新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,新生儿缺氧缺血性脑病的,MRI,表现,陈梓娴,概述,新生儿缺血缺氧性脑病（,HIE,）,是指在围产期窒息而导致的缺氧缺血性损害，临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。,本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。,1,2,3,4,HIE,的病因,HIE,发病机制,正常新生儿颅脑,MRI,表现,HIE,的,MRI,表现,一,.,HIE,的,病因,1.,胎儿期脑血氧、血流量差,胎儿原因,脑出血、血栓、心动过缓等,胎盘,(,母体）原因,母亲血压过低、子痫、贫血等；胎盘,早剥、胎盘钙化,脐带循环破坏,脐带绕颈、脐带脱垂等,2.,新生儿期脑血氧、血流量差,新生儿肺炎,胎粪窒息,先天性心脏病,肺透明膜病,二,.,HIE,发病机制,1,、血流动力学变化,新生儿脑循环两大特点,脑血流分布不平衡,脑血流具有自动调节功能,注：红色为分水岭区,2,、脑细胞能量代谢衰竭,脑细胞缺氧,有氧代谢障碍,无氧酵解增加,大量乳酸,糖原分解,葡萄糖摄取,继发性能量衰竭,酸中毒、酸中毒、,脑细胞死亡,3,、钙内流,脑细胞缺氧,钙泵活性减弱,细胞内,Ca,2+,浓度,受,Ca,2+,调节的酶被激活,磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,神经元损伤和破坏,4,、再灌注损伤与氧自由基的作用,再灌注损伤,氧自由基,损害脑细胞,破,坏,蛋,白,质,和,酶,破,坏,核,酸,和,染,色,体,破,坏,细,胞,间,基,质,破坏细胞膜,5,、兴奋性氨基酸的神经毒性作用,脑细胞缺氧,能量代谢障碍,抑制钠钾泵,细胞外,K+,堆积,神经元去极化,兴奋性谷氨酸大量释放,EAAR,过度激活,神经元过度兴奋、,变性、坏死,6,、迟发性神经元死亡,(,凋亡,),脑细胞缺氧,能量急性消耗,数小时后出现,细胞渗透性肿胀、,破裂、溶解,坏死,凋亡小体,胞浆、染色质浓缩 核仁裂解,三、正常新生儿,MRI,表现,1,、,脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多，到胎龄,34,周时，所有的初级脑沟及大部分次级脑沟都已形成,大脑侧裂,距状沟、顶枕,沟和环状沟,胎龄,14,周形成压迹，胎龄,19,周完全形成；,最早形成的脑沟,胎龄,16-18,周形成压迹，胎龄,20-22,周完全形成,中央沟,颞上沟,顶叶内侧沟,额上沟、中央前,后沟和颞中沟,胎龄,20,周形成压迹，胎龄,24-25,周完全形成,胎龄,23-26,周形成,胎龄,26-28,周形成,上部：胎龄,25,周的新生儿,T2WI,图像显示顶枕沟（白箭）和早期的中央沟,（黑箭），但是没有颞上沟。,下部：胎龄,29,周的,T2WI,图像显示颞上沟（箭头）和顶枕沟（白箭）、中央沟（黑箭）变深。,2,、,胶质细胞移行过程,胶质细胞沿放射状排列的胶质纤维移行。,胚胎生发层基质（,germinal matrix):,是由一些,仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源不规则，,25,32w,胎龄儿可见,，位于侧脑室前角下方及体部边缘，,T1WI,为高信号,，,T2WI,为低信号,。,2,、,胶质细胞移行过程,（,a,）,胎龄,29,周的新生儿横断面,T2WI,图像显示生发基质层呈,线状低信号影，在神经节隆突水平较厚（）。,（,b,）,胎龄,33,周的新生儿横断面,T2WI,图像显示顶枕叶区域高,低信号交替出现的信号带代表分层的白质结构（白箭）和额角附近的额叶帽状结构（黑箭）。,3,、,新生儿期脑灰质、白质的信号表现、,新生儿出生时脑内含水量高达,90,，白质内含水量较,灰质高，在,T2WI,为高信号,，,T1WI,为低信号,。,4,、,新生儿脑髓鞘发育,MRI,是唯一能在活体显示髓鞘的影像学,方法。,CNS,的,髓鞘形成始于胎儿,5,月龄时，,至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠,中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背,侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘,化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在,T1WI,为高信号,，,T2WI,为低信号,。,髓鞘化的脑组织,T1WI,表现,39,+3,w,评分正常,5,、,脑室系统和脑室外腔隙,透明隔间腔,新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可,观察到，宽度一般不超过,1cm,。,6,、,垂体及颅骨骨髓的,MRI,表现,新生儿期垂体在矢状面,T1WI,上呈球形，上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，中间部为裂隙状稍低信号。,2,个月后垂体前叶信号逐,渐降低，与脑桥呈等信号。新生儿期斜坡及板障内富含红骨髓，在,T1WI,上呈低信号,，,3,4,岁后红骨髓逐渐演变,为富含脂肪的黄骨髓，,T1WI,上信号升高,。,基底节层面解剖图,四、,HIE,的,MRI,表现,早产儿低灌注损伤,脑的轻中度低血流灌注引起脑室周,围的损害（,PVL,）,脑的重度低血流灌注引起深部灰质、,丘脑、脑干及小脑损害,足月儿低灌注损伤,轻中度低血流灌注引起矢状旁区皮,层及皮层下损害,重度低血流灌注引起丘脑腹外侧、,壳核后部、海马、脑干、皮质脊髓,束（内囊后肢）及感觉运动皮层的损害,轻到中度低灌注的脑损伤示意图,早产儿（右）和足月儿（左）颅脑示意图，展,示颅脑成熟过程中血供,变化情况及其对,HI,颅脑,损伤模式的影响。早产,儿颅脑（右）具有贴近,脑室边缘分布的特点，,低灌注导致脑室周围区,域（红色区域）白质损,伤。足月儿颅脑（左）,随着颅脑的成熟，具有,远离脑室分布特点，在,低灌注时分水岭区皮层,及皮层下白质（红色区,域）损伤。,（,a,）,早产儿的横断面,DWI,显示主要位于脑室周围的缺氧缺血性损,伤（,）,。,（,b,）,足月儿的横断面,DWI,显示中央沟周围及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤（,）。,脑损伤分度标准,轻度,皮层及皮层下病,变,，,伴或不伴蛛,网膜下腔出血,中度,深部白质损伤伴,局灶性水肿,重度,内囊后肢、,基底、,节及丘脑病变，皮层下囊状坏死,弥漫性脑水肿,参考韩玉昆教授主编的,新生儿缺氧缺血性,脑病,中脑损伤,MRI,分度标准,1,、,脑白质水肿,水肿：双侧大脑半球弥漫性或局灶性,长,T1,长,T2,信号,，,Flair,及,DWI,呈低信号,判断在,T2WI,上脑白质高信号是在正常范,围内还是异常的主观性较强。我们认为,在,T2WI,上见到弥漫性信号增高与其他异,常表现和临床病史强烈提示严重损伤并,存时更具有临床意义,1,、,脑白质水肿,T2WI,T1WI,T2WI,T1WI,34,+1w,，,双侧顶叶白质弥漫性长,T1,长,T2,信号,，双侧脑室积血并扩张，双侧侧脑室旁可见多发局灶,性异常信号,2,、,基底节区信号异常,主要病理改变是神经元死亡丢失、胶质细,胞增生和过度髓鞘化,过度髓鞘化是指在受累的核，特别是壳核内,髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，这一异,常髓鞘化是基底节呈现,“,大理石 样外观，故,称之为大理石样变（光镜下）。多见于足月,儿，一般出生,6,个月后才被观察到。,2,、,基底节区信号异常,T1WI,内囊后肢正常的高信号消失,急性期,DWI,呈高信号,T1WI,DWI,2,、,基底节区信号异常,（,a,）,健康的新生儿横断面,T1WI,图像显示内囊后肢的,正常表现是显著高信号（）。,（,b,）,出生后,5d,的严重缺氧缺血性损伤的新生儿横断面,T1WI,图像显示壳核后部和丘脑腹外侧信号增高,，而内,囊生理性高信号消失。,A,B,C,双侧内囊后肢正常高信号消失,T2WI,改变,不明显，,DWI,信号无明显增高,（已非急性,期，出现,“,假正常化 现象）。,ADC,值,“假正常化,”,现象,细胞水肿,弥散受限,ADC,值下降,假正,常化,细胞坏死,弥散增大,ADC,值升高,在损伤后,3-5,天,DWI,表现异常最明显,，而,后出现假正常化,T1WI,壳核后部,A,B,信号增高，内囊,后肢信号不均匀,减低,C,D,双侧豆状核、尾,状核头、丘脑在,T1WI,、,Flair,及,DWI,上呈高信,号，,T2WI,上信,号减低，内囊后,肢边界不清。,C,D,A,B,日龄,17d,A,T1,：,双侧内囊后肢正常的高信号消失，左侧内囊后肢及双侧视放射可见多发点条状异常信号。,DWI,：,双侧基底节区未见异常信号显示，说明病变已超出亚急性期，,DWI,上出,“,假正常化,”,现象,.,D,C,3,、,皮层、皮层下白质病变,皮层及皮层下点、条状异常信号：,T1WI,、,DWI,及,FLAIR,呈高信号,，,T2WI,呈稍低信号,。,皮层下囊状坏死表现为皮层下小囊,状长,T1,长,T2,信号区，病灶边缘在,T1WI,、,Flair,及,DWI,上呈高信号,。,A,B,双侧中央沟周,围皮层条状异,常信号，,T,1,WI,、,Flair,及,DWI,上均为,高信号，,T,2,WI,显示欠,佳。,C,D,出生后,10,天横断面,T2WI,（,a,）,和,DWI,（,b,）,显示双侧枕,叶矢状旁区皮层及皮层下白质在,T2WI,上信号轻度增高、弥散,受限（,*）。,左侧颞叶皮,层下点状异,常信号,A,B,右侧额顶叶,皮层下囊状,坏死并少量,出血,C,D,4,、,深部白质病变,脑室周围白质软化（,PVL,），,是指特征性分布的白质坏死，即侧脑室周围白质，特别累及半卵圆孔区（侧,脑室前角和体部），视（三角区和枕角）和听（颞角）放射区。,PVL,多见于早产儿,，也可见于足月儿。,4,、,深部白质病变,根据白质坏死的程度，,PVL,分为四种类型,：,1,、局灶性,PVL,，指脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶，,2,、广泛性,PVL,，指脑室周围深部白质广泛性坏死，多呈海,绵样改变，可见星状胶质细胞增生，皮层下白质未受累,3,、弥漫性,PVL,，指脑室周围深部白质和皮层下白质均受累，,4,、多囊脑软化，指大脑白质和灰质均受累，出现多发软化坏死灶,4,、,深部白质病变,局灶性,PVL,多见于足月儿，广泛性和弥漫性局灶性多,见于早产儿,MRI,特征,：点状、小环状或粗条状信号异常，,T1WI,、,DWI,及,FLAIR,呈高信号,，,T2WI,呈稍低信,号,急性,PVL,的,MRI,表现,。胎龄约,30,周的新生儿横断面,T1WI,（,a,）,和,DWI,（,b,）,图像显示在侧脑室周围白质双侧多发的,缩短,T1,弛豫时间（,a,箭,）和弥散受限（,b,箭,）的高信号病灶,双侧顶叶深部白质多发,点状缺血灶,右侧额顶叶白,质及左侧放射,冠多发点状缺,血灶，,DWI,上,可见胼胝体压,部呈高信号。,日龄,17d,双侧放射冠区,多发点状及条,状缺血灶，,DWI,上未见病,灶显示（假正,常化现象）。,34+5w,评分正常,双侧额叶白质,点状异常信号,注意与胶质细,胞移行带（红,箭头）鉴别,34+5w,胎膜早破,12h,评分正常,双侧视放射及,左侧额叶异常,信号,双侧放射冠,及顶叶白质,多发点状异,常信号,慢性侧脑室旁白质软化的,MRI,表现,（,a,）,4,岁患儿冠状面,FLAIR,图像显示由于胎龄,28,周后发生损伤而致侧,脑室边缘不规则并扩大，周围胶质增生（）。,（,b,）,5,岁患儿横断面,T2WI,图像显示由于侧脑室周围白质软化而致三角部周围白质容积减少。,慢性缺氧缺血性损伤的,MRI,表现,（,a,）,重度脑损伤后,1,个月采集的横断面,FLAIR,图像显示额叶和顶枕叶多囊状脑白质软化灶（）。,（,b,）,新生儿脑损伤后,3,个月采集的横断面图像显示双侧蘑菇样脑回（），提示瘢痕性脑回。,5,、,胼胝体水肿,A,B,C,D,6,、颅内出血,出血的,MRI,信号随时间延长而改变,超急性期,（,6h,T1WI,等信号,急性期,（,6-72h,）,等或稍低,信号,极低信号,亚急性期,（,3d-4w,）,高信号,慢性期,（,4w,）,低信号,T2WI,高信号,低信号,高信号,早产儿颅内出血分级,级：出血局限性于室管膜下,/,生发基质层，不,累及侧脑室,级：室管膜下,/,生发基质层出血破入侧脑室或,脑室内出血，但不伴脑室扩大,级：脑室内出血伴脑室扩大,级：脑室周围出血累及毗邻的脑实质出血性,梗死,（,1,）脑实质出血,小脑出血：主要有三种类型,原发性小脑出血,脑室内出血或蛛网膜下腔出血扩展进入小脑,产伤引起小脑撕裂,（,1,）脑实质出血,基底节和（或）丘脑出血,基底节和（或）丘脑出血多伴有坏死，单纯,的基底节和（或）丘脑出血较少见，一般为,单侧，少数为双侧。,（,1,）脑实质出血,大脑皮层出血，主要有以下三种,散在点状或片状出血,大脑某一主要动脉或静脉梗死出血,严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质,在足月儿，以前两种多见,（,1,）脑实质出血,脑白质出血，主要有以下三种,严重脑室内出血穿破室管膜进入脑白质,脑室周围白质软化并发梗死出血,散在点状或片状出血,多见于早产儿,（,1,）脑实质出血,右侧小脑半球斑点状出血,34w,左侧小脑半球及蚓部多发点状出血,评分正常,右侧额叶出,血性梗死,（,2,）蛛网膜下腔出血,病理特点：通常位于大脑表面，特别是后部以,及后颅窝。,血液来源：主要是来自软脑膜动脉之间错综复,杂的小血管网，也可来自蛛网膜下腔内的桥静,脉。有时来自软脑膜小静脉，出血叫局限。,（,2,）蛛网膜下腔出血,右侧小脑半球,脑沟少量出血,40,+5,w,5d,蛛网膜下腔,出血,39w,评分正常,蛛网膜下腔,出血,38+2w,10d,评分正常,体重,2.12kg,足月小样儿,蛛网膜下腔,出血,（,3,）脑室内出血,来源：,足月儿多来源于脉络丛出血，少部分来源于,室管膜下生发层基质出血,早产儿多来源于室管膜下生发层基质出血,脑室内出血并脑室幕上脑室系统扩张,（,4,）硬膜下血肿,