急性中毒的急救1.pptx

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,急性中毒的急救护理,你知道哪些有毒化学品呢？,急性中毒概述,急性中毒是指化学物质进入人体达到中毒量，在短时间内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。目前已登记的化学物质超过2500万种,第十三名 氰化物,经常能在影视剧上看到，人一咬到几秒内就会毙命。,毒性：一克可杀,500,人。,第十二名 毒鼠强,可能很少人能想到这个东东居然这么毒，南京大毒杀事件后，全国已经禁止生产和销售。,毒性：,1,克能杀死,600,名左右成年人。,第八名 眼镜王蛇毒液,把眼镜王蛇的毒牙卡在杯子边上，毒液就会流到杯子里，如果你嘴里没伤口的话，那个毒液可以喝下去，因为你的消化系统会把它分解掉，但前提条件是消化道绝对无伤口。,毒性：一克可杀,15000,人。,第七名 蓖麻毒素,这是很有名的毒药，各国的间谍如,007,克格勃中中情局等经常用来做暗杀的武器，有人说，用高纯度酒精和乙酸铅就可以制造，一个专业药剂师就能整出这个东西来，不知道是不是真的！,毒性：一克可杀,35000,人。,第六名 沙林毒气,东京地铁沙林毒气事件大家都知道，邪教组织自己制造的沙林毒药质量和数量都太差，不然绝对不是,5000,人中毒那么简单。,毒性：,1,克能要,40000,人的命。,第五名,VX,神经毒素,一汤匙,VX,毒素挥发在空中，附近,8,条街的人全死光，看过电影,勇闯夺命岛（就是里面有,20,个装满,VX,毒素的绿色玻璃球那个电影），你就知道这玩意儿有多可怕，伊拉克过去曾经在战争中使用过。,毒性：,1,克能杀死,50000,人以上。,第二名 钚元素,钚是世界上第二毒的物质（世界上第一毒的物质为钋）。一片阿斯匹林大小的钚，足以毒死,2,亿人，,5,克的钚足以毒死所有人类。钚的毒性比砒霜大,4,86,亿倍，比马钱子碱大约,3,2,亿倍它的威力远胜过核武器，同时他又是制作核武器的物质。,第一名 钋元素,钋是世界上最毒的物质。钋,210,毒性比氰化物高,1000,亿倍，它容易通过核反冲作用而形成放射性气溶胶，污染环境和空气，甚至能透过皮肤而进入人体，因此必须密封保存。美国原子核管理委员会规定，钋,-210,最大摄入量为一万亿分之,0.8,克。算一算，,0.1,克钋可以杀死,1000,亿人。,中毒救治发展史,追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停止过，淮南子：“神农尝百草之滋味，一日面遇七十毒”；,公元,1500,年前，人类已经认识到乌头、阿片等毒物；,十六世纪,开始对铅,、砷等毒性的研究,；,1815年出版第,1,本化学物毒,理作用专著,，,但,毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史,。,临床中毒学是,毒理学分支，与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等,学科交叉,现代中毒救治需要生物化学、分子生物学、有机化学、病理生理学及信息技术等学科基础知识,中毒史上著名人物,狄摩西尼（,Demosthenes,，公元前,384,-322,）：,古希腊伟大雄辩家，服毒自尽（在他的笔里藏有毒物）,Cleopatra,（公元前,69-30,）：,有天然毒物学知识：毒蛇咬胸自杀,米特拉达梯六世与解毒剂（,Mithradates,，死于公元前,63,年）：,害怕被毒杀，规律吞服,“,万能解毒剂,”,（含,36,种化合物），并不断加大剂量；当他被罗马人打败走投无路时，想服毒自杀，却发现毒药对他没有效力，不得不叫士兵用剑将自己杀死,罗马暴君尼禄（,Nero,，公元,37-68,）：,公元,67,年尼禄参加古希腊四大竞技会,Corinth,运动会、,Nemea,运动会、,Argos,运动会和,Olympia,运动会，共赢得,1808,项桂冠。也是他用毒物除掉他的同母异父兄弟；并让随从作为尝味者，以防毒蘑菇等毒物中毒,中毒史上著名人物,Toffana,（文艺复兴，意大利）,：兜售含砷的化妆品（可导致人体中毒，甚至死亡）,臭名昭著的,Borgias,家族（在教皇、红衣主教的桂冠下还有一双灵巧，善于使毒的手）,Paracelsus,（,1493,-1541,）,通过对铅、砷等毒性研究，提出化学物质毒性,“,剂量,反应关系,”,概念的基础,1815,年,Orfila,从化学与生物学角度对多种有毒物质进行探讨,，并出版了第一本化学物毒作用的专著,现代中毒特点,是药是毒差别只在剂量,一、急，复杂且种类多,药物中毒,镇静药物（安定类、芬那露）、抗抑郁药（阿米替林）、卡马西平、抗高血压药物（心痛定）,、,地高辛、氨茶碱,、,降糖药物（胰岛素）,、,抗生素（丁卡）、止喘药物（,受体兴奋剂）,、,扑热息痛（对乙酰氨基酚）、华法林、右美沙酚、芬氟拉明、苯丙醇胺（,PPA,，年轻人为追求苯丙胺样,High,而服食）等,工农业性毒物（农药/杀鼠剂）,有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂、氟乙酰胺、毒鼠强、百草枯、除虫菊酯,生活接触,酒精、一氧化碳、瘦肉精、来苏儿、苯酚、亚硝酸盐、红汞/碘酒、洁厕净（盐酸）、溴化物、河豚毒等,其他,铊中毒、中药（木通）、烟雾吸入、有毒燃烧产物中毒、海洛因、冰毒（甲基苯丙胺）、摇头丸（亚甲二氧甲基苯丙胺）、苯环利定（,PCP,）等,二、流行病学特点,我国每年约十余万人发生各类急性化学品中毒,创伤和中毒是引起死亡的主要疾病（第,4,位），,是,少年、青壮年主要死亡和致残原因,200,5,急诊抢救室收治患者中，平均年龄3,1,岁（1,5,岁,74,岁），女性,74%,（,59,例）,农村农药中毒最多；城市药物中毒病例逐渐增加,灭鼠剂中毒事件急剧增加，病死率高达30%,三、危害大,机体损害严重,危害家庭社会,全社会恐慌,1.直接伤害,刺激眼睛,流泪/红肿/失明,灼伤皮肤,红肿/溃疡/糜烂,麻痹神经,眩晕/恶心/昏迷,2.脏器功能损伤,低血压，休克,呼吸窘迫，肺水肿,意识障碍,呼吸抑制,急性肾衰,高热，低温,运动障碍周围神经病,癫痫发作,抗胆碱能综合征,胆碱能综合征,5-羟色胺综合征,心动过缓中毒综合征,室性心律失常,高铁血红蛋白血症,代谢性酸中毒,横纹肌溶解,2001年9月 株洲市61人黄柏胶囊中毒，4人病危,2002年9月 南京汤山特大毒鼠强中毒案，死亡42人,200,3,年,12,月 重庆开县井喷（硫化氢中毒），,243,人死亡,2004,年,5,月 广州假酒事件，,9,人死亡，,8,人面临失明危险,2005,年,11,月 吉林石化双苯厂爆炸，松花江水污染,2006,年,2,月 吉林延边,CO,中毒事件，,15,人死亡,危害生命，危害环境,据统计，我国目前危害最严重的是禁用的灭鼠剂中毒，及有机磷农药中毒等,3.危害家庭社会,沙林，又叫沙林毒气，学名,甲氟膦酸异丙酯,，英文名称,Sarin,，可以麻痹人的,中枢神经,。化学式：,(CH3)2CHOOPF(CH3),，它是常用的军用,毒剂,，按伤害作用分类为,神经性毒剂,。,1995,年,3,月,20,日清晨，原,奥姆真理教,部分信徒受,麻原彰晃,指使，在东京市区,3,条地铁电车内发生施放神经性毒气“沙林”事件，造成,12,人死亡、约,5500,人中毒、,1036,人住院治疗。毒气事件策划者奥姆真理教教主,麻原彰晃,及执行任务的,5,名教徒先后被判,死刑,，唯麻原彰晃至今仍未行刑；另,3,名施袭者则判处,无期徒刑,，而事发多年至今最后,1,名疑犯（,高桥克也,）于,2012,年,06,月,15,日也在东京都大田区被捕，结束了,17,年的逃亡生涯。东京地铁沙林毒气事件也是日本自从,第二次世界大战,结束后最严重的恐怖袭击事件。,陈正平在案发后小时被警方抓获。他于月日下午向警方交代：他因生意竞争，心怀恨意，用国家明令禁止的剧毒灭鼠药“毒鼠强”进行投毒犯罪。据悉，罪犯陈正平只花了元钱，就在农贸市场上轻而易举地获得了这种剧毒品。,四、诊断难度大,病史提供不详,瘦肉精中毒,亚硝酸盐中毒,中毒病史隐匿,投毒,闵斯豪森综合征,检测难度大，费用贵,中毒控制中心咨询人员缺乏,引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为：,工业性毒物,药物,农药,有毒动植物,中毒有急性和慢性两大类,急性中毒,短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命,慢性中毒,长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,中毒途径,毒物的吸收、代谢与排泄,毒物,呼吸道,消化道,皮肤黏膜,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：,氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,临床表现,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄 惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,实验室检查,常规检查,血尿便常规,血生化,凝血,血气,毒物分析,定性,定量,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查,神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）,患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味,皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）,结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查,注意瞳孔大小，对光反应,注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味,注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况,注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛,注意有无肌肉颤动及痉挛,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、,导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析,、,血液灌流,、,血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,1,、立即终止接触毒物,（,1,）吸入性中毒,帮助尽快脱离中毒现场,*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。,（,2,）皮肤黏膜接触性中毒,除去被污染的衣物,用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜,选用有助于降低毒性的溶液冲洗,救治原则,2,、清除尚未吸收的毒物,（,1,）催吐：神清合作者应用,1,）机械催吐,：用温开水（,30 35,）或清水,300500ml,一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。,2,）药物催吐,：吐根糖浆,禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,（,2,）洗胃：尽早彻底，少量多次,绝对适应证：,服毒,6小时,相对适应证：,服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片,禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,（,2,）洗胃：常用洗胃液及其适用对象,洗胃液,适用对象,注意点,清水,/,生理盐水,砷、硝酸银、不明原因,儿童宜用生理盐水,15000,高锰酸钾,安眠药,、,氰化物,、无机磷,1605,禁用,2%,碳酸氢钠,有机磷、苯类（,敌敌畏、乐果、除虫菊酯类,）,敌百虫,/,强酸禁用,鸡蛋清、牛奶,腐蚀性毒物,10%,活性炭,生物碱、药物,1%,3%,鞣酸,药物、生物碱、金属盐,镁乳、氢氧化铝、蛋清、牛奶,强酸,食醋、蛋清、牛奶,强碱、发芽土豆,、河豚,（,3,）导泻,导泻剂,：,25%,硫酸钠,30,60ml,；,50%,硫酸镁,40,80ml,一般不用油类泻剂。,禁忌症,：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物,肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,（,4,）清洁灌肠,适应症,：服毒超过,6,小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）,灌肠液,：温盐水、清水、,1%,肥皂水,3,、促进已吸收毒物的排出,（,1）利尿；在充分补液基础上进行,（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解,（3）血液净化,1）,血液透析,2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）,3）血液置换（co中毒、重症中毒）,5,、对症处理,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。,（,1,）循环衰竭：补液、血管活性药,（,2,）心衰：洋地黄制剂,（,3,）惊厥：苯巴比妥钠,（,4,）脑水肿：甘露醇,（,5,）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。,解除血管痉挛，增加肾血流量,必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,主诉：,聚餐后出现恶心呕吐、腹痛伴紫绀半小时。,现病史：,患者于半小时前共同聚餐后出现恶心呕吐3次，呕出少量胃内容物，无血性物，阵发性上腹部疼痛，能忍，伴口唇发绀、头昏，伴胸闷气促、心悸，无畏寒发热，无昏迷、抽搐，无腹泻，未经治疗由救护车急送来院。一同聚餐其它人员有类似表现。,既往史：否认心、脑、肺、肝、肾等重大脏器疾病史，否认高血压、糖尿病及食物、药物过敏史。,查体：T 37.2 、P85 、R18 、Bp135/85 ，神志清，精神软，口唇、颜面、四肢末端发绀，心律齐，未闻及杂音，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，腹平软，上腹部压痛（/），肝脾肋下未及，肠鸣音正常，神经系统阴性。,请为此患者制定救护方案（医疗诊断？救护措施？）,初步诊断：食物中毒原因待查：亚硝酸盐中毒？,处理：,1,、吸氧，洗胃；,2,、留观抢救；,3,、血常规、快速血糖、动脉血气分析、血生化、心肌酶、凝血 酶、床边胸片、床旁腹部,B,超、床旁心电图。,小结,1,、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。,2,、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。,3,、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在,35,37,，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以,300ml,左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。,4,、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。,急性有机磷中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类,如甲拌磷,(3911),、内吸磷,(1059),、对硫磷,(1605),高毒类,甲基对硫磷、甲胺磷、,氧化乐果,、敌敌畏,中度毒类,乐果、敌百虫,、乙酰甲胺磷,(,高灭磷,),低毒类,马拉硫磷,（一）中毒途径与机制,1.中毒途径,（,1,）生产、运输过程中毒,（,2,）使用性中毒,-,污染皮肤黏膜、吸入性,（,3,）生活性中毒,-,食物污染、自服、误服,（一）中毒途径与机制,2.毒物的吸收和代谢,吸收,-,消化道、呼吸道、皮肤粘膜,代谢,-,经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解肾脏排泄,（二）临床表现,1.病史资料,是否有接触史,误服史,是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2.症状体征,经口服中毒多在,5min,2h,发病。,经呼吸道吸入,30min,左右发病,皮肤吸收多在,2,6,小时发病。,（,1,）毒蕈,xn,碱,（,M,）,样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加,平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等,腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等,2,）烟碱,（,N,）,样症状,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。,常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,3,）中枢神经症状,中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,3.中毒程度分级,1,）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性,50%,70%,2,）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性,30%,50%,3,）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性,30%,梁某，男，,18,岁，,2013,年,6,月,18,日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打,120,将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未及病理性杂音。急查血气：,pH 7.23,，,PaO2 46mmHg,，,PaCO2 27mmHg,，,HCO3-,：,18mol/L,，抽血测全血胆碱酯酶活力为,24%,。急诊,CT,检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。,分级依据,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,M,样症状,N,样症状,危重表现,（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）,胆碱酯酶活力,70,50,50,30,30,中毒程度分级,实验室检查,（,1,）全血胆碱酯酶,(ChE),活力测定,胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。,（,2,）尿中有机磷农药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,救治与护理,1,、迅速清除毒物,（,1,）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或,2%,碳酸氢钠溶液清洗。,（,2,）洗胃,洗胃液,生理盐水、,2%,碳酸氢钠（敌百虫忌用）、,1:5000,高锰酸钾,(,对硫磷忌用）。,因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。,洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。,（,3,）导泻,-,硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）,2,、使用解毒剂,（,1,）抗胆碱能药,-,阿托品的应用原则,1,）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。,2,）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。,3,）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。,4,）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,（,1,）抗胆碱能药,-,阿托品的给药方法,中毒程度,轻,中,重,用量,首次,12mg,首次,4mg,后改,2mg,首次,810mg,后改,24mg,给药途径,im/iv,iv,iv,间隔时间,30min1hr,（必要时重复）,1530min,重复（用至阿托品化）,1015min,重复（用至阿托品化）,阿托品化后维持量,0.51mg,q46hr,im/H,2mg,q46hr,im/iv,2mg,q24hr,iv,维持时间,1224hr,2448hr,4872hr,第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒,（三）救治与护理,2,、使用解毒剂,（,1,）阿托品的应用,-,阿托品化的观察,阿托品化观察指标及记分表,观察指标,观察结果,口干程度*,清醒者：口不渴 昏迷者：口腔分泌物较多,清醒者：口干渴 昏迷者：口腔分泌物较少,清醒者：极度干渴 昏迷者：唇舌干裂,皮肤*,湿润或大汗淋漓,红润或干燥,皮肤潮红，发烫,心率,70/min,70-100/min,100/min,神志,嗜睡、模糊、昏迷,清醒,小躁动、谵妄或再次昏迷,瞳孔,3mm,3-5mm,5mm,体温,37,37-38,38,肺部啰音,有,无,（,1,）抗胆碱能药,-,东莨菪碱的应用,1,）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全,2,）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治,3,）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小,4,）较少引起药物性的体温升高,5,）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗,6,）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用,（,2,）胆碱酯酶复能剂,1,）常用药：解磷定（,PAM-I,）、氯磷定（,PAM-Cl,）、双复磷（,DMO,4,）,、双解磷（,TMB,4,),等。,解磷定、氯磷定对,1605,、,1059,、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。,2,）氯磷定用法：轻度中毒，,0.25,0.5g,肌注，中度中毒,0.75,1g,肌注或静注，重度中毒,1.5,2.0g,静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。,3,）酶活性,50%,应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂,72,小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。,3.特殊表现的预防和处理,（1）中间综合征（IMS）,及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。,密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。,呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。,有机磷杀虫药并发症,主要死因,肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,次要死因,休克,急性脑水肿,中毒性心肌炎,心脏骤停,镇静催眠药中毒,镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：,苯二氮卓类,地西泮、阿普唑仑等,巴比妥类,苯巴比妥、戊巴比妥等,非巴比妥非苯二氮卓类,水合氯醛、格鲁米特等,吩噻嗪类（抗精神病药）,氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,急性酒精中毒,急性酒精中毒,中毒机制,抑制中枢神经系统功能,小剂量可解除,-,氨基丁酸（,GABA,）对脑的抑制，产生兴奋效应,随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭,干扰代谢,乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒,还可使糖异生受阻，引起低血糖症,临床表现,兴奋期,共济失调期,昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤,对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药,催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用,应用葡萄糖溶液、维生素,B,1,、维生素,B,6,等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的,血乙醇浓度,5000mg/L,，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗,应用纳洛酮,0.4,0.8mg,静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,CO,中毒,急性一氧化碳中毒,原因,病因与发病机理,含碳物质燃烧不全产生,CO,。工业生产或日常生活中，都会产生大量的,CO,而中毒。,CO,吸入体内即与,Hb,结合形成,COHb,，,CO,和,Hb,的亲和力比氧大,240,倍，其解离又比氧合血红蛋白慢,3600,倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。,高浓度的,CO,还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。,对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,10%,30%,，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失,中度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,30%,50%,，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症,重度中毒,血液中碳氧血红蛋白浓度,50%,，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境,8,小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：,急性脑血管病,糖尿病酮症酸中毒,尿毒症,肝性脑病,肺性脑病,其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救,应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气,患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量,有自主呼吸，充分给以氧气吸入,神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理,呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏,呼叫,120,急救服务，急救医生到现场救治患者,尽快送到医院进一步检查治疗,及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能,3L/,分，有中毒症状的患者直到症状完全消失,争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,高压舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断,发生昏迷提示有脑水肿的可能性,对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿,临床上常用,20%,甘露醇,脑水肿较轻的患者选择,125ml,，,15,分钟内滴入，,1,次,/8h,脑水肿较重的患者选用,250ml,，,30,分钟内滴入，,1,次,/8h,或,1,次,/6h,对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,谢谢！,