人卫第八版《卫生学》生活环境与健康(第二部分)教学文稿.ppt

,单击此处编辑母版标题样,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,*,单击此处编辑母版标题样,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,*,*,卫生学,第二章 生活环境和健康,全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材,徐兆发,第三节 地质环境和土壤,形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地,貌等因素的不同 地球表面的元素分布不,均 一些地区的水、土壤、空气中某些或,某种化学元素过多/缺乏,。,生物体,环境元,素,动态,平衡,第一部分 地质环境与疾病,生物体内元素,宏量元素,：,占人体总量的,99.95%,，,C,、,H,、,O,、,N,、,S,、,P,、,Na,、,K,、,Ca,、,Mg,、,Cl,微量元素,：,在生物组织中的正常含量均小于 人体体重的,0.01%,微量元素,必需微量元素,：,指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素,Fe,、,Cu,、,Zn,、,Mn,、,Co,、,Mo,、,Cr,、,I,、,Se,、,F,非必需微量元素,：,无明显生理功能的微量元素,一、地质环境与疾病,1995,年,FAO/WHO,将微量元素中铁、铜、,锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等,10,种,列为,必需微量元素,；将硅、镍、硼和矾列,为,可能必需微量元素,；而将铅、镉、汞、,砷、铝、锡和锂列为,具有潜在毒性,，但低,剂量可能具有功能作用的微量元素。,一、地质环境与疾病,必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量,-,反应曲线,A,B,反应,剂量,必需微量元素缺乏的累计危险,必需微量元素中毒的累计危险,必需微量元素经口允许摄入范围,一、地质环境与疾病,由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为,生物地球化学性疾病,，又称为,化学元素性地方病,（,endemic disease,）。,二、生物地球化学性疾病,化学元素性地方病,碘缺乏病,地方性氟中毒,地方性砷中毒,克山病,大骨节病,二、生物地球化学性疾病,生物源性地方病,布氏杆菌病,炭疽,血吸虫病,二、生物地球化学性疾病,三、地球化学性疾病的判定,疾病的发生有明显的地区性,疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关,疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量,-,反应关系,（一）碘缺乏病,(iodine deficiency disorders,IDD),IDD,是由于摄碘量不足而引起的,一系列病症。,多种疾病形式：,缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先,天畸形、亚临床克汀病、,智力发育障碍,、单纯聋,哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在,人类不同发育时期所造成的损伤,。,甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式,。,1.,碘在自然界中的分布,分布广泛，存在形式：,碘化物,碘化物易溶于水，可随水迁移,水碘：山区,平原,平原,内陆,沿海,农村,城市,地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的,青春期,发病率最高,女性,男性,甲状腺肿在全球的分布,3.,碘缺乏病的流行病学,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,（,1,）发病原因,1,）缺碘是引起本病流行的主要原因,2,）,致甲状腺肿物质,与缺碘联合作用,3,）其他原因营养缺乏、高碘等,1,）缺碘,碘主要来源于食物和水,当碘摄入量,低于,40,g/d,或水中含碘量,低于,10,g/L,时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行,机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,2,）,致甲状腺肿物质,有机硫化物：如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲类等，它们主要存在于木薯、杏仁、黄豆、芥菜、卷心菜等中。,某些有机物：包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。,某些无机物：如水中的钙、氟、镁、锂等以及硝酸盐等。,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,3,）其他原因,营养缺乏：膳食中维生素,A,、,C,、,B,12,不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生。,高碘：高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,（,2,）临床表现,1,）早期,甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。,2,）中晚期,对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。,异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿），压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,1,）甲状腺肿大,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,2,）压迫症状,呼吸不畅甚至呼吸困难,吞咽困难,声音嘶哑,同侧瞳孔扩大，严重者出现,Horner,综合征（眼球,下陷、瞳孔变小、眼睑下垂）。,胸壁静脉怒张或皮肤淤点,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,（,3,）诊断,我国地方性甲状腺肿诊断标准,居住在地方性甲状腺肿病区。,甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。,排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。,尿碘低于,50g/g,肌酐，甲状腺,吸,131,碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。,4.,地方性甲状腺肿（,endemic goiter,）,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),（,1,）发病机制,胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍,中枢神经系统发育分化障碍：,耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍,骨骼发育受影响：呆小,（,2,）临床表现,智力低下：主要症状，轻重程度不一,聋哑：多为感觉神经性耳聋,生长发育落后,身材矮小,婴幼儿生长发育落后,克汀病面容,性发育落后,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),（,2,）临床表现,神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张 力增强，病理反射,现症甲状腺功能低下症状,甲状腺肿,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),生长发育落后和智力低下,克汀病面容,临床分型,（,1,）神经型,有精神缺陷,聋哑,神经运动障碍,没有现症甲状腺功能低下,（,2,）粘液水肿型,现症甲状腺功能低下,生长停滞、侏儒,（,3,）混合型,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),（,3,）地方性克汀病的诊断,1,）必备条件,出生、居住在碘缺乏地区,有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍,2,）辅助条件,神经系统症状,听力障碍；语言障碍；运动神经障碍,甲状腺功能低下症状,身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现,3,）诊断原则,必备条件加至少一项辅助条件,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),（,4,）防治措施,缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘,（,1,）碘盐：碘盐中碘含量为,1/2,万到,1/5,万,（,2,）碘油,（,3,）其他：患者口服碘化钾,（,4,）甲状腺制剂,非缺碘性地方性甲状腺肿病区：,查清原因，针对性防治,5.,地方性克汀病,(endemic cretinism),（,二,）地方性氟中毒,(endemic fluorosis),由于一定地区的外环境中氟元素过多，,而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟,所引起的以,氟骨症（,skeletal fluorosis,）,和,氟斑牙,（,dental fluorosis,）,为特征的一,种慢性全身性疾病,。,1.,氟在自然界中的分布,分布广泛，地下水氟,地面水氟,存在形式：化合物形式，游离状态少,2.,氟在体内的代谢,含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物,呼吸道 消化道,与血浆蛋白结合,各组织，牙齿,/,骨骼蓄积最多,尿（,50%80%,）,/,粪便,/,汗液,/,毛发,/,指甲,/,乳汁,运送,我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市,外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的,地方性氟中毒的发生和流行。,（,1,）病区确定与划分,（,2,）地方性氟中毒病区类型,（,3,）地方性氟中毒的人群分布,3.,地方性氟中毒的流行病学,（,1,）病区确定与划分,当地出生成长的,8-12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30,饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于,1.0mg/L,；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于,3.5mg,3.,地方性氟中毒的流行病学,1,）轻病区,当地出生成长的,8,12,周岁儿童氟斑牙患病率大于,30,经,X,线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者,饮水含氟量大于,1.0 mg/L,或总摄氟量大于,3.5mg,3.,地方性氟中毒的流行病学,2,）中等病区,缺损型氟斑牙患病率大于,20,经,X,线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于,2,饮水含氟量大于,2.0mg/L,或总摄氟量大于,5.0mg,3.,地方性氟中毒的流行病学,3,）重病区,缺损型氟斑牙患病率大于,40,经,X,线检查证实重度氟骨症患者大于等于,2,饮水含氟量大于,4.0mg/L,或总摄氟量大于,7.0mg,3.,地方性氟中毒的流行病学,（,2,）地方性氟中毒病区类型,1,）饮水型病区：,饮用高氟水所致,2,）燃煤污染型病区：,使用,含高氟煤做饭、取,暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食,、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品。,3.,地方性氟中毒的流行病学,（,2,）地方性氟中毒病区类型,3,）饮茶型病区：,由于长期饮用含氟过高的茶,叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布,在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省,、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区。,3.,地方性氟中毒的流行病学,屋内烤火、屋上炕玉米，贵州农村常见的生活场景,（,3,）地方性氟中毒的人群分布,氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关。,氟骨症：多见于成年人，,16,岁以上特别是,20,岁以后增加明显，主要在青壮年时期（,16,岁,50,岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高,。,氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。,3.,地方性氟中毒的流行病学,4.,发病原因和机制,（,1,）发病原因,长期摄入过量氟是发生本病的主要原,因。据报道，摄入总氟量超过每人,4mg/d,时即可引起慢性中毒。,氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。,营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。,4.,发病原因和机制,（,2,）发病机制,1,）破坏钙、磷代谢：过量的氟进入人体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，甚至骨膜、韧带及肌腱等硬化，从而引起一系列症状。由于血钙减少，使甲状旁腺分泌增多，溶骨作用加强，加速了骨的吸收，使骨质疏松或软化。,4.,发病原因和机制,（,2,）发病机制,2,）对牙齿的影响：当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。,4.,发病原因和机制,（,2,）发病机制,3,）抑制酶的活性：因氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。,4.,发病原因和机制,5.,氟斑牙,（,1,）临床表现,1,）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线,条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。,2,）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐,、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、,斑块至布满大部釉面。,5.,氟斑牙,（,1,）临床表现,3,）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹,痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面,积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺,损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏,了牙齿整体外形。,（,2,）氟斑牙的诊断依据,有明确的牙发育期间摄氟过量病史，具有以下,1,项，可诊断为氟斑牙。,1,）白垩样变,2,）釉质着色,3,）釉质缺损,5.,氟斑牙,6.,氟骨症,（,1,）症状,1),疼痛：四肢大关节持续疼痛，受天气变化影响不明显。,2),神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。,3),肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表现为生理弯曲消失，活动受限。,4),其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。,膝关节功能障碍,脊柱弯曲畸形,肘关节功能障碍,6.,氟骨症,（,2,）体征,1,）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、,硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障,碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。,2,）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，,因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。,6.,氟骨症,（,3,）氟骨症的,X,线表现,1,）骨结构改变,硬化型 骨密度增高,疏松型 骨密度降低,混合型,2,）骨周改变,软组织的钙化和骨棘形成是本病的特征性表现之一，多见于躯干骨和四肢长骨。,6.,氟骨症,（,3,）氟骨症的,X,线表现,3,）关节改变,关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，多见于脊椎及髋、膝、肘等大关节。,6.,氟骨症,（,4,）氟骨症的诊断依据,流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。,临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。,X,线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症,X,线表现者。,实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,6.,氟骨症,（,5,）氟骨症的治疗原则：,控制和减少氟摄入量,合理膳食,药物治疗,氟斑牙治疗,其它,6.,氟骨症,（,6,）氟骨症的预防措施,饮水中高氟：改用低氟水源,/,饮水除氟。,生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改变烘烤玉,米及辣椒等食物的保存方法，降低,食物的氟污染。,饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代,替砖茶。,6.,氟骨症,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,是由于一定地区的环境中砷元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量砷所引起以皮肤色素沉着或,/,和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病。,1.,砷在自然界的分布,砷是地壳的构成元素，在自然界广泛分布于,岩石、土壤和水环境中。环境中的砷多以含砷矿,石的形式存在。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,2.,砷在体内的代谢,砷吸收入血后首先在血液中聚集，其中,95%,无机,砷（,iAs,）与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后被运输,至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中。无机砷进入,机体后在红细胞内被砷酸盐还原酶还原，可将五价砷,（,iAs,5+,）还原为三价砷（,iAs,3+,）。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,2.,砷在体内的代谢,三价砷被肝细胞摄取后，在甲基转移酶的催化下,生成单甲基砷酸（,MMA,5+,）；单甲基砷酸又在,MMA,5+,还,原酶的作用下，还原为单甲基亚砷酸（,MMA,3+,）。此时,单甲基亚砷酸再发生甲基化反应，生成二甲基砷酸（,DMA,5+,）。,肾脏是砷化物排泄的主要器官，部分砷可由胆汁,排入肠道，随大便排出体外。另外，经皮肤、汗腺、,唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径，也可排出部,分砷。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,3.,地方性砷中毒的流行病学,自然界中的砷：,+5,价,深井水、环境污染中砷：,+3,价,毒性：,+3,价,+5,价,+3,价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强,我国地方性砷中毒病区分布：,新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,4.,发病机制,（,1,）抑制多种酶的活性：,进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。,（,2,）无机砷甲基化及三价甲基化砷的毒性：,砷的甲基化代谢过程中，代谢的中间产物三价甲基砷酸和三价二甲基砷酸比无机砷毒性更强，可能是无机砷暴露的重要致病因素之一。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,4.,发病机制,（,3,）氧化应激与活性氧（,ROS,）产生：,砷可使,细胞内活性氧类生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗,竭，,DNA,氧化性损害，引起致癌过程。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,5.,临床表现,饮水中含砷,20mg/L,急性砷中毒,饮水中含砷,0.5mg/L,慢性砷中毒,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,5.,临床表现,皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化,神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及,消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化,不良,心脑血管 黑脚病,及末梢循环,致癌作用 砷及其化合物是,IARC,确认的第,1,类对,人致癌物,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,6.,黑脚病（,black foot disease,）,在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动,脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为,间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、,间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心,发展，皮肤变黑坏死,。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,7.,诊断,饮水型 主要根据饮水砷含量,燃煤型 根据室内空气中砷浓度和污染食物砷,含量,结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色,素和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增,高可协助诊断。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,8.,防治措施,对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。,可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。,对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。,（三）地方性砷中毒,（,endemic arseniasis,）,（四）克山病,(Keshan disease),克山病（,Keshan disease,）是一种以心肌坏,死为主要病变的地区性流行病，病因尚未完全阐,明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首,先于,1935,年冬季在我国黑龙江省克山县被发现，,主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，当,时有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地,名命名。现已证明该病是一种与环境低硒有关的,地方性心肌病（,endemic cardiomyopathy,）。,1.,克山病流行病学,克山病是我国流行较广泛的地方病，见于东,北、华北、西北、中南、西南以及西藏等,14,个省,、市、自治区。根据流行地区现场调查资料，该,病的分布与地质环境因素（如地貌、岩性、土壤,、地下水等）有密切的关系：山区、丘陵区发病,率高于平原地区，发病地区多位于典型的地质侵,蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。,（四）克山病,(Keshan disease),2.,发病原因,1,）环境硒水平过低,2,）生物感染因素,3,）膳食中营养素失衡,（四）克山病,(Keshan disease),流行病学特征（低硒分布图）,（四）克山病,(Keshan disease),3.,临床表现,（,1,）急型克山病 多见于成人和大龄儿童，具起,病急、病情危重、变化较快等特点。成年患者起病,时全身不适、头痛、头晕、心烦，继而出现恶心、,呕吐、心慌、闷气等症状。儿童可有四肢发冷、咳,嗽、气喘、阵发性腹痛、哭闹不安等表现。多死于,心源性休克、急性左心衰竭和严重心律失常。,（四）克山病,(Keshan disease),3.,临床表现,（,2,）亚急型克山病 是小儿克山病常见类型。主,要表现为心脏扩大、水肿，常在数日内发生心力衰,竭，可合并心源性休克。亚急型克山病患儿经救治,后多转危为安，但经三个月治疗未愈者多转变为慢,型克山病。,（四）克山病,(Keshan disease),3.,临床表现,（,3,）慢型克山病 此型起病缓慢，多在不知不觉中,发病，亦称“自然慢型克山病”。小儿患者多由急型,、亚急型克山病转变而成。慢型克山病在疾病演变过,程中可有急性发作，其症状、体征与急型、亚急型克,山病相同，但大多数患者临床上以慢性心功能不全为,主要表现。多主诉头痛、头晕、上腹不适、食欲不振,、乏力、恶心、呕吐，活动后心悸、气短、咳嗽、咯,痰，夜间可出现阵发性呼吸困难，常有下肢、颜面及,全身浮肿。,（四）克山病,(Keshan disease),3.,临床表现,（,4,）潜在型克山病 此型心肌病变较轻，心脏功能,代偿良好。可由急型、亚急型、慢型好转而成，但,大多数人起病即为潜在型。患者仅在活动后出现心,悸、气短、乏力、头晕等自觉症状。,（四）克山病,(Keshan disease),（,4,）潜在型克山病分为以下两型,1,）稳定潜在型：起病即为潜在型克山病，其预后良好，心电图以完全性右束支传导阻滞或室性早搏为主要表现。,2,）不稳定潜在型：此型多由急型或慢型克山病转变而来，经治疗后心脏功能恢复正常；心电图改变以,T,波、,S-T,段异常或伴有,Q-T,间期延长为主要表现。病情不稳定，常导致急型、亚急型发作，或转变为慢型克山病。,（四）克山病,(Keshan disease),4.,诊断,主要依据我国制定的,克山病诊断标准,进行,诊断，其中具备以下,3,条标准即可做出诊断：,1,）克山病的流行病学特点：具有在一定地区、,时间和人群中多发，外来人口在病区与当地农民以,同样的的生活方式连续,3,个月以上方能发病；,（四）克山病,(Keshan disease),4.,诊断,2,）具有心脏的症状和体征（心脏增大或,/,和心电,图异常）或心功能不全的症状与体征（心悸、,气喘、奔马律、肝大、水肿）,3,）排除其他疾病。,（四）克山病,(Keshan disease),5.,防治措施,（,1,）预防措施：,1,）补充硒：口服补硒（亚硒酸钠）有显著的防治,效果，如合用维生素,E,等抗氧化剂，效果将更显著。,2,）改善居民营养、改善环境卫生条件，尤其是改,善饮水水质更为重要。,（四）克山病,(Keshan disease),5.,防治措施,（,2,）治疗原则：急型克山病的关键在于纠正心源性休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常。亚急型、慢型克山病基本治疗原则是去除心衰诱发因素，调整生活方式，控制体力活动，及时合理药物治疗。潜在型克山病心功能代偿良好，一般不需治疗。,（四）克山病,(Keshan disease),（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),大骨节病是一种由于四肢关节软骨和骺板软,骨发生变性、坏死等病变，进而导致软骨内化骨,障碍的一种地方性骨关节疾病。本病的发现至少,可追溯到,16,世纪，俄国军医,N.I.Kashin,和,Eugene Beck,对此病进行了临床流行病学研究，,故此命名为“,Kashin-Beck disease”,。,1.,大骨节病流行病学,大骨节病区多地处荒凉偏僻山区，其地理环,境和生存条件恶劣，经济发展缓慢，群众居住条,件简陋，生活水平低下。病区范围波及,13,个省区,中,300,多个县（区），约有,600,多个历史重病区村,。大骨节病性别间差异不明显，但,16,岁以上青年,及成人患者，男性略高于女性。从外地迁入病区,的外来人群，发病率高于本地人群。农业人口高,发，且有家庭多发倾向。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),2.,发病原因,1,）环境低硒,2,）饮水中有机物中毒,3,）真菌毒素中毒,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),3.,临床表现,（,1,）症状,在不知不觉中手指、脚趾、肘、膝、踝等关节增粗、弯曲、变形。有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蚁走感）等全身症状；部分病人可出现四肢关节晨起性僵硬，并伴有疼痛。可造成患者行走、下蹲、弯腰、抬臂等困难，严重者影响生活和劳动能力。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),（,2,）体征,早期即可见到手指末节粗大如“鹅头”状，并向掌,侧弯曲。随着病情进展，关节增粗、变形。指间关节增,粗后，外观如“算盘珠”状，触诊时可摸到一横行结节,（赫伯登氏结节）。手腕部因尺骨茎突隆起，可变得扁,宽或厚窄，并向尺侧（或桡侧）倾斜。膝关节粗大，可,使下肢呈“,X”,或“,O”,型弯曲。踝关节、足趾关节增粗,，可使脚部活动受限。由于关节增粗变形、活动范围受,限，致使肌肉出现失用性萎缩,。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),（,3,）,X,线表现,主要见于四肢长短管状骨的干骺端、骨端、骨骺,和关节软骨，主要表现有：掌指骨干骺端部位模糊中,断、消失，硬化增宽、凹陷；骨骺不同程度的变形；,骨端及四肢中、小关节软骨下骨质边缘毛糙、不规则,或平直、骨刺、增粗变形和关节间隙狭窄；严重者肱,骨缩短、跟距骨压缩性改变、膝关节内翻或外翻畸形,，股骨头发育不良和股骨颈变短及椎体前缘压缩性变,化。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),大骨节病关节软骨深层带状坏死,大骨节病肱骨桡骨,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),4.,诊断,我国已制定大骨节病临床诊断标准。根据病区,居住史、临床表现和,X,线掌指骨多发性、对称性骨,端及干骺端先期钙化带部位、骺线不规则提前闭合,等,X,线征象诊断儿童大骨节病，掌指骨骨端及关节,增粗变形合并跟距骨压缩性改变者可诊断成人大骨,节病。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),5.,防治措施,（,1,）预防措施 应采取综合性预防措施，包,括补硒、改水、改粮、合理营养、改善环境条,件、加强人群筛查等措施。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),5.,防治措施,（,2,）治疗原则 早期大骨节病儿童可选亚硒酸钠片,或富硒酵母胶囊、维生素,E,、,C,、葡萄糖酸锌片、葡,萄醛酸内酯片、醋硫酸肠溶片；若亚硒酸钠片分别,与维生素,E,、维生素,C,合用，效果更好。成人大骨节,病应采用非药物和药物治疗的方法缓解疼痛、保护,和改善关节功能，严重者可行手术治疗。,（五）大骨节病,(Kaschin-Beck disease),第二部分 土壤污染和疾病,一、土壤污染,(soil pollution),土壤污染的来源,工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气,生活污染：生活垃圾，人畜粪便和生活污水,农业污染：农药和化肥,土壤污染物种类,生物性污染,(,各种病原菌,),化学污染,(,重金属和农药,),放射性污染,土壤污染的方式,水型污染：工业废水和生活污水,固体废弃物型污染：工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药,气型污染：大气中的污染物自然沉降或随降水降落进入土壤,一、土壤污染,(soil pollution),二、土壤污染对健康的危害,1.,生物性污染的危害,人 土壤 人（霍乱）,动物 土壤 人（钩端螺旋体）,土壤 人 （破伤风）,2.,化学性污染的危害,（,1,）重金属污染,（,2,）农药污染,（,1,）重金属污染,1,）镉污染,痛痛病（,itai-itai disease,）,病因：长期食用含镉废水灌田生产的含镉很高的稻米而引起的慢性镉中毒。,靶器官：肾脏,二、土壤污染对健康的危害,（,1,）重金属污染,Cd,损害肾小管 肾功能异常：钙,/,磷代谢障碍 尿钙增加 骨质脱钙 骨骼病变。,患者低分子蛋白尿 尿中磷酸盐、尿糖、氨基酸 尿酶改变。,多发生在,40,60,岁妇女，营养不良者多发。,二、土壤污染对健康的危害,患者先是劳累时腰背疼痛，继而发展至肩、,脚、膝、髋关节等部位疼痛，休息后消失。随病,情加重，可发展至全身关节疼痛、活动受限，重,者四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形，全身多,发性骨折等。严重的患者全身疼痛，日夜呼叫，,故名痛痛病。此病多在营养不良的条件下发病，,最后患者多因全身极度衰弱和并发其他疾病而死,亡。,二、土壤污染对健康的危害,此病发病缓慢，潜伏期为,2,8,年。镉在体内的,生物半减期为,16,33,年，经长期蓄积达到一定程度,才发病。此病无特效疗法，死亡率很高。,1972,年,3,月，痛痛病患者超过,100,人，死亡,34,人。预防措施,除保证土壤中镉含量不超过卫生标准（,1.0ppm,）,外，,WHO,还建议成人每周摄入的镉不应超过,400,g,500,g,。,二、土壤污染对健康的危害,1971,年富山县法院判决痛痛病患者小松胜诉，患者出现,骨骼异常，身长缩短,30,厘米。,（写真痛痛病患者小松原告。,1971,6,30,富山地裁勝訴喜、骨異常、身長縮）,二、土壤污染对健康的危害,环境镉污染健康危害区判定标准,(GB/T17221-,1998),规定有明确的工业镉污染源和环境长期受到,含镉废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产,粮食、蔬菜食品或单项或多项超过国家标准的地,区为镉污染的观察区，达到以下标准值的地区为,镉污染健康危害区。,二、土壤污染对健康的危害,111,健康危害指标判定值,联合反应率,判定值（）,尿镉,（,g/g,肌酐）,尿,2,微球蛋白（,g/g,肌酐）,尿,NAG,酶,（,U/g,肌酐）,15,1000,17,10,NAG,酶：,N-,乙酰,-D-,氨基,葡萄糖苷,酶,二、土壤污染对健康的危害,2,）铊污染,铊（,thallium,Tl,）对环境造成的污染主要,是由于含铊废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污,染地表水、地下水、土壤和大气所致。铊及其化,合物的毒性高，为强烈的神经性毒物，并可对肝,和肾脏造成损害。三价铊的毒性大于一价铊。睾,丸对铊的亲和力较强，对男（雄）性生殖功能具,有特殊的危害。,二、土壤污染对健康的危害,环境铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒,作用，其特征性的表现有：毛发脱落，呈斑秃或,全秃周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼,痛过敏，很快出现感觉和运动障碍视力下降甚至,失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经,萎缩。,二、土壤污染对健康的危害,二、土壤污染对健康的危害,（,2,）农药污染的危害,目前我国各种农药制剂产量，每年为,150,多,万吨，约为,140,多个品种。常用的有,60,多个品种，农药污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各种影响。有机氯农药以其蓄积性强和远期危害倍受人们的关注。最常用的是,有机磷农药,。,二、土壤污染对健康的危害,三、土壤的卫生防护原则,1,）工业废渣处理,2,）粪便无害化处理,3,）垃圾无害化处理,4,）污水处理,5,）合理施用农药和化肥,（徐兆发）,