呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺炎.ppt

,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（,chronic obstuctive pulmonary disease,COPD,）是一组,慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为,肺实质和小气道,受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。,一、慢性支气管炎,慢性支气管炎（,chronic bronchitis,）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,。,慢性支气管炎诊断标准,：,临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，每年发作时间超过,3,个月并连续两年以上者。,病因和发病机制,1.,感染因素,主要为病毒感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。,在病毒感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌多见。,2.,吸烟因素,烟草中所含的,焦油、尼古丁和镉,等可使：,副交感神经兴奋性增加,支气管收缩痉挛；,呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；,支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多；,肺泡中的吞噬细胞功能减弱；,鳞状上皮细胞化生。,3.,空气污染与过敏因素,大气中的,烟尘,或,二氧化硫,超过,1000,g/m,3,时，慢性支气管炎的急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生。,尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉,以及,化学气体,等,都可以成为过敏因素而致病。,4.,机体内在因素,寒冷空气,能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱；,老年人,呼吸道防御功能退化；,维生素,C,缺乏,，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；,维生素,A,缺乏,，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。,Cilial dysfunction,纤毛功能障碍,病理变化,早期，病变局限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管。,1.,粘膜上皮的改变,1.,粘膜上皮的改变,纤毛倒伏,1.,粘膜上皮的改变,柱状上皮鳞状化生,1.,粘膜上皮的改变,杯状细胞增多,2.,粘膜下腺体的变化,腺体增生肥大,2.,粘膜下腺体的变化,浆液腺向粘液腺化生,3.,管壁病变,病变晚期,炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细支气管周围炎。,正常细支气管,细支气管炎,支气管炎（,bronchitis,）,临床病理联系,1.,咳嗽、咳痰及喘息,是由于支气管粘膜的炎症和粘液腺增生。,2.,并发症,因支气管粘膜肿胀和渗出物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍，可并发,阻塞性肺气肿,和,慢性肺源性心脏病,。,二、支气管扩张症,以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。,临床以长期咳嗽、大量脓痰和反复咯血为主要特征。患者多为中老年男性，但起病于儿童和青少年时期。,病因和发病机制,1.,支气管感染,反复感染可破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而,削弱了支气管管壁的支撑结构,。,2.,支气管阻塞,阻塞远端的支气管腔内因有分泌物潴留常,继发感染,。而在阻塞处以下的支气管,内压不断增大,，使受损的支气管扩张。,3.,支气管,畸形,少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁,发育障碍,使管壁薄弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。,病理变化,多发生于,、,级支气管（段支气管以下及直径,2mm,的中小支气管）。呈圆柱状或囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。,支气管扩张症（,bronchiectasis,）,支气管壁粘膜上皮脱落。支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨减少，甚至完全消失。管壁及周围肺组织常为肉芽组织取代而纤维化，并见淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。,临床病理联系,咳嗽、咳脓痰,主要与粘液、脓性分泌物的刺激及慢性炎症的作用有关。,咯血,为支气管壁的血管受炎性损伤所致。,发热、盗汗、食欲不振,为肺部慢性炎症引起的中毒症状。,合并症,支气管扩张常见的并发症有,肺脓肿、脓胸、脓气胸,等。,若经血道播散可引起,脑膜炎、脑脓肿,等。,当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起,肺心病,。,支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为,鳞状细胞癌。,三、肺气肿,肺气肿（,pulmonary emphysema,）是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理改变。,病因和发病机制,1,阻塞性通气障碍,慢性细支气管炎时，由于细支气管壁炎性肿胀、纤维性增厚，腔内炎性渗出物、粘液栓的形成，使气道发生不全性阻塞。,2,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低,慢性炎症破坏细支气管壁和肺泡壁的,弹力纤维,，使细支气管失去正常的支撑作用而塌陷，引起阻塞性通气障碍；,3,1,-,抗胰蛋白酶水平下降,肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和巨噬细胞较多，可释放多量,弹性蛋白酶,（此酶能降解肺组织中的弹性蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构），同时生成大量,氧自由基,，使,1,-,抗胰蛋白酶失活，从而增强了弹性蛋白酶的损伤作用。,类 型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿,1.,肺泡型肺气肿（,alveolar emphysema,）,（,1,）,腺泡中央型,（,centriacinar emphysema,）,（,2,）全腺泡型肺气肿,（,panacinar emphysema,）,病变累及从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。,(3),腺泡周围型肺气肿,（,periacinar emphysema,）,特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围的肺泡囊和肺泡扩张。,呼吸性细支气管,2.,间质性肺气肿,（,interstitial emphysema,）,肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。,3.,其它类型,囊泡性肺气肿：气囊腔直径,1cm,瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿,肺大泡：气肿囊腔,2cm,代偿性肺气肿,老年性肺气肿,肺大泡,(Bullous emphysema),病理变化,肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。,肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。,临床病理联系,1.,呼吸困难,症状为逐渐加重的,呼气性,呼吸困难。这主要是由于末梢气道扩张、残余气存留以及肺通气量减少所致。每当合并呼吸道感染时，症状加重。,2,.,体征,望诊：桶状胸；,听诊：呼吸音减弱；,触诊：语音震颤减弱；,叩诊：呈过清音。,X,线：检查肺部透明度,增加。,阻塞性肺气肿,后果,1.,能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来,越少，因而肺循环阻力增大，导致,肺源性,心脏病及右心衰竭,。,2.,呼吸衰竭及肺性脑病,：由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成。,非常感谢！,