胸腔积液气胸脓肿.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、气胸,二、胸腔积液,三、肺脓肿,四、脓胸,五、血胸,1,胸膜腔负压：,【静水压,胶体渗透压】,。正常的压力范围为：,吸气末：,-10cm-5cm,呼气末：,-5cm-3cm,2,3,胸水循环,产生,：壁层胸膜和脏层胸膜的,体循环血管。,吸收,：,壁,层胸膜的,淋巴管,微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：,横隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）,。,4,5,胸腔积液与吸收的旧机制,mechanism,壁层胸膜,(,体循环毛细血管,),胸膜腔,脏层胸膜,(,肺循环毛细血管,),静水压,30,胶体渗透压,34,腔内负压,-5,胶体渗透压,+5,24,34,胸液循环与有关压力,(cmH,2,O),关系示意图,结果,35-29=6,29-29=0,6,一、气胸,分类：,（一）自发性、外伤性、医源性,（二）原发性、继发性,（三）临床分型：1.,闭合性气胸,；2.,开放性气胸,；3.,张力性气胸,（一）临床资料,气胸：气体进入,胸膜腔（负压）,，造成积气状态。,压缩肺影响吸气+静脉回心血流受阻,。,20%,为临床处理值。,气胸穿刺：,锁骨中线第2肋间,或腋前线第4-5肋间。,液体引流：,腋中线和腋后线6-8肋间隙,；（2+6=8）。主要表现为胸部,刀割样/针刺样,疼痛，呼吸困难，循环障碍等。,1.自发性,2.继发性,好发人群,多见,瘦高、男性青壮年,老年慢性患者,病因,可能与非特异性瘢痕或,弹性纤维先天性发育不良,有关,肺TB、COPD、肺癌、肺脓肿、尘肺,7,1.诱因（,肺泡内压力迅速增加）,2.病因,1,从高压环境突然进入低压环境,；如航空、潜水作业。,肺泡,-,胸腔,之间形成破口,：,肺过度充气,2,【,用力过猛，剧咳、屏气、大笑,胸壁,-,胸腔,的交通,：,外伤,3,持续人工正压呼吸加压过高,胸腔内微生物产气,8,9,1,、,开放性气胸典型表现,：,纵隔扑动,：,吸气时移向纵隔健侧，呼气时移向伤侧（分析？）,。,2,、,张力性气胸典型表现,：,颈静脉怒张，皮下气肿,。,10,1、,X线,为主要的辅助诊断：纵隔旁出现,透光带,示有纵隔气肿。,2、【,气胸线】:,（外凸弧形的细线条形阴影,）以,外透亮度增高，无肺纹可见,。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。【内为压缩的肺组织】。,3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，,注意与中心型肺癌鉴别,。,4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。,（二）影像表现,5、胸膜积气,导致的左肋膈角扩大被称为【,深沟征】,。,11,12,12,液气胸：胸膜腔内液体与气体同时存在。,13,13,14,气胸线-压缩的肺边缘,14,压缩肺边缘,15,15,深沟征,16,液气胸,17,17,纵膈旁气肿,（白色箭头所示）。由于空气聚集在右心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。,18,广泛皮下气肿,19,男性，,25,岁,胸痛,1,天。左侧自发性气胸,20,男性，,44,岁,胸闷胸痛低热,6,周。右侧液气胸,液气胸,21,（三）治疗,目的,(goal),：,促进患侧肺复张,、消除病因、减少复发。,方法,1.,保守,治疗,2.,排气疗法,3.,化学性胸膜固定术,4.,手术,具体办法,1.,（20%）,，,7-10,d内可吸收。气胸发生后,24-48h,内有可能症状加重。,2、严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛、吸氧（,20%，可每日或隔日抽气一次，,50cm,以免瓶内的水反流入胸腔。拔管：未见冒出气泡1-2天后，患者不感到憋气，听诊呼吸音恢复，经透视或胸片肺已全部复张，可拔管。,胸腔内注入硬化剂，产生无菌性炎症，,使脏层和壁层胸膜粘连,，从而消灭胸膜腔隙。,预防复发,，,适应症：持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大疱、肺功能不全，不能耐受手术,药物,：,四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖,等。,适用于：内科治疗无效的气胸,长期气胸，血气胸，双侧气胸，复发性气胸，张力性气胸引流失败者，胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。,22,23,24,二、胸腔积液,（一）临床资料,胸腔积液,：胸膜腔中的液体的,吸收和渗出平衡失调,，导致大量液体淤积在胸膜腔内（正常,5-15ml,）。常见疾病,胸膜炎症,、,肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症,肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。以,结核性胸膜炎,最常见。,肿瘤,性积液各种类型都有。,2、临床表现及X线征象：积液与X表现不一定一致。,500ml,，出现,呼吸困难,（主要症状）。【积液上缘呈,外高内低,弧形影（呈,“,抛物线,”,）。,包裹性积液,：呈,“,D,”,字型。不随体位改变而变动。,漏出液、渗出液,病因比较,：,1.漏出液：血管内,静水压增高,（心）,+,胶体渗透压降低,（肝肾）。（压力）,2.渗出液：血管,通透性增加,+,壁胸膜淋巴引流障碍+外伤。（病变+外伤）,25,26,胸腔积液主要病因和积液性质,漏出液,渗出液,1.脓胸（渗）,2.血胸（渗）,3.乳糜胸（渗）,1.,感染性,胸膜炎（如TB）,肺,TB,、肺感染,肺,TB,2.,肿瘤、,循环系,统疾病,上腔,V,受,阻、充血,性心衰、,缩窄心包炎,恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、肺梗塞,恶性肿瘤、,C,瘤破裂、,肺梗塞,胸导管受阻,3.,低蛋白,肾病、肝硬化,4.,其他,腹摸透析、,粘液水肿、,药物过敏、,放射反应,风湿、,SLE,、,胸部手术、,气胸,外伤、食管,瘘、气胸、,胸穿后感染,外伤、气,胸（粘连,带撕裂）,外伤致胸,导管破裂,、丝虫病,注：漏出液：,心肝肾,27,良性胸水,恶性胸水,1.,胸水,LDH,200,500,2.,胸水,LDH/,血清,LDH,3,3.,腺苷脱氨酶（,ADA,）,45,45?,4.,胸水癌胚抗原（,CEA,）,20,良性、恶性胸水鉴别点,按病因及胸水性子分类：,感染性,、,肿瘤性,、,化学性（尿毒症）,。,28,1、,积液量0.3-0.5L,：,肋膈角变钝,。首选检查：,B超,。,2、,较多积液：,弧形阴影上缘呈,【外高、内低】,。平卧时积液散开，整个肺野透亮度降低。,3、,大量积液：,整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶，抽液后可发现肿瘤或其他病变。,4、,包裹性积液：,不随体位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与膈之间。,1.少量-,第4前肋下,2.中量-,第2前肋下,3.大量-,第2前肋上,（二）影像表现,29,右侧胸腔中等量积液,右侧胸腔大量积液,30,右侧肺底积液,31,右侧斜裂叶间积液,32,右侧胸腔,包裹积,液,33,左侧胸腔大量胸腔积液,胸腔积液,34,79,右侧胸腔积液,少量胸腔积液,35,双侧胸腔积液,36,80,右侧叶间积液,37,CT,图,1,38,CT,图,2,39,1.,治疗原发病,是关键。,2.,预防胸膜增厚,：,反复穿刺抽液,。结核性积液可以胸膜腔内注射,链,激酶防止胸膜,粘,连。,诊断性抽液,50-100ml,即可，治疗抽液,首次不超过,700ml,，以后每次不超过,1000ml,，预防复张后肺水肿。,糖皮质激素,亦可以预防。,3.,胸膜反应,：抽液时发生头晕、心悸、面色苍白，脉细等,低血容量,表现。应立即停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上腺素。,（低胸）,（三）治疗,40,恶性胸腔积液,1.,全身化疗,：,小细胞肺癌,所致胸腔积液有一定疗效；,2,.局部放疗,：淋巴结有转移者；,3.,胸腔局部化疗,：抽吸胸液后，胸腔内注入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。,4.,注入生物免疫抑制剂,：短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，使胸膜粘连。,5.,封锁胸膜腔,：胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米松，减轻发热及疼痛等不良反应。,41,三、肺脓肿（,lung abscess,）,（一）临床资料,肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织【,化脓性炎症,】，导致组织,坏死、破坏、液化,形成脓肿。多,属混合感染,，其中,厌氧菌感染,占重要地位,。多发生于青,壮年男性,。急性期,WBC,高达,20-30,10,9,/L,，中性粒细胞,90%,，核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型多为,黄绿色,、有恶臭味，亦可呈脓血痰，,留置分层（,3,）,。,慢性肺脓肿：临床上,3,个月以上,不能愈合的脓肿。,（,3,脓,-,三农）,临床表现主要,：,1.,高热,（感染）,2.,咳嗽,（炎性浸润）,3.,咳大量脓臭痰,（化脓破溃）,4.,支气管呼吸音,分类：,（,1),吸入性肺脓肿,：,最常见,，多为厌氧菌（痰培养）,(2,）血源性肺脓肿：,金黄色葡萄球菌,（血培养）,（,3,）继发性肺脓肿,：金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌。,（痰培养）,（,4,）,阿米巴性肺脓肿,：,42,（二）影像表现,早 期,：,边缘,模糊,大片状致密阴影,。,脓肿形成后,：圆形或椭圆形的透亮区、,液平面,、其四周被浓密炎症浸润所环绕，,厚壁空洞，内壁光滑,。临近胸膜增后。,吸收恢复期,：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液平面消失，最后仅残留,纤维条索影,增强：,1.,早期,：可见斑片状强化。,2.,脓肿形成期,：,环状强化,，实变病灶,中央密度减低,。,43,A,B,C,D,C,、,D,：脓肿消散期,B,：脓肿形成期,A,：左下肺肺炎,诊断：急性肺脓肿,44,中央浓密，周边稀疏,空洞形成，液平出现,45,46,47,48,49,50,51,52,53,影像表现,：,1.,实变性病灶内环状强化，环内为水样密度,2.,厚壁不规则空洞伴,粗大索条,3.,脓腔壁增厚，内壁不规则,，空洞内仍可见液平，周围炎症浸润较少，,纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征,（,需与肺癌空洞鉴别,），及,邻近胸膜增厚,，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。,慢性肺脓肿,慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为 急性脓肿转变而来。,54,55,56,57,58,59,60,61,62,鉴别诊断,细菌性肺炎,空洞性肺结核继发感染,支气管肺癌,肺囊肿继发感染,63,1.,细菌性肺炎（大叶）,肺脓肿,热型,稽留热,弛张热,口唇疱疹,有（大泡）,无,痰量和性状,血痰或铁锈色痰,脓臭痰,量大,x-,线,肺叶或肺段实变,无空洞和液平,片状阴影中有空洞和液平,病程,有效治疗,2,周内吸收,有效治疗,8,12,周,64,2.,空洞型肺结核,肺脓肿,结核中毒症状,有,无,痰量,少，无臭味,量大，有臭味,痰抗酸杆菌,阳性,阴性,x-,线胸片,空洞无液平,，常有,卫星灶,，支气管播散灶（同侧或对侧）,空洞有液平，周围有炎性浸润阴影,并发化脓菌感染时，又无结核史，先按急性肺脓肿治疗，然后复查,x,线胸片，显露上述结核特征。,65,3.,肺癌空洞,肺脓肿,中毒症状,不明显,高热寒战明显,脓痰量,小,大,空洞特点,偏心性,，,内壁凹凸不平，厚壁？，外壁有分叶及细毛刺征，周围炎性浸润不明显,急性期：大片阴影中出现空洞，有液面，壁光滑，薄。慢性期：呈厚壁多房状（在,x,线片常显示较为聚集的多发性透光区）内外缘光滑，周围纤维化,抗生素治疗,疗效差,疗效好,纤支镜活检或痰脱落细胞,有癌细胞,无,66,4.,肺囊肿继发感染,肺脓肿,全身中毒症状,轻,重,感染控制后,x,线影像,边光滑，壁薄（,1mm,），多呈圆形影，周围肺野清晰,壁厚（,4,5mm,）片状阴影中有空洞和液平,既往史,有,x,线参考或肺囊肿病史,无（正常胸片）,67,（三）治疗,治疗原则,：,支持疗法、,抗感染、引流。,早期和充分治疗,是根治的关键。,1,、一般治疗：,祛痰药,+,雾化。,2,、,抗菌药物治疗：,（,1,）,原发性肺脓肿,：,首选青霉素。,（,2,）,血源性肺脓肿,：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青,II,号,6-8,克,/,日静点或头孢菌素。,耐甲氧西林葡萄球菌（,MRSA):,万古霉素。,3,、,引流排痰,：体位引流,+,吸引脓痰,+,穿刺引流。,4,、,外科治疗,：有下列情况者需考虑手术治疗：,（,1,）慢性肺脓肿内科治疗,3,个月以上，病变无明显吸收或反复发作者；,（,2,）大咯血危及生命内科治疗无效者；,（,3,）,并发脓胸、支气管胸膜瘘,者；,（,4,）,诊断不明,，不能与肺癌鉴别者。,68,四、脓胸,（一）临床资料,脓胸：,病菌侵入,胸膜腔,，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。,金黄色葡萄球菌,小儿,90%,。,肺炎双球菌、链球菌,，成人多见。,细菌来源：（,1,）,直接扩散,：,肺脓肿,破入胸腔、外伤、,手术,污染胸膜腔。,（,2,）,淋巴途径,：,膈下,-,、,肝,-,、,纵隔,-,等通过,淋,巴管侵犯。,（,3,）,血源播散,：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入。,1,、根据病程、病理可分为：（,1,）,急性,脓胸：（,6,周,以内）,（,2,）,慢性,脓胸：（,6,周以上）,2,、根据部位及量分类：（,1,）,全脓胸,：脓液布满整个胸膜腔；,（,2,）,局限性或包裹性脓胸,:,3,、,按病原菌分类：（,1,）,化脓性,脓胸；,（,2,）,结核性,脓胸；,（,3,）,阿米巴,脓胸。,69,四、脓胸病理过程,1.,渗出期,（,急性期,）：细菌侵入后，,胸膜充血，渗出，此后白细胞及纤维素增多,，成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。,2,.,纤维素期,（,过度期）,：脓液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。,3.,机化期,（,慢性期,）：纤维素机化形成,纤维板,，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。,70,全脓胸,71,少量脓胸,72,中量脓胸,73,急性脓胸,1,、致病菌：,小儿以,金葡菌,为主,。成人以,肺炎球菌,、链球菌,多见；,2,、,临床表现：,高热（,40,o,C,）、寒战、胸痛、心悸、全身乏力；,语颤减弱，,胸廓饱满、肋间隙增宽,；纵膈向,健侧,移位，叩诊浊音,。,X,线,：呈大片浓密阴影。,3,、,诊断,：胸腔穿刺是确诊的方法。,4,、治疗：,抗生素或者胸腔闭式引流术,。,（,1,）抗感染；,（,2,）支持治疗；,（,3,）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。,74,慢性脓胸,1,、临床表现：纵膈向,患侧,移位。,2,、治疗：,（,1,）,胸膜纤维板剥除术,：慢性脓胸不合并其他病变首选此法。,（,2,）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将,纤维板剥除术与病肺切除术,一次完成。,注意,：,1.,脓胸最常见的致病菌：金葡菌。,2.,支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用,-,胸膜纤维板剥除术。,注意：体征同急性刚好相反,75,闭式引流,76,纤维板剥脱术,77,五、血胸,病理生理：内出血,肺萎陷,纵膈向健侧移位,不凝血或凝成血块,感染,脓胸。不凝血原因去,纤维化作用,。,诊断：,1.,少量,血胸：,1000mL,为；,1,、,进行性血胸,的判断：治疗：,及早开胸探查术,脉搏,持续逐渐加快、,血压,降低。,虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降。,血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。,胸腔积血,的,Hb,和,RBC,与周围血相接近，且离体后迅速凝固。,闭式胸腔引流量每小时超过,200ml,，,持续,3,小时,。,2+3,X,线检查,胸腔积液影,继续增大。,2,、,感染性血胸,的判断：治疗：,胸腔引流,。,有畏寒、高热等感染的全身表现。,RBC/WBC,比例,：,1.,正常：,500:1,；,2.,感染：,100:1,；,3.,血胸：,1000/1,积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。,78,