药理学镇痛药医学专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,第十四章,镇痛药,Analgesics,中枢神经系统,药理学镇痛药医学专家讲座,第1页,2,2,讲授内容：,概述,阿片受体完全激动药,阿片受体部分激动药,阿片受体拮抗药,【,内容提要,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第2页,3,掌握,吗啡、哌替啶,药理作用、临床应用、不良反应。,熟悉,其它人工合成镇痛药,了解,疼痛生理意义，阿片受体等情况。,【,本章要求,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第3页,4,疼痛,是一个因,组织损伤,或,潜在组织损伤,而产生痛苦感觉。,意义：,第一节 概 述,1.,可给患者带来,痛苦和担心不安等情绪,反应，还可引发机体,生理功效紊乱,，甚至诱发休克。,2.,机体一个,保护性机制,，提醒机体避开或处理伤害。,药理学镇痛药医学专家讲座,第4页,5,【,疼痛（生理）,】,因为伤害性刺激引发组织释放一些,致痛物质,(,如,K,+,、,H,+,、,5-HT,、组胺、缓激肽、前列腺素等,），作用于,神经末,梢,，产生痛觉传入冲动而致疼痛。,药理学镇痛药医学专家讲座,第5页,6,1,、急性,痛（锐痛）：,2,、慢性痛（钝痛）：,尖锐而定位清楚刺痛，刺激时马上发生，撤除刺激马上消失。,主要由,有髓鞘,A-,类纤维传导,，其,兴奋阈较低,；投射到大脑皮层中央后回,第一感觉区,。,躯体疼痛分两类：,定位不明确烧灼痛，发生较慢，连续时间较长。,由无,髓鞘,C-,类纤维,传导，,其,兴奋阈较高,；,投射到大脑边缘叶和第二感觉区。,药理学镇痛药医学专家讲座,第6页,7,作用于,CNS,特定部位,，在不显著影响意识和其它感觉情况,下，选择性地,缓解或消除疼痛,，而且在镇痛同时，使伴伴随,疼痛不愉快情绪减轻药品。,镇痛药,定义：？,药理学镇痛药医学专家讲座,第7页,8,镇痛药分类：,一、麻醉性,（成瘾性）,镇痛药,阿片生物碱类,（吗啡、可待因）,人工合成镇痛药,（度冷丁、美沙酮等）,二、非麻醉性镇痛药（喷他佐辛、罗痛定等）,药理学镇痛药医学专家讲座,第8页,9,9,前面学习过与治疗疼痛相关系药品？,阿托品、山莨菪碱,苯妥英钠、卡马西平,?,内脏绞痛,中枢神经疼痛,药理学镇痛药医学专家讲座,第9页,10,注意：,在诊疗还未明确前，应慎用镇痛药，以免掩盖病情，延误,诊疗和治疗。,药理学镇痛药医学专家讲座,第10页,11,第二节 阿片受体激动药,吗啡（,Morphine,),【,起源,】,罂粟科植物罂粟未成熟蒴果浆汁干燥物。,菲类：吗啡、可待因,异喹啉类：罂粟碱（松弛平滑肌、舒张血管）,药理学镇痛药医学专家讲座,第11页,12,罂 粟 花,药理学镇痛药医学专家讲座,第12页,13,罂粟果实 割破果实,药理学镇痛药医学专家讲座,第13页,14,【,构效关系,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第14页,15,吸收,分布,代谢,排泄,口服后胃肠道吸收快，,首关消除显著,，,常注射给药,（皮下或椎管）。,脂溶性较低，,仅有少许经过血脑屏障，,但足以发挥中枢性药理作用。,吗啡在肝内代谢，代谢产物,吗啡,-6-,葡萄糖苷酸,含有药理活性。,主要以,吗啡,-6-,葡萄糖苷酸,形式经肾排泄，,少许,经乳汁排泄。,【,体内过程,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第15页,16,研究简史：,【,镇痛,-,机制,】,1962,年，,我国学者邹刚等在脑室内注射微量（,10,g,）吗啡，,确定吗啡镇痛部位在丘脑第三脑室周围及导水管周围灰质,。,1973,年，,Terenius,、,Snyder,和,Simon,分别证实体内阿片受体存在,。,1975,年，,陆续在人和动物体内找到了,内源性吗啡样物质,脑啡肽,等。,1992,年，,阿片受体分子首次克隆成功,，阿片类药品经过受体产生药效取得充分证据。,药理学镇痛药医学专家讲座,第16页,17,与阿片受体结合而发挥镇痛作用肽类物质。,脑啡肽家族 甲硫氨酸脑啡肽,(,Met-enkephalin,),亮氨酸脑啡肽,（,Leu-enkephalin,）,内啡肽家族,、,-,内啡肽,(,，,-endorphin,),强啡肽家族,强啡肽,A,、,B,（,Dynorphin A,、,B,）,内源性,阿片肽在,CNS,和,外周,都有分布；,在脑内，,阿片肽分布,与,阿片受体分布,比较一致。,内阿片肽,内源性配体,药理学镇痛药医学专家讲座,第17页,18,边缘系统,及,蓝斑核,密度最高：与情绪、精神活动有关,丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质密度较高,：,与痛觉有关,中脑盖前核：与,缩瞳,有关。,延脑孤束核：,镇咳、呼吸抑制,、中枢交感张力降低有关。,脑干极后区、迷走神经背核：与恶心呕吐、胃肠道活动有关。,阿片受体,（,1,）分布,药理学镇痛药医学专家讲座,第18页,19,受体,（,1,、,2,）,镇痛、镇静,欣快,呼吸抑制,依赖性有关,受体,（,1,、,2,）,参与镇痛,受体,（,1,、,2,、,3,）,脊髓水平镇痛,镇静,缩瞳,烦躁不安,（,2,）,分型,药理学镇痛药医学专家讲座,第19页,20,20,生理情况下，怎样镇痛？,?,内源性阿片肽,-,阿片受体组成机体抗痛系统。,药理学镇痛药医学专家讲座,第20页,21,痛觉经过释放谷氨酸、,P,物质等传向中枢，引发痛感。,内源性阿片肽,+,阿片受体,K,+,通道激活（,促进,K+,外流）,激活抑制性,G-,蛋白,Ca,2+,通道失活（,降低,Ca2+,内流）,结果：,使,突触前膜递质,释放降低、,突触后膜,超极化，,最终减弱或阻滞痛觉信号传递，产生镇痛作用。,【,生理性镇痛机制,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第21页,22,【,生理性镇痛机制,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第22页,23,释放,脑啡肽,N,元 阿片肽 阿片受体,机 制：,吗啡与不一样脑区,阿片受体,(,受体,),结合，,模拟内源性阿片肽，,阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用。,（）,生理情况机制小结：,疼痛产生后，,【,吗啡镇痛机制,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第23页,24,1.CNS,系统,（三镇一抑制）,镇痛、镇静：,镇痛,作用强大对各种疼痛有效（钝痛,锐痛，对神经痛作用差）。,机制：,激动,脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质,阿片受体,。,镇静作用能够改进疼痛所引发焦虑、担心、恐惧等情绪，处于“,痛而不苦,”状态。,机制：激动,边缘系统和蓝斑核,阿片受体,【,药理作用,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第24页,25,1.CNS,系统,（三镇一抑制）,镇咳,：,激动,延脑孤束核,阿片受体,，直接抑制咳嗽中枢,，使咳嗽反射减轻或消失。,抑制呼吸：,激动,延脑孤束核中,阿片受体。,降低,呼吸中枢对血液,CO,2,张力敏感性，,抑制,桥脑呼,吸调整中枢，呼吸频率变慢，潮气量下降,【,药理作用,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第25页,26,缩瞳：,激动,中脑盖前核,阿片受体,，兴奋,支配瞳孔副交感神经。,中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。,(5),其它,:,兴奋延脑,CTZ,恶心、呕吐,。,下丘脑体温调整中枢：体温略降，大剂量体温升高,抑制下丘脑释放：,促性腺释放激素,促肾上腺皮质激素释放因子,药理学镇痛药医学专家讲座,第26页,27,（,1,）胃肠道,（,2,）胆道,（,3,）大剂量时收缩支气管平滑肌,（,4,）提升膀胱括约肌张力,（,5,）降低子宫张力、收缩频率和幅度,收缩胆道,奥狄括约肌,，造成上腹部不适甚至引发胆绞痛（,+,阿托品可缓解）。,诱发和加重哮喘。,2.,平滑肌,兴奋胃肠平滑肌和括约肌,，提升肌张力，减缓推进性蠕动,使内容物经过延缓解水分吸收增加。,消化液分泌降低,，消化延迟；,提升,回盲瓣和肛门括约肌,张力；,中枢抑制,作用，引发便意迟钝。,造成排尿困难，尿潴留。,延长产妇分娩时程，甚至死胎。,药理学镇痛药医学专家讲座,第27页,28,3.,心血管系统,扩张血管及降低外周阻力,，有时引发体位性低血压。,why,？,这与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放相关。,(2),间接扩张脑血管，血流增加，颅内压升高。,why,？,主要因为呼吸抑制，,CO,2,潴留，脑血管扩张，脑血流量增加。,颅脑损伤，颅内压升高者禁用。,（,3,）保护缺血心肌，缩小梗死病灶,模拟缺血性预适应,药理学镇痛药医学专家讲座,第28页,29,4.,免疫系统,（细胞免疫和体液免疫都有抑制作用）,抑制淋巴细胞增殖，降低细胞因子分泌，减弱,NK,细胞毒作用，抑制人类免疫缺点病毒（,HIV,）蛋白诱导免疫反应。,药理学镇痛药医学专家讲座,第29页,30,1,、镇痛：各种剧痛,急性锐痛：严重创伤，烧伤，手术。,胆、肾绞痛，须与解痉药,阿托品,适用。,？,晚期癌症（长久应用，不易成瘾，无天花板效应）。,血压正常心梗引发心绞痛。,（,缓解疼痛，减轻焦虑，扩血管，减轻心脏负担,）。,【,临床应用,】,久用易成瘾，普通仅限于其它镇痛药无效时短期应用。,药理学镇痛药医学专家讲座,第30页,31,药理学镇痛药医学专家讲座,第31页,32,WHO,三阶梯镇痛治疗,“使癌症病人不痛”,药理学镇痛药医学专家讲座,第32页,33,药理学镇痛药医学专家讲座,第33页,34,2,、心源性哮喘,（,左心衰竭突发肺水肿所致呼吸困难,）,强心苷,+,氨茶碱,+,吗啡,（,iv,，改进气促，窒息，促进肺水肿液吸收）,Why,？,(1),扩张外周血管,减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿。,(2),降低呼吸中枢对,CO,2,敏感性，缓解急促浅表呼吸。,(3),中枢镇静作用，利于消除担心焦虑情绪。,问题：,1,、能够使用肾上腺素治疗心源性哮喘吗？,2,、吗啡能够治疗肺源性哮喘吗？,药理学镇痛药医学专家讲座,第34页,35,左心衰竭,肺水肿,肺换气功效降低,呼吸困难,CO,2,潴留,呼吸急促、表浅,精神担心,（心源性哮喘）,吗啡,扩血管，降低前后负荷,降低呼吸中枢对,CO2,敏感性,镇静,吗啡治疗心源性哮喘作用机制,药理学镇痛药医学专家讲座,第35页,36,3,、止泻：,急、慢性消耗性腹泻。惯用阿片酊及复方樟脑酊。,细菌感染者应同服抗菌药。,药理学镇痛药医学专家讲座,第36页,37,2,、,耐受性和依赖性,停药致戒断综合征,除缩瞳和便秘外，其余效应均产生耐受性,存在交叉耐受性,1,、副作用：眩晕，恶心，呕吐，便秘、排尿困难，胆绞痛，,呼吸抑制，体位性低血压。,【,不良反应,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第37页,38,药理学镇痛药医学专家讲座,第38页,39,药理学镇痛药医学专家讲座,第39页,40,【,耐受性与依赖性产生原因,】,耐受性产生原因：,BBB,中,P,糖蛋白表示增加 脑内吗啡量降低,产生耐受性,孤啡肽合成增加 拮抗吗啡作用,药理学镇痛药医学专家讲座,第40页,41,【,耐受性与依赖性产生原因,】,依赖性产生原因：,躯体依赖性,停药,阿片受体,既无吗啡也无内啡肽占领蓝斑核放电增加,证据：,2,受体激动剂可乐定可缓解症状,精神依赖性（成瘾性）,：,吗啡激动,GABA,中间神经元阿片受体激活中脑腹侧被盖区（,VTA,）,DA,能神经元 伏隔核内,DA,释放增加 作用于,DA,受体,奖赏效应,一朝吸毒，十年戒毒，终生想毒！,药理学镇痛药医学专家讲座,第41页,42,3,、急性中毒：昏迷、深度,呼吸抑制,、,瞳孔极度缩小,（针尖样），,Bp,。呼吸麻痹是主要致死原因。,解救：,用含,5%CO2,氧气吸氧、静脉注射,纳洛酮,。,药理学镇痛药医学专家讲座,第42页,43,【,禁忌症,】,分娩止痛，哺乳妇女止痛；,支气管哮喘和肺心病；,颅内压增高；,肝功效严重减退；,新生儿和婴儿。,药理学镇痛药医学专家讲座,第43页,44,吗,啡,药理作用,临床应用,不良反应,CNS,系统（三镇一抑制）,平滑肌,心血管系统,免疫系统,镇痛：各种剧痛,心源性哮喘,止泻,耐受性和依赖性,急性中毒,纳洛酮,药理学镇痛药医学专家讲座,第44页,45,可待因,(,Codeine,),又称甲基吗啡。,特点：,(1),在体内有,10%,转变为吗啡；,(2),镇痛作用为吗啡,1/10-1/12,，镇咳作用为,1/4,；,(3),镇静作用不显著，呼吸抑制轻微；,(4),欣快症及成瘾性也弱于吗啡；,用于中等程度镇痛和严重干咳。,药理学镇痛药医学专家讲座,第45页,46,哌替啶,(,pethidine,),又名度冷丁,(,dolantin,),。,【,体内过程,】,吸收,：口服易吸收，常注射给药。,代谢,：肝脏内代谢为,哌替啶酸和,去甲哌替啶，,后者有中枢兴奋作用,排泄,：主经肾脏，血浆蛋白结合率：,60%,；,半衰期：,3h,。作用连续时间比吗啡短,人工合成镇痛药,药理学镇痛药医学专家讲座,第46页,47,中枢神经系统,平滑肌,心血管系统,镇痛,1/10-1/7,；有镇静、欣快感和抑制呼吸作用；成瘾性轻；,不镇咳；,不引发便秘，不止泻。,大剂量兴奋支气管平滑肌；不反抗催产素作用，不延缓产程。,与吗啡相同（体位性低血压、颅内压升高）,【,药理作用,】,主要激动,型阿片受体，,作用与吗啡相同但较弱。,药理学镇痛药医学专家讲座,第47页,48,镇痛,心源性哮喘辅助治疗,麻醉前给药,人工冬眠,替换吗啡，,当前最惯用镇痛药。,可用于分娩止痛,(,注意：分娩前,4h,禁用，会抑制新生儿呼吸,),。,用于代替吗啡。,消除患者手术前担心、恐惧情绪；降低麻醉药用量。缺点为呼吸抑制、低血压。,常与氯丙嗪、异丙嗪等组成冬眠合剂，用于冬眠疗法。,【,临床应用,】,为何不作为晚期癌症止痛首选药？,药理学镇痛药医学专家讲座,第48页,49,药理学镇痛药医学专家讲座,第49页,50,药理学镇痛药医学专家讲座,第50页,51,药理学镇痛药医学专家讲座,第51页,52,药理学镇痛药医学专家讲座,第52页,53,【,不良反应,】,似吗啡,1.,副反应：与吗啡相同。,2.,耐受性及依赖性比吗啡轻，久用也可成瘾。,3.,偶致震颤、瞳孔散大、肌肉痉挛、反射亢进、兴奋甚至惊,厥，然后转入抑制（,系因代谢物去甲哌替啶所致,）。,纳洛酮,（,减轻呼吸抑制作用,）,+,抗惊厥药,4.,急性中毒昏迷、呼吸抑制（,纳洛酮,）。,【,禁忌症,】,同吗啡。,药理学镇痛药医学专家讲座,第53页,54,美沙酮,特点：,镇痛强度与吗啡相当。,镇咳、欣快症状弱于吗啡，依赖性产生较慢，程度较轻。,口服美沙酮，再服吗啡，没有欣快、不出现戒断症状。,用于,创伤、手术及癌症所致剧痛，及吗啡和海洛因脱毒治疗。,激动,受体,药理学镇痛药医学专家讲座,第54页,55,芬太尼,激动,受体,1,、镇痛作用是吗啡,100,倍,。,2,、起效快，属短效镇痛药。,3,、有欣快、呼吸抑制和成瘾性，且能产生肌肉僵直,（纳洛酮反抗）,。,【,应用,】,用麻醉辅助用药和静脉复合麻醉。,与氟哌利多适用于,“,神经安定镇痛术,”,药理学镇痛药医学专家讲座,第55页,56,二氢埃托啡,1,、我国生产强镇痛药。,2,、镇痛作用强于吗啡，是吗啡,1,倍。用量小，镇痛作用短暂（,2,小时左右）,用于重度镇痛。,药理学镇痛药医学专家讲座,第56页,57,第三节 阿片受体部分激动剂和激动,-,拮抗药,喷他佐辛,(,pentazocine,),又名镇痛新。为阿片受体部分激动剂。,能够激动,受体，同时有弱,受体拮抗和部分激动作用。,药理学镇痛药医学专家讲座,第57页,58,特点：,药理作用与吗啡相同但较弱。,镇痛：吗啡,1/3,。,呼吸抑制：吗啡,1/2,。,成瘾性小，戒断症状轻。,属非麻醉药品管理范围。,剂量过大引发烦躁、幻觉、噩梦等（,纳洛酮可反抗,）,主要用于慢性钝痛，对剧痛效果不佳。,药理学镇痛药医学专家讲座,第58页,59,丁丙诺啡,(,buprenorphine,，布诺啡,),、,受体部分激动剂，阻断,受体,主要用于癌症疼痛及各种剧痛。有耐受性及成瘾性。,布托啡诺（,Butorphanol,）,受体激动剂，,受体弱拮抗作用,纳布啡（,nalbuphine),受体激动剂，拮抗,受体,药理学镇痛药医学专家讲座,第59页,60,受体弱激动剂,(1/6000),，,NA,、,5-HT,再摄取抑制剂,特点：,1,、镇痛类似喷他佐辛。,2,、镇咳为可待因二分之一。,3,、呼吸抑制较弱。,4,、无显著心血管、胃肠道作用。,适合用于中、重度急慢性疼痛。,曲马朵（,Tramadol,),药理学镇痛药医学专家讲座,第60页,61,布桂嗪（强痛定）,特点：,1,、镇痛作用为吗啡,1/3,；,2,、含有安定、镇咳作用，但不抑制呼吸。,多用于偏头疼、三叉神经痛、炎症性及外伤性疼痛、关节痛、痛经及癌症引发疼痛。,其它镇痛药,药理学镇痛药医学专家讲座,第61页,62,延胡索乙素及罗通定,镇痛机制：,阻断,D,2,，及促进脑啡肽和内啡肽释放相关。,镇痛作用较弱，对慢性钝痛和内脏绞痛效果好。,用于胃肠、肝胆等内科疾病所引发钝痛，也可用于头,痛、痛经及分娩止痛等。,其它镇痛药,药理学镇痛药医学专家讲座,第62页,63,纳洛酮,叔氮上以烯丙基取代甲基，,6,位羟基变酮基。口服生物利用度低于,2%,，普通注射给药。,第四节 阿片受体拮抗药,药理学镇痛药医学专家讲座,第63页,64,特点：,本身无显著药理效应及毒性。对各型阿片受体有拮抗作用。,吗啡中毒者：,能快速翻转吗啡作用，消除呼吸抑制和血压下降等,。,吗啡成瘾者：,与吗啡竞争阿片受体，诱发戒断症状。,药理学镇痛药医学专家讲座,第64页,65,【,临床应用,】,1,、,吗啡类镇痛药急性中毒解救,，,消除呼吸抑制和其它中枢抑制症状。,2,、用于对吸毒成瘾者诊疗。,?,3,、试用于各种休克、乙醇中毒等救治。,诱发戒断症状。,药理学镇痛药医学专家讲座,第65页,66,对,、,、,受体有竞争性拮抗作用。,作用于纳洛酮相同，半衰期约,4,小时，作用维持时间较长。,纳曲酮,药理学镇痛药医学专家讲座,第66页,67,镇痛药,吗啡度冷丁，很强成瘾性；呼吸抑制重，慎重选择用；镇痛作用灵，心性哮喘停；过量要中毒，拮抗纳络酮。,药理学镇痛药医学专家讲座,第67页,68,（,+,）,脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质,受体,（,+,）边缘系统、蓝斑核,阿片,R,镇痛,镇静、欣快,（,+,）中脑盖前核,阿片,R,缩瞳,（,+,）延脑孤束核,阿片,R,镇咳、呼吸抑制,【,小 结,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第68页,69,思索题？,1,、吗啡治疗心源性哮喘药理作用基础是什么？,2,、人工合成镇痛药药理作用、临床应用是什么？,3,、阿片受体拮抗药纳洛酮有什么临床意义？,4,、吗啡镇痛作用机制、临床应用及不良反应与阿司匹林有何不一样？,药理学镇痛药医学专家讲座,第69页,70,1,、吗啡中枢作用不包含：,A,抑制呼吸,B,镇咳,C,缩瞳,D,恶心、呕吐,E,体位性低血压,2,、吗啡可用于：,A,支气管哮喘,B,心源性哮喘,C,阿司匹林哮喘,D,过敏性哮喘,E,喘息性支气管炎,【,习 题,】,药理学镇痛药医学专家讲座,第70页,71,3,、与吗啡成瘾性最亲密作用部位是：,A,蓝斑核,B,孤束核,C,导水管周围灰质,D,中脑盖前核,E,脊髓罗氏胶质区,4,、与成瘾性相关阿片受体亚型是：,A,亚型,B,亚型,C,亚型,D,亚型,E,以上都不是,药理学镇痛药医学专家讲座,第71页,72,5,、吗啡惯用注射给药原因是：,A,口服不吸收,B,片剂不稳定,C,易被肠道破坏,D,首关消除显著,E,口服刺激性大,药理学镇痛药医学专家讲座,第72页,73,6,、吗啡抑制呼吸主要原因是：,A,作用于导水管周围灰质,B,作用于蓝斑核,C,降低呼吸中枢对血液,CO,2,张力敏感区,D,作用于脑干极后区,E,作用于迷走神经背核,7,、吗啡缩瞳原因是：,A,作用于中脑盖前核阿片受体,B,作用于导水管周围灰质,C,作用于延脑孤束核阿片受体,D,作用于蓝斑核,E,作用于边缘系统,药理学镇痛药医学专家讲座,第73页,74,8,、吗啡镇痛作用主要部位是：,A,蓝斑核阿片受体,B,脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质,C,黑质纹状体通路,D,脑干网状结构,E,大脑边缘系统,9,、吗啡镇咳部位是：,A,迷走神经背核,B,延脑孤束核,C,中脑盖前核,D,蓝斑核,E,导水管周围灰质,药理学镇痛药医学专家讲座,第74页,75,10,、人工冬眠合剂组成是：,A,哌替啶、氯丙嗪、异丙嗪,B,哌替啶、吗啡、异丙嗪,C,哌替啶、芬太尼、氯丙嗪,D,哌替啶、芬太尼、异丙嗪,E,芬太尼、氯丙嗪、异丙嗪,11,、以下属于阿片受体拮抗药是：,A,喷他佐辛,B,美沙酮,C,纳洛酮,D,芬太尼,E,哌替啶,药理学镇痛药医学专家讲座,第75页,76,12,、对吗啡成瘾者可快速诱发戒断症状药品是：,A,哌替啶,B,曲马朵,C,纳洛酮,D,美沙酮,E,以上都不是,13,、以下成瘾性极小镇痛药是,A,哌替啶,B,可待因,C,美沙酮,D,喷他佐辛,E,芬太尼,药理学镇痛药医学专家讲座,第76页,谢谢聆听！,药理学镇痛药医学专家讲座,第77页,