高血压病讲稿.pptx

Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,Click to edit Master title,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压病讲稿,一、概,念,高血压病就是指以动脉血压升高为主要临床表现得一种原因不明得独立性全身疾病。,标准,在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压,140mmHg和/或舒张压90mmHg,定义为高血压,。,二、高血压得流行病特点,基本为以大流行之势,席卷全球。,高血压特点为4句话,:,流行最广、危害最大、,隐蔽最深、处理最难。,地域:北高、南低,城市高、农村低,沿海高、内地低,高血压得流行病特点,具体为5个“三”:,3高:发病率高(18、8%,2亿),死亡率高(卒中发生率200万/年,死亡50万/年),残废率高,3低:知晓率30、2%治疗率24、7%控制率6、1%,3大误区:不治疗,不正规治疗,非科学治疗,3个漏查:生化、超声、动态血压,3个一点:血压高一点、血脂略高一点、血糖偏高,目前认为,高血压发病与遗传和环境因素有关。,遗传因素,环境因素,高血压,细胞和分子生物学机制,？,？,三、高血压得发病机制,外界不良刺激,大脑皮层功能紊乱,下丘脑及血管调节功能失调,收缩血管神经兴奋占优势,全身小动脉痉挛,血管外周阻力,高血压,紧张,创伤,疲劳,交感N兴奋,肾上腺髓质,AD、NE,肾缺血,入球压力,GFR,AN,JCGR,AT,AT,垂体前叶,ACTH,肾上腺皮质分泌,ALD,水钠潴留,血容量,Na,+,细胞,对加压质敏感,管腔变窄,皮质激素,血压,直接机制(自动调节),肾上腺素能机制,(,),盐机制(氯化钠),体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素),血压升高得主要机制,Direct,Adrenergic,Salt,Humours,血管紧张素,I,血管紧张素原,(肝脏),AT,1,AT,2,血管紧张素,II,血管紧张素转换酶,ACE,血管收缩,醛固酮分泌,交感神经兴奋,肾素,缓激肽,羧氨酸,胃促胰酶,(一)肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成,肾素血管紧张素系统得激活参与高血压得形成,(AII),CNS 效应 Na+潴留,醛固酮释放 心肌肥厚,癌基因刺激,平滑肌细胞,增殖及重构,内皮素得作用 交感神经,活性增加,原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同,约:30%为低肾素型 15%为高肾素型 55%为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌得方式发挥作用,、,12,大家应该也有点累了，稍作休息,大家有疑问的，可以询问和交流,(二)中枢神经及交感神经系统得激活,大脑皮质兴奋及抑制得失调,皮层下血管与动中枢得失平衡,肾上腺能得活性增加,交感神经节后突触后释放NE增加,血管收缩,血压上升,交感神经活性增强就是高血压得始动因素,交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺,受体,(CA)从而激活,受体,多巴胺受体,受体介导可引起强烈得血管收缩反应,交感神经末梢,NE,NE,囊泡,2,2,+,1,血管,NE,NE+E,2,突触前膜,突触后膜,(,三)内皮功能失调,高血压患者得内皮依赖性得舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡、,内毒素、应激,内皮素-1,卒中、缺氧,肿瘤坏死因子,血管紧张素II,活化得血小板 ETRB,前列腺素、血栓素,内皮细胞,一氧化氮 前列环素 血栓素A2,血管平 ETRA,滑肌细胞 PKC ETRB,PLC,?,Ca+,舒 张,收 缩,ET,生成刺激因子及ET作用机制,泡沫,细胞,脂质,条纹,中间阶,段损伤,动脉粥样化,纤维,斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化得进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞,出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA,1999,(四)胰岛素抵抗,高血压患者常存在高胰岛素血症,高胰岛素血症:1、使交感神经活性得增高;2、使肾小管对钠得再吸收增加;3、使Na,+,-K,+,及Na,+,-Ca,+,ATP酶得活性降低,使生长因子得活性增加,产生血管及,细胞得增殖。,加速动脉粥样硬化,临床糖尿病,高胰岛素血症,糖耐量,异常,高甘油三酯血症,HDL-C降低,原发性,高血压,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化得关系,(五)肥胖与高血压,肥胖 高脂血症儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 血管收缩 细胞内钠增加 血管紧张度增加 钙内流增加 血压升高,(六)饮食与高血压,高钠饮食 平滑肌对NE敏感 CA增高 对AII反应性增加 血管收缩 直接使小动脉收缩 外周阻力增加 血压升高,四、高血压得临床表现,一般症状:大多数起病缓慢,早期多无症状。,常见症状:,头痛;头昏、眼花、耳鸣、失眠、,颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。,五、高血压得危害,-靶器官损害,中风,冠心 病,心衰,周围血管病变,终末期肾病,死亡率,致残率,BP,(一)心脏受损,症状:心慌;,胸闷;,呼吸困难。,并发症:高心,心绞痛,心肌梗塞,心力衰竭,脑卒中病人,(二),脑部受损,概念:高血压患者血压急骤升高,引起脑部,循环障碍,而出现神经系统异常改变。,机理:血压持续性增高脑血管持续痉挛,脑循环急性障碍脑水肿、颅内压。,表现:头痛头昏,恶心呕吐,视力模糊,神,志障碍,惊厥昏迷。,1、高血压脑病,概念:高血压患者血压突然异常增高,临床,出现血管加压反应表现。,机理:脑血管或周围血管暂时性强烈得痉挛,所致。,表现:头痛头昏,恶心呕吐,心动过速,面,色苍白,心前疼痛。,2、高血压危象,症状:多尿,夜尿增多。,(三),肾脏受损,实验室检查:,1、蛋白尿:一般。,2、尿比重低:多在1、010。,3、尿素氮增高:提示肾功能重度损害。,(五),眼底受损,一级:眼底动脉痉挛。,二级:眼底动脉硬化。,三级:眼底动脉渗出、出血。,四级:伴有视神经乳头水肿。,按其损害程度可分为四级,六、高血压得检查,(一)体格检查:,体重,血管,动脉,心脏,眼底,双侧血压,(,二)实验室检查,:,基本检查:尿常规(尿蛋白、尿糖、比重);血钾;血红蛋白,常规检查:血生化全套;心电图;眼底;超声心动图;胸片。,必要时可检查:颈动脉超声、尿微量白蛋白、动脉僵硬度、,动态血压监测,CT检查,等。,动态血压正常参考值上限,(mmHg),24小时 白昼 夜间,SBP DBP SBP DBP SBP DBP,130 80 135 85 125 75,动态血压监测得临床指征,了解血压昼夜节律得变化(勺型血压及非勺型血压),分析药物治疗得有效性,诊室血压明显波动者,怀疑诊室高血压者,有低血压发作者,顽固难治性高血压者,分 级 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg),高血压1级(轻度)140-159 90-99,亚组:临界高血压 140-149 90-94,高血压2级(中度)160-179 100-109,高血压3级(重度)180 110,单纯收缩期高血压 140 90,亚组:临界高血压 140-149 90,1mmHg=0、133KPa,七、,高血压分级及标准,八、诊断,血压达到高血压标准;,排除一过性加压反应;,排除症状性高血压。,(一),诊断标准,1、原发性和继发性高血压得共同点:,(二),鉴别诊断,均有高血压。,有共同得临床表现。,有相同得并发症。,2、常见得继发性高血压:,肾脏疾病:肾炎、肾盂肾炎、肾囊肿等。,内分泌疾病:原醛、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。,动脉狭窄性疾病:肾动脉狭窄、主动脉缩窄等。,妇科疾病:妊娠高血压综合征。,药物性高血压:口服避孕药、皮质激素等。,颅脑疾病:肿瘤等。,九、治疗,血压降至理想水平,缓解症状,提高生活质量。,减少或防治脏器损害,降低致残率和死亡率。,(一),目得:,(二),措施:,1、非药物治疗,(1)适应症:所有高血压患者。,戒烟限酒;,低盐饮食;,适当锻炼;,劳逸适度;,控制体重;,心理平衡。,(2),方法:,非药物治疗无效者;,有危险因素;,有靶器官损害;,有相关临床疾病。,2、,药物治疗:,(1)适应症:,1、个体化治疗方案:,因人而异得选择对抗主要升压机制而具有保护靶器官且不增加危险因素得药物治疗得方法。,(2),降压药物治疗原则,遗传决定了多少性状？,遗传可以决定身高、体重,同样,遗传,也,决定,了,药物反应,得,个体差异,降压药物治疗原则,2、从低剂量,开始治疗,逐渐增加,剂量。,降压药物治疗原则,3、最好使用长效降压药,每天给药一次,4、采用两种或两种以上合理得联合用药,