/9/21 周日,推荐策略,对当前和未来的建议,1,2025/9/21 周日,当前状态,概述当前情况,简要地讨论细节,4,2025/9/21 周日,当前状态是怎样出现的?,相关的历史信息,不再适用的前提,5,2025/9/21 周日,可用选项,叙述其他策略,列出每项的优势和劣势,叙述每项所需的消耗,6,2025/9/21 周日,推荐,推荐一个或多个策略,概述一切顺利的情况下可达到的结果,下一步措施,识别即席反应,7,2025/9/21 周日,