肺血栓栓塞症的诊断与治疗.pptx

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肺血栓栓塞症的诊断与治疗,名词与定义,肺栓塞（,pulmonary embolism,，,PE,）,肺血栓栓塞症,（,pumonary thromboembolism,，,PTE,）,肺梗死（,pulmonary infarction,，,PI,）,深静脉血栓形成,（,deep venous thrombosis,，,DVT,）,静脉血栓栓塞症,（,venous thromboembolism,，,VTE,）,流行病学情况,发病率,美国：,DVT 1,，,PTE 0.5,，,年发病60万人,法国：年发病数,10,万,英国：住院,PTE 6.5,万/年,阜外医院：,242,例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,流行病学情况,儿童患病率约为,3%,；,60,岁以上者可达,20%,，肺栓塞以,50,60,岁年龄段最多见，,90%,致死性肺栓塞发生在,50,岁以上；,性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别；,20,39,岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高,10,倍；,流行病学情况,估计在美国每年约有,2,百万人患深静脉血栓形成，其中发生肺栓塞者约,10%,；,72%,的急性脊柱损伤和,34%,的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成；,后者在,70,岁以上患者中,71%,患深静脉血栓形成；,流行病学情况,肺栓塞并发于外科或外伤者约占,43%,；,创伤患者约,15%,并发肺栓塞；,胫骨骨折,45%,60%,、骨盆骨折,27%,、脊柱骨折,14%,患者发现肺栓塞；,大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞；,冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为,4%,，合并小腿深静脉血栓形成为,20%,；。,流行病学情况,癌症能增加肺栓塞发生的危险；,根据尸检资料，胰腺癌患者,35%,、肺癌,20%,、泌尿道癌,19%,、结肠癌,19%,、胃癌,16%,、乳腺癌,15%,合并肺栓塞；,恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关,。,流行病学情况,孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多,7,倍；,易发生于妊娠的头,3,个月和围产期，确切机制不清；,服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高,4,7,倍，估计每年发生率为,8/10,万,大家有疑问的，可以询问和交流,可以互相讨论下，但要小声点,肺栓塞,(pulmonaryembolism,PE,),：,内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺梗死,(pulmonaryinfarction),：,PE,发生肺出血或坏死者,大块肺栓塞,(massivePE),：栓塞,2,个肺叶或以上者,或少于,2,个肺叶伴血压下降者,(,90mmHg,或下降,40mmHg,15min,以上,),非大块肺栓塞,(non-MPE),：一部分超声心动表现有右心室运动减弱,PE,的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。,美国因静脉血栓,(PE,及深静脉血栓,),住院人数,650 000,年,死亡人数,50 000,人年,其死亡率占全死亡原因的第三位。,不经治疗的,PE,死亡率,20%,30,诊断明确并经过治疗者死亡率降至,2,8,。,绝大多数,PE,生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，,PE,的尸检检出率高达,67,79,。,漏诊的原因主要是：,医生对该病认识不足,缺乏必要的诊断手段,PE,的发病机制及危险因素,1819,年,Laennec,报告首例,PE,指出本病源于深静脉血栓（,DVT,）,99%,的栓子是血栓,90%,的血栓来自,DVT,75%,90,PE,的栓子来源于下肢,DVT,常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉,传统将发病分为遗传性,(,原发,),和获得性,(,继发,),目前认为,PE,病人有许多遗传倾向,原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况,漏诊率,67,，假阳性率,63,，正确诊断率,9,阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为,79%,国内另一组,82,例肺栓塞误诊,63,例（,76.8%,）,国外报道本病生前诊断率不到,50%,国内两组尸检报告，在,90,例及,64,例中生前作出诊断者分别为,7.8%,（,7,例）及,12.5%,（,8,例）。,据国外资料，误诊中,60,年代主要为漏诊，,80,年代以后又主要为过诊。,流行病学情况,临床治疗情况分析,不治疗,PTE,死亡率2530；,经治疗死亡率可降至28。,516,例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率,抗凝治疗组,92%16%,非抗凝治疗组,42%55%,肺栓塞流行病学特点,“,三多一少”,多发性,多不规范治疗,多学科性,少诊断,静脉血栓塞的危险因素,原发性,抗凝血酶缺乏,蛋白,C,缺乏,先天性异常纤维蛋白原血症,高半胱氨酸血症,静脉血栓塞的危险因素,继发性,高龄 肥胖 吸烟 制动,创伤,/,骨折 外科手术 中心静脉导管,恶性肿瘤,+,化疗 卒中,慢性静脉功能不全,肾病综合征 心力衰竭,妊娠,/,产后期 口服避孕药,凝血机制,经典瀑布学说：,一个凝血因子以另一个凝血因子,为底物的连锁反应。,内源性凝血途径：,从,F,到,Fa,形成过程,外源性凝血途径：,组织因子接触血液启动凝血,共同通路：,Fa,到纤维蛋白形成,修正的瀑布学说,启动阶段：,强调组织因子途径负责凝血过程启动,放大阶段：,少量凝血酶反馈激活血小板与,F,F,和,F,1856,年,Virchow,假设静脉内凝血三要素,(1),血管内局部损伤,(2),高凝状态,(3),血液淤滞,接触因子途径,激肽酶,激肽酶原,a,a,a,HK,HK,a,Ca,+,抗凝血酶,Ca,+,a,组织因子途径,组织损害,组织因子,a,a,TFPI,a,PL,Ca,+,a,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,C1,抑制物,肝素辅因子,蛋白,C,APC,a,PL,Ca,+,a,蛋白,C,抑制物,蛋白,S,a,TM,a,a,激活,抑制,凝血机理,纤溶酶原激活剂,纤溶酶原激活物,抑制剂,纤溶酶原,纤溶酶,2,-,抗纤溶酶,纤维蛋白（原）,纤维蛋白（原）降解产物,纤溶系统的基本组成与纤溶过程,转变,催化,抑制,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素：,（,1,）血液淤滞,（,2,）血液高凝,（,3,）内膜损伤。,但也有,6%,找不到易患因素。,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别,DVT,（）,致命,PTE,（）,普通内科,15 1,普外和妇科手术,15,20 1,神经外科,15,20 1,泌尿外科,15,20 5,全膝置换,40,70 5,髋关节置换,40,70 1,2,髋部骨折,40,70 1,5,病理与病理生理,PTE,的血栓来源,下腔静脉径路,86%,源于腘静脉至髂静脉,DVT,最常见（,50-90%,）,上腔静脉径路,2.79%,右心室,3.15%,多径路,8%,左右,病理与病理生理,栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧；,下肺多于上肺，右侧多于左侧,肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成,栓塞部位示意图,PTE,的病理转归,血栓溶解,8-180,天,机化,慢性栓塞性肺动脉高压,再通,复加血栓形成,肺梗死,肺组织的三重,/,四重氧供,出血性肺不张,肺栓塞的转归,肺梗塞区出血、水肿、坏死，,1,2,周肉芽增生，坏死吸收继而纤维化,肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果,在一份,1,7,年随诊（,10,例尸检，,33,例肺扫描），完全吸收占,65%,，部分吸收（少量残余）,23%,，持续未吸收,12%,。肺栓塞未经治疗者,33%,出现再发，而,18%,为致死性再发。,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响,阻塞,20-30%:PAP,开始升高,阻塞,30-40%:MPAP 30mmHg MRVP,开始升高,阻塞,40-50%:MPAP 40mmHg RvEDP,升高,阻塞,50-70%:,持续的严重肺动脉高压,阻塞,85%:,出现“断流”征，猝死,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制,肺血管反射：导致急性右心衰竭,肺,体循环反射：引起血压下降、心动过缓、呼吸停止,肺,冠状动脉反射：心肌缺血坏死,肺,肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素,栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、,5-,羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。,由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,对心脏的影响,右心后负荷增加,右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克,室间隔左移，左心功能受抑制,冠脉供血动力学状态改变,心肌供氧及氧代谢状态改变,瓣膜功能状态异常,心肌梗塞的可能性,卵圆孔开放问题,对肺及呼吸功能的影响,肺通气,/,灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。,通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。,表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。,影响氧合与二氧化碳排除,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。,临床类型,PE,的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。,基本包括以下几种类型：,(1),急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,，,见于栓塞,2,个肺叶以上的患者。,(2),肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,，,常为外周血管阻塞所致。,临床类型,（,3,）,“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,，,是提示 死腔增加的唯一症状,，,此型较为常见。,(4),慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,，,发现较晚,，,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。,症状,非特异性，务需提高警惕,呼吸困难,（,84%,90%,）,劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。,以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。,胸痛（,40%-70%,）,胸膜炎性胸痛,心绞痛样胸痛,晕厥（,11%-20%,）,可为首发症状。,急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成,。,咯血（,11%-30%,）,休克,烦躁不安、惊恐,(55,),其他，,深静脉血栓表现等,临床有典型肺梗死三联症患者,(,呼吸困难、胸痛及咯血,),不足,1,3,。,症状,非特异性，务需提高警惕,体 征,呼吸,/,肺部体征,呼吸频率增加,紫绀,细湿罗音，哮鸣音,胸膜炎,/,胸水的体征,胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间,血性胸水时提示肺梗塞,肺野血管杂音,肺实变,/,肺不张征,体 征,一般体征：发热,，,呼吸变快,，,心率增加,，,紫绀,呼吸系统：气管向患侧移位,，,可闻及哮鸣音和干湿罗音,，,胸膜摩擦音等。,心脏方面：肺动脉第,2,音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。,最有意义的体征是反映,有心负荷增加的颈静脉充盈,、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。,心血管体征,心动过速,右心扩大征,肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂,收缩期喷射性杂音,三尖瓣返流性杂音,右心室奔马律,颈静脉怒张和肝颈返流征,/,肝大,/,下肢水肿,深静脉血栓的相应体征,肺栓塞分型,轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。,肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。,急性肺心病型,急性心源型休克型,猝死型,慢性肺动脉高压型,肺栓塞的临床分型,大面积,PTE,：临床表现休克或低血压,标准：,ABPSV,高度可能,90%,V/Q,失调 匹配 中度可能,50%,V/Q,失调,Q180mmHg,，舒张压,110mmHg),大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史,(10,天内,),2,月内缺血性中风,10,天内胃肠道出血,15,天内严重外伤,1,月内神经外科或眼科手术,溶栓治疗的禁忌证,相对禁忌证,近期心肺复苏,血小板,100,，,000/mm3,妊娠,感染性心内膜炎,糖尿病出血性视网膜病变,肝、肾疾病,出血性疾病,溶栓治疗,溶栓的时间窗为症状发作后,14,天。,溶栓的药物可选择,t-PA,、尿激酶或链激酶。,SK,负荷量,250 000,30,分钟,继以,100 000,h,维持,24,小时；,UK,负荷量,4 400u,kg,10,分钟,继,4 400ukg-1.h-1,维持,24,小时；,t-PA l00mg,2h,或,100mg,2-4h,持续静脉滴注,下腔静脉滤网,1967,年,Mobin-Uddin,首先报道了下腔静脉滤网,(IVC),可预防,PE,。,PE,病人安置滤网的适应证为：,抗凝治疗禁忌而,PE,已证实；,尽管治疗充分但抗凝失败,(,例如复发的,PE),；,在高危的病人中预防使用。,IVC,滤网预防,PE,而不是预防,DVT,，当滤网置入时，应使用肝素抗凝，防止进一步血栓形成,外科取栓及导管取栓,对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓,禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶,化的患者，可考虑外科取栓。另外对于一,些较大的、致命的栓子，也可考虑在局部,溶栓的同时经导管取栓。,