心脏听诊专题知识培训.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,心脏听诊专题知识培训,心脏听诊专题知识培训,第1页,祝贺：,第二届全国心血管疾病检验及影像诊疗学论坛暨第三届吉林省心血管病基础及进展研讨会胜利召开,基础与临床，试验室与临床相结合有创意学术盛会,观赏：,欣喜,心血管检验学及影像学等取得巨大进步，给医学带来革命，给病人带来福音，,1997-,年（宾州）螺旋,CT,使,PE,诊疗从,4763/10,万人（,p,0.001,，疾病严重性和病死率降低，提醒,CT,较早较多诊疗。,(,.Am J Med,121:,611),问题：,1.,从一名临床医师怎样对待这些检验汇报及其解释？,2.,怎样节约我国有限医疗资源与降低“因病致贫”？,心脏听诊专题知识培训,第2页,申明（,Disclosure),动画来自购得,“,The art and science of cardiac physical examination”,，,一书光盘,心肺听诊次序示意图引自,Auscultation Skills,“,Breath&Heart Sounds”,（,Third Edition,）,心脏听诊专题知识培训,第3页,法国医生,Laennec,(1781-1826),1816,创造听诊器,心脏听诊专题知识培训,第4页,直至,1816,年，,法国,Laennec,医师,创造了听诊器，开创了著名“间接听诊法”，使听诊进入一个辉煌时代。然而，因为近代高科技快速发展，尤其是超声心动图广泛应用，听诊器逐步被冷落，听诊技术逐步被荒废，甚至成为挂在医师颈上像征性装饰物。大家会问：当今听诊器是否还有前途？,心脏听诊专题知识培训,第5页,最近胸部听诊培训调查发觉，医学生和年轻医师听诊水平令人担忧，有学者甚至呼吁要,“捍卫听诊器”,，就不足为奇了。因为老一代医师所处历史年代，缺乏当代诊疗检验技术与方法，加上当初严格床边训练，使之掌握一些来得不易听诊技巧与经验。,“趁咱们还健在时候”,，想与年轻医师交流一下相关胸部（心肺）听诊一些技巧和体会,心脏听诊专题知识培训,第6页,尽管在高精尖诊疗检验技术高度发展今天，认真准确听诊有时会给心肺疾病诊疗带来非常有价值信息和线索，这么例子并非个别，仅就笔者所经历病例中举例以下：,一、实践中感受,心脏听诊专题知识培训,第7页,患者 男,60,岁。主因“活动后胸闷、乏力，间断咯血,24,年”入院。院外曾诊疗“肺动脉高压”、“心肌病”，,年心脏超声示：右心室腔扩充伴三尖瓣中量返流，肺动脉高压。为明确诊疗来我院，以“肺动脉高压原因待查”收入院,举例一,右肺闻及肺血管杂音,诊疗：肺血管炎,心脏听诊专题知识培训,第8页,肺血不对称，左肺容积显著降低,心脏听诊专题知识培训,第9页,CTPA,三维重建,左肺动脉,右肺动脉,心脏听诊专题知识培训,第10页,患者 女性,35,岁,胸闷、气短,2,年，在北京某三甲医院心内科检验，包含超声心动图，未见异常，未明确诊疗。听诊：左侧第,2,肋间,2/,级,SM,P,2,亢进，,S,2,固定性分裂。,ECG,：电轴右偏，不完右。,疑先心病房缺,经食道超声检验证实诊疗，行手术修补，痊愈,举例二,心脏听诊专题知识培训,第11页,是在体表获取声频范围内源于心脏机械性振动。,有规律、时限较短振动为心音；较长、不规律振动为杂音。,前者有时比后者对诊疗帮助更大。,约有,50,各种不一样心脏声音！,二、心脏听诊,心脏听诊专题知识培训,第12页,1.,听取,S,1,和,S,2,时应注意他们强弱、分裂等情况。对,S,2,还应注意,A,2,（主动脉瓣关闭音）与,P,2,（肺动脉瓣关闭音）两个成份关系，是生理分裂（宽、窄）、固定性分裂，还是逆分裂等,（一）正常心音,可听到生理性心音有四个：第,1,心音（,S,1,），第,2,心音（,S,2,），第,3,心音（,S,3,）及第,4,心音（,S,4,）,心脏听诊专题知识培训,第13页,心脏听诊专题知识培训,第14页,心脏听诊专题知识培训,第15页,心音,.avi,心脏听诊专题知识培训,第16页,在成人，通常提醒一个或两个心室功效低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室,S,3,（室性奔马律），常表明,LVEF,50%,，多数在,30%,以下。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，,S,3,也常提醒心室功效不全和心脏扩充,2.,第,3,心音（,S3,）,心脏听诊专题知识培训,第17页,即使,40,岁以上健康人能够听到,S,4,，但能听得到,S,4,常表示心房收缩有力，心室顺应性下降（僵硬度增加），提醒心室舒张功效障碍。,虽超声多普勒技术对诊疗心室舒张功效不全已取得一些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关舒张充盈类型，而,S,4,（房性奔马律）则可提供一个有价值舒张功效障碍线索,3.,第,4,心音（,S4,）,心脏听诊专题知识培训,第18页,1,）二尖瓣开瓣音：反张现象，反应狭窄程度较轻，瓣膜弹性很好,2,）机械瓣开瓣音：通常提醒机械瓣功效良好；如开瓣音消失则警示瓣膜功效即将发生障碍或已失灵。对瓣膜术后患者，系统心脏听诊可给予主要瓣膜功效辅助性评价,（二）附加音（额外心音）,1.,舒张期附加音,（,1,）开瓣音,心脏听诊专题知识培训,第19页,（,2,）充盈音：,在二尖瓣反流时，如能听到舒张期充盈音说明反流量大，无二尖瓣狭窄或心肌舒张受限,举例：瓣膜病或限制型心肌病,心脏听诊专题知识培训,第20页,类似,S,3,，但发生时间略早，是心包缩窄引发振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连诊疗。尽管影像学检验能够显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍直接证据，即使做了心导管检验，也难以判别舒张功效障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引发，,而舒张早期出现心包扣击音对二者判别价值颇大,（限制型心肌病常出现,S2,固定性分裂）,（,3,）心包扣击音,心脏听诊专题知识培训,第21页,1,）喷射音：喷射音通常表示半月瓣开启受限。,如一位看似健康人，当发觉有喷射音时，常反应异常半月瓣在到达充分开启前动作突然中止，需做超声心动图等深入检验，以确定主动脉瓣畸形、二瓣叶或肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等,（,1,）喷射音,2.,收缩期附加音,心脏听诊专题知识培训,第22页,心脏听诊专题知识培训,第23页,喀喇音多起源于心内，为病理性附加音,。,收缩中期或晚期喀喇音最可能原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发觉，尤其是当单纯收缩期喀喇音，不伴有收缩期反流性杂音轻度脱垂患者；而另首先，也有可能超声心动图诊疗出脱垂，而听诊无异常发觉,2,）喀喇音,心脏听诊专题知识培训,第24页,是由血液湍流引发心脏结构较长时间可听到振动。杂音强度决定于各种原因，包含血液粘稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间距离、振动波接触听诊器角度及振源与听诊器间组织特征等,杂音通常分三类：收缩期、舒张期及连续性杂音,（三）心脏杂音,心脏听诊专题知识培训,第25页,1.,舒张期杂音和连续性杂音普通都是,病理性，有意义,（在此省略），而收缩期杂音则不然,心脏听诊专题知识培训,第26页,心脏听诊专题知识培训,第27页,2,收缩期杂音,可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构血流量增加。,前者常见病变有,主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等；,后者有：,贫血、甲状腺功效亢进、脓毒症及容量负荷增加妊娠和肾功效衰竭等,对收缩期杂音描述应包含强度、发生时间、,性质,、传导、连续时限、杂音高峰时间及与心音间关系等。,收缩期杂音强度分级，迄今一直沿用,1933,年,Levine,提出,6,级系统。杂音发生时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期,心脏听诊专题知识培训,第28页,为了了解某一收缩期杂音起源和意义，主要是要依据杂音性质进行识别，是,喷射性,抑或,反流性,杂音。,喷射性杂音：,多来自心室流出道和大血管振动,反流性杂音：,多来自房室瓣关闭不全,心脏听诊专题知识培训,第29页,（,1,）全收缩期反流性杂音,（等振幅）,心脏听诊专题知识培训,第30页,心脏听诊专题知识培训,第31页,当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性,吹风样,，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后（包含右侧）、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似,喷射性,，,向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混同。至于慢性风湿性心脏病二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音性质和传导方向已不经典,（,1,）,反流性杂音（全收缩期）,心脏听诊专题知识培训,第32页,其强度决定于室房间压差，轻度三尖瓣关闭不全杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差显著增加，杂音变得十分粗糙，呈,“喷射性”,。三尖瓣收缩期杂音听诊特点是在吸气过程增强,1,）三尖瓣反流性杂音,心脏听诊专题知识培训,第33页,（,2,）收缩中期喷射性杂音,（菱形杂音）,心脏听诊专题知识培训,第34页,心脏听诊专题知识培训,第35页,血流进入主动脉或左室流出道产生喷射性杂音传导方向，是向心尖区和颈部（右颈部尤为显著），有时心底部杂音很轻微，而在心尖区和颈部却听得十分清楚。所以，,即使在心尖区，只要听到收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊疗为二尖瓣关闭不全（除非二尖瓣后叶反流），,尤其是伴有喷射音喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。在判断杂音起源和机制时，识别杂音性质比杂音部位更为主要！,1,）主动脉喷射性杂音（收缩中期、菱形）,心脏听诊专题知识培训,第36页,2,）肺动脉瓣或圆锥部狭窄（,pulmonic stenosis,）,或血流增多引发喷射性杂音有时向两肺野传导，而,肺动脉狭窄,(pulmonary stenosis),血管性杂音多发生在肺野局部，与叶、段肺血管一致，呈收缩期或连续性杂音，杂音可轻而柔和，也可响而粗糙，在吸气过程或中止呼吸时轻易听到。所以肺部听诊不应仅注意正常和异常呼吸音改变，也要注意有没有肺血管杂音，尤其是对疑有肺血管病患者,心脏听诊专题知识培训,第37页,心脏听诊专题知识培训,第38页,缩收期,.avi,心脏听诊专题知识培训,第39页,（,4,）连续性杂音,当杂音贯通于收缩期和舒张期且延长至,S,2,之后可视为连续性杂音。连续性杂音可发生于以下情况：,1.,高压力血管和低压力血管或腔室之间存在交通以致连续压力阶差存在于整个收缩期和舒张期，引发血液连续性分流伴血液涡流,2.,血流速度显著增加造成生理性或病理性局部涡流,3.,动脉血管局部缩窄且侧支到远端区域血流较差时，造成压力阶差延长超出收缩期并进入舒张期,心脏听诊专题知识培训,第40页,1.,起源于主动脉,动脉导管未闭,主,-,肺动脉窗孔,先天性主动脉窦瘤伴动脉瘘,2.,起源于冠状动脉,冠状动静脉瘘引流入右房、右室或肺动脉,源于肺动脉异常起源左冠状动脉,3.,其它动静脉交通,支气管,-,肺血管侧支吻合,胸壁动脉,-,肺血管吻合,按营养血管排列个别交通分流举例：,心脏听诊专题知识培训,第41页,心脏听诊专题知识培训,第42页,连续,.avi,心脏听诊专题知识培训,第43页,需指出，因为彩色超声多普勒技术广泛应用，经常发觉跨房室瓣有轻度反流（,40%-50%,），而不产生能听得到杂音，这类反流普通无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检验不能确定，而可听到杂音，如血流喷射进入大血管产生递增,递减型喷射性杂音（菱形杂音），常提醒有病理意义，由此可看出听诊优越性,心脏听诊专题知识培训,第44页,甚么叫做,“未发觉病理性杂音”？,心脏听诊专题知识培训,第45页,（四）几个疾病、情况听诊,先天性左向右分流性心脏病,二尖瓣脱垂,人工瓣,杂音改变意义与病变程度判断,心脏听诊专题知识培训,第46页,先天性左向右分流性心脏病（以,VSD,为例）,通常为膜部缺损,LV,向,RV,分流产生涡流,1958,年,Wood,提出先心病,PAH,病理生理学三个过程：,（,1,）高动力性,PAH,（基础血流动力学改变）,（,2,）反应性,PAH,（个别重构）,（,2,）梗阻性,PAH,（大部重构）,心脏听诊专题知识培训,第47页,VSD,听诊所见：,分流性全收缩期杂音,范围广,分流性全收缩期杂音从强到弱，再到消失,左侧第二肋间,2/,级左右收缩期喷射性杂音,S,2,从宽分裂（,A,2,提前）窄分裂,A,2,与,P,2,融合（单一,S,2,),P2,亢进,三尖瓣反流性杂音,肺动脉反流性杂音（,Graham Steell,杂音）,病情程度判断：杂音响度、,P2,强度、,S2,宽度、三尖瓣收缩期杂音强度、肺动脉舒张期反流性杂音,心脏听诊专题知识培训,第48页,二尖瓣脱垂,Barlow,综合征，二尖瓣脱垂综合征，收缩中期喀喇音收缩晚期杂音综合征及乳头肌或腱索断裂等是成人最常见二尖瓣异常之一,超声心动图二尖瓣脱垂呈吊床样改变，连加样改变,听诊所见：,呈收缩晚期杂音，或孤立或伴随收缩中期喀喇音（,click,）。听诊部位在心尖或心前区，杂音柔和，时限较短，有时高调、乐性，呈哮鸣或雁鸣声。令患者立位，左心室容量降低，杂音提前，变响，时间延长,心脏听诊专题知识培训,第49页,人工瓣音与杂音,主动脉人工瓣不改变第,1,心音，二尖瓣不改变第,2,心音；一些瓣产生开瓣喀喇音，全部人工瓣都可产生关闭喀喇音，球瓣声音增强,几乎全部主动脉人工瓣都合并收缩早期柔和或收缩中期喷射性杂音，类似主动脉瓣狭窄杂音。有些二尖瓣人工瓣可产生柔和舒张早期隆隆样杂音，非常类似二尖瓣狭窄杂音,人工瓣音或杂音消失或发生新杂音都预示瓣膜功效不全,心脏听诊专题知识培训,第50页,病变程度判断,杂音：,强度越大可能意义越大，但不竟然；有时杂音越轻，病变越重，如先心病杂音，二尖瓣狭窄杂音，而感染性心内膜炎、乳头肌功效障碍、粘液瘤、心功效改变等短期杂音改变意义，应动态观察,心音：,半月瓣狭窄或关闭不全时病变越重,A,2,或,P,2,强度越小，半月瓣狭窄越重喷射音越靠前，菱峰越靠后；二尖瓣狭窄越重,M1,越弱，开瓣音消失；体动脉压越高,A,2,越强，肺动脉压越高,P,2,越强,心脏听诊专题知识培训,第51页,包含单纯舒张功效障碍引发肺水肿患者，因为液体受重力影响，湿啰音多发生在两肺基底部，其啰音在肺内垂直水平位，反应疾病严重程度。音色介于肺间质纤维化与,COPD,之间，急性肺水肿啰音普通较粗、较响、较大，出现在吸气中晚期，与,COPD,啰音迥然不一样。依据病情不一样（急性期、慢性期或恢复期），啰音大小、性质也有所改变。当病情好转，水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现高调捻发音和干啰音。,以上对判别,COPD,患者是否合并左心衰竭含有主要意义,附：左心衰竭肺部听诊,心脏听诊专题知识培训,第52页,（一）准确听诊与当代仪器检验对疾病诊治会起到相辅相成作用,（二）许多心肺疾病诊疗和疗效评价在很大程度上仍依赖于听诊器。首诊医师初步印象和进行有针对性深入仪器检验，也都决定于病史和物理检验，其中包含心肺听诊所见,（三）做认真全方面体检，尤其是胸部听诊，常会给患者及其家眷带来良好医师形象和亲切感，易于亲密医患关系,（四）最好性,/,价比，并会防止一些无须要昂贵仪器检验所带来经济负担和浪费，节约有限医疗资源,三、听诊器价值,心脏听诊专题知识培训,第53页,谢,谢,！,我行医标准,：,临床医师：检验与影像学诊疗及解释非常主要，但不要,100%,相信！,检验与影像科医师：,一定要结合临床发汇报,医师智慧！,心脏听诊专题知识培训,第54页,经过心脏听诊，诊疗心脏病及其程度和评价病情改变，需结合临床、血流动力学等知识，综合分析心音、杂音改变及一些影响心音、杂音试验结果，初步评价心血管病病变、程度、病理生理学改变、需深入试验室检验，以及考虑可能要采取治疗策略,四、心脏听诊小结,心脏听诊专题知识培训,第55页,这可能是,“,呼吸困难检验与诊疗,”,普通规律，临床总有个别、例外和咱们不能了解地方，故需要综合分析；对于这些，只要咱们不放弃，去探索，找出答案，咱们就会在认识上得到又一次提升，又积累了一点为患者处理痛苦本事。,这是我,近,55,年,行医经验、体会，汇总于此，跟大家沟通、交流，也诚恳地希望大家提出意见和提议，批评和指正。,程显声,.07.05,后 语,心脏听诊专题知识培训,第56页,1),无害性（功效性）杂音与病理性杂音,2,）二尖瓣反流与三尖瓣反流,3,）主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄,4,）流出道狭窄与主动脉瓣狭窄,主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄程度评定,三尖瓣收缩期杂音改变及其评定,（,3,）几个收缩期杂音区分,心脏听诊专题知识培训,第57页,呼吸困难检验与诊疗,（以病史和体征为基础）,中国医学科学院 北京协和医学院,阜外心血管病医院,程显声,.10.23,心脏听诊专题知识培训,第58页,普通认为肺部听诊比心脏听诊轻易掌握，不然！心脏听诊随医疗实践增加，听诊水平可不停提升，而肺部听诊却不一样，对初步肺听诊，如啰音、哮鸣音等，医学生和住院医师较易掌握，而高水平肺部听诊往往极难到达。但一旦领悟和掌握，对临床工作帮助甚大,肺听诊学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学（包含普通,X,线胸片、,CT,等）、肺功效、临床学及对治疗反应观察中不停“对比”、“体验”和“领悟”中实现,附：肺听诊,心脏听诊专题知识培训,第59页,即使一个心动周期不足一秒钟，需要识别心血管事件有,5,6,种之多，看似较难掌握；而呼吸周期可达,3,秒以上，要识别呼吸事件好象也不多，比较轻易掌握。其实不然，在短短数秒钟内要听取呼吸事件很多，,如呼吸音清楚度、强弱、吸气时间、呼气时限、呼气与吸气时间比、呼气间歇与停顿，各种啰音响度（强度）、音调（频率）、出现在呼吸过程时相：吸气或呼气过程早期、中期、晚期或全期以及啰音附近肺呼吸音特征等,。,所以，应聚精会神地长时间多部位重复听取，才能识别和评价其意义，决不能形式主义地听过一个吸气相，或听到几个啰音而满足，就快速地移开听诊器，这将会遗漏许多至关主要信息,心脏听诊专题知识培训,第60页,呼吸困难是心肺内科患者最常见主诉,呼吸困难病因有轻易诊疗，有却不易,虽呼吸困难病因明确，但其发生机制了解得不深不透,呼吸困难往往是多原因，而有些只满足于单原因解释，造成治疗后症状缓解不满意,防止单纯依靠仪器、化验汇报，要重视结合病情综合解释,发挥医师聪明才智！,过分检验，医疗资源浪费，增加患者、社会经济负担,一、背景及意义,心脏听诊专题知识培训,第61页,心脏听诊专题知识培训,第62页,是一个呼吸异常不舒适感觉,。即使健康人在猛烈运动过程中可引发呼吸困难，但常在运动后数分钟内消失，更不应在静息和不应发生呼吸困难体力活动水平下发生，包含老人，不然为病理性呼吸困难,二、呼吸困难定义,心脏听诊专题知识培训,第63页,三、呼吸困难主要原因,心源性,肺源性,全身疾病性,精神心理性,多重性：,心,+,肺；心,+,心理；肺,+,心理；,心,+,肺,+,心理,心脏听诊专题知识培训,第64页,四、呼吸困难机制,简单机制,组织缺氧,组织氧运输（,DO,2,）,=13.4,Hb,SaO,2,（肺）,CO,（心）,成人,DO,2,为,520570ml/min,m,2,心脏听诊专题知识培训,第65页,五、呼吸困难语言与判别,气短,喘,胸闷,憋气,疲乏,腿软,（,一）,语言,患者主诉或描述为：,心脏听诊专题知识培训,第66页,1.,胸闷，憋气是,呼吸困难,还是,心绞痛,2.,呼吸困难是,静息性,或,劳力性,3.,呼吸困难是,卧位性,或,非卧位性,4.,呼吸困难是,阵发性,或,连续性,5.,呼吸困难是,突发性,或,渐进性,6.,发作后,完全正常,或,仅缓解,7.,伴发症状（,全身性或局部性,）,（二）判别,心脏听诊专题知识培训,第67页,吸烟：患者常回答：,“,不吸,”,，需再问：过去吸不吸？，患者多,“,少,”,说；详细年限，支,/,日（吸烟指数），吸烟习惯，成瘾程度，戒烟时间，被动吸烟,职业史：粉尘、化学物质接触史，玻璃厂工人,过敏史,慢性心肺疾病史（包含慢性支气管炎，睡眠呼吸暂停综合征）,六、个人史和既往史,心脏听诊专题知识培训,第68页,体型：胖瘦，,“,端肩膀,”,体位：平卧位、半卧位、坐位、前倾坐位,说话与呼吸声音：鼻音 和音色，强弱,咳嗽：力量和音色（音调）,紫绀：中心型、外周型，程度,中心型,：心源性、肺源性,七、体格检验,（一）普通检验,心脏听诊专题知识培训,第69页,杵状指：原因、程度，常见于,:,Hippocrates,首先在脓胸患者身上发觉了杵状指（趾），后又在基础肺疾病、心血管疾病、新生物、感染、肝胆疾病、纵膈病、内分泌疾病及胃肠疾病患者发觉，也可有特发性杵状指,心脏听诊专题知识培训,第70页,颈静脉：正确检验方法，充盈程度（压力），搏动异常,肝颈静脉返流,颈动脉搏动、杂音,气管位置,颈部淋巴结,（二）头颈部,心脏听诊专题知识培训,第71页,颈动脉,.avi,心脏听诊专题知识培训,第72页,腹部：腹水，肝脾触诊，肝脏搏动（检验方法），肝颈静脉返流，腹部血管杂音,下肢：动脉搏动，杂音，肢体静脉检验，深静脉血栓形成（,DVT,）,（四）腹部与下肢,心脏听诊专题知识培训,第73页,望诊：胸廓不对称，畸形，心前区隆起，,肋间隙变窄,触诊：两肺语音震颤，心尖搏动（冲动）位置、范围，心脏震颤（收缩期、舒张期）,振动：第一心音，第二心音,叩诊：心、肺,左侧第二肋间检验：,（三）胸部,心脏听诊专题知识培训,第74页,胸部听诊,心脏听诊专题知识培训,第75页,1.,肺部听诊,心脏听诊专题知识培训,第76页,背后听诊次序,先听,心脏听诊专题知识培训,第77页,前胸听诊次序,后听,心脏听诊专题知识培训,第78页,（,1,）呼吸音,听诊过程能听到有三个类型声音,正常呼吸音、异常呼吸音（包含语音）及外源音,（,adventitious),。呼吸音起源于气流模式、气道内压力改变和实体组织震动,呼吸音起源：正常呼吸音起源部位是不确定。,在气管和大气道上听到声音是响亮管状，伴长呼气时相，反应大气道第一分支紊流。在胸壁其它部位听到声音是较柔和，和较短呼气时相，源于大气道开始少数区域紊流。然而，事实是，这些声音随肺内气流率和通气分布改变而改变，,提醒呼吸音产生于外周气道,；而且，吸气音可源于外周气道，呼气音产生于较大气道。呼吸音不可能产生于终末细支气管，因气流太小,心脏听诊专题知识培训,第79页,正常和异常呼吸音振幅和强度受气流类型、肺局部空气容量和分布、体位及音源部位影响。正常呼吸音传输在经过含气肺泡、胸腔积液及实体结构时减弱，被滤过掉,疾病过程改变了气道或气流动力学，产生异常呼吸音或附加音，这些声音生成起源于实体结构振动、经过狭窄气道气流、或气道压突然改变,心脏听诊专题知识培训,第80页,1,）正常呼吸音：,是气流经过支气管抵达胸壁声音（振动）。正常呼吸音有三种：,气管、主支气管和其它胸壁听到呼吸音、,。分别来自气管、主支气管与支气管。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声，很柔和、吸气相较长、较响，而呼气相较短、较平静声音。正常肺泡呼吸音，虽随年纪增加，肺顺应性下降，呼吸音略显增强、变粗，但通常情况下，听诊感觉还是比较柔和和清爽，尤其是在吸气之末与呼气之初阶段，听诊很清楚。正常呼吸音听诊受各种原因影响，如呼吸是否用力、深浅，胸壁厚薄等均可使其增强或减弱,心脏听诊专题知识培训,第81页,正常呼吸周期为吸气,呼气,间歇三个阶段周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间比值约为,31,，当用力呼气时，其时间通常小于,5,秒，大于此值提醒有弥漫性气道阻塞。病理研究发觉，伴随,FEV,1,%,下降，小气道病变进行性加重，说明呼气时间延长能很好地反应小气道病变和功效状态。评定呼气时间延长方法有两种：,（,1,）呼气时间绝对延长，大于,5,秒有病理意义；,（,2,）呼气与吸气时间比值增加，正常约为,13,，大,于此值者为呼气延长,2,）呼气时限和呼气时间与吸气时间比值,心脏听诊专题知识培训,第82页,吸气,呼气,间歇,呼吸周期示意图,心脏听诊专题知识培训,第83页,依据笔者观察，若呼气时间,=,吸气时间，表示呼气时间轻度延长；呼气时间,吸气时间为中度延长；呼气时间,2,倍吸气时间为重度延长，分别反应气道阻塞轻、中、重程度。有些重度,COPD,或肺心病患者常出现呼气早期,停顿现像,，然后再迟缓呼出肺内气体。而限制性通气功效障碍患者呼气时限多显著缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气时间比值，在任一听诊部位最少得听诊两个呼吸周期。研究发觉，呼气时间与,FVC,、,FEV,1.0,、,FEV,1.0,/FVC,、,MMF,及,MEF,50,相关,心脏听诊专题知识培训,第84页,相当于在正常气管和支气管处听到声音，是由大气道内湍流引发。如在周围肺野听到，系肺泡实变或区域性肺萎陷，湍流传导至肺表面声音。普通多在局部听到，肺叶或肺段，也可出现在一侧肺，常伴有较大捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、,ARDS,、肺纤维化、透明膜病等情况,3,）病理性支气管音（管状呼吸音）：,心脏听诊专题知识培训,第85页,语音（,voice),是言语经过气管支气管传输到胸壁震动（声音受限振动），口腔、鼻咽和鼻窦共振放大了声响，分为,支气管音、羊鸣音及耳语音,。当语音经过含气肺组织，高频元音被减弱和滤过，健康肺和胸膜表面听到语音呈低音调、含糊不清。而在实变肺组织或肺不张时因为滤过较少，传输增强，听到语音显著,4,）语音,心脏听诊专题知识培训,第86页,什么是：,两肺清楚,两肺未听到干湿罗音,是正常？不正常？,心脏听诊专题知识培训,第87页,（,2,）外源音（,adventitious sounds),2,）外源音是在正常和异常呼吸音基础上附加音。,1977,年,ATS,采取了基于声学质量、定时及频率波形外源音分类：爆裂声、噼啪音（,crackles,）和哮鸣声（,wheezes,）。这两项分类深入又分为两个亚组：断续性和连续性,1,）术语变迁,:,外源音分类方法在过去多年，几经改变，引发文件和临床混乱，咱们熟悉,Laennec,医师应用术语，被更为华丽、清楚地术语所代替。比如，啰音,（,rale,）,代替了干啰音,（,rhonchus,），因为啰音合并有“死亡前喉鸣”之意。当前分类是基于声学性质或类似音乐音调,心脏听诊专题知识培训,第88页,连续音呈高调嘶嘶声或咳出声，称谓喘鸣，喘鸣音多有乐性，以前称咝咝啰音或咝咝干啰音；连续音呈低调，常类似鼾声称低调喘鸣音，从前叫响亮啰音或响亮干啰音。干啰音在临床上仍被经常应用而不叫,“,低调喘鸣,”,间断、暴发音呈高音低调，称粗造劈啪音（,coarse crackle,），以前叫啰音或粗糙啰音；时间较短，音调较高，不太强烈间断爆裂音称细爆裂音，以前叫细啰音或捻发音,心脏听诊专题知识培训,第89页,3,）爆裂音、噼啪音（,crackles,）,因气道炎症渗出，淋巴液回流障碍及心功效不全造成血浆渗出等原因，使液体蓄积在小气道内；又因为小气道狭窄和肺胞气肿引发有效肺泡通气量不一样程度下降，使来往气道经过液体气泡声及气道开启爆裂音，发出大小不一样，强弱不等，音色各异，不一样时相声响,湿啰音。在不一样疾病、不一样病理生理改变下，会出现各具特征湿啰音，以提供诊疗线索,心脏听诊专题知识培训,第90页,肺疾病时经常可听到各种外源性附加音，如湿啰音、,干啰音、哮鸣音、帛裂音（,velcro,音）、吱嘎音及鸭鸣音等。不一样肺啰音其产生机制不一样，反应肺病理生理改变也不尽相同，所以对啰音，尤其是湿啰音描述应尽可能周全，如部位、呼吸时相，各时相中阶段（早期、中期、晚期）、性质、音调（频率）、响度、其周围肺组织呼吸音以及与咳嗽、体位关系等,4,）,啰音（,rale,）,心脏听诊专题知识培训,第91页,干啰音,特征为连续性，连续时间,20ms,，低调,(,频率,200 Hz),其产生机制为气道个别阻塞，管腔变小，经过气流引发气道振动，发生音响。干啰音可展现单一音调，也可出现各种音调。可局部发生，局限于胸部一定部位，也可弥散在全肺野听到。多在吸气过程出现，分泌物移动，咳嗽等常使干啰音性质发生改变、消失或再现,5,）,干啰音和哮鸣音：,心脏听诊专题知识培训,第92页,哮鸣音,为连续性，时间,20ms,呈乐性，高调（频率,400 Hz,）。发生机制与干啰音相同，其音调高低与原气道内径大小无关。哮鸣音发生决定于气道质量（,mass,）、气道弹性、气流速率及气道内径改变。哮鸣音分均匀单一性音调和多音调。可局部出现，也可全肺听到。多见于呼气相，也可出现在吸气相和呼气吸气相。源于支气管痉挛、气道壁增厚、异物吸入、肿瘤、分泌物、气道动力受压等气流经过狭窄处产生震动，发出可听到乐音,心脏听诊专题知识培训,第93页,严重气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音降低,呼气与吸气相均出现哮鸣音者提醒阻塞程度加重,哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转,正常肺在最大呼气末可引发哮鸣音,小气道阻塞可不出现哮鸣音，因经过小气道气,流量太小，不足以引发气道振动,在气管处比在肺野更轻易听到哮鸣音,伴随咳嗽而改变特征异常声音通常是由分泌物,引发,值得注意是：,心脏听诊专题知识培训,第94页,a.,支气管痉挛：哮喘、,COPD,、肺栓塞、物理化学刺激,（包含误吸）、囊性肺纤维化、类癌肿综合征,b.,气道水肿：支气管哮喘、,COPD,、感染等引发细支气,管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化,c.,动力性挤压：肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气,道畸形,d.,气管内外新生物、吸入异物,f.,肺分泌物：支气管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支,气管扩张,干啰音和哮鸣音常发生在以下清况：,心脏听诊专题知识培训,第95页,非乐性，类似用指甲刮皮革吱嘎声，声音粗糙，低调，吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现，待胸腔积液增多，两层胸膜分开后，摩檫音多消失,6,）胸膜摩擦音,心脏听诊专题知识培训,第96页,病情改变（疗效评定）：呼吸音、呼气时间、病源性呼吸音等,3.,啰音动态改变意义,心脏听诊专题知识培训,第97页,（,1,）,慢性阻塞性肺疾病（,COPD,）,1,）呼吸音：因为气道粘膜炎症，充血、水肿、增厚，分泌物增多及支气管收缩等原因，使气道，尤其是小气道变狭窄，呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时，肺泡通气量相对还较多，在经过较狭窄气道时所产生湍流较大，故听诊反感到呼吸音变粗、变长，相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄深入加重，甚至个别发生陷闭，加之肺气肿进展，有效肺泡通气量显著降低，使肺泡呼吸音转弱，其程度与小气道狭窄和肺气肿程度成百分比。观察发觉，肺泡呼吸音改变与最大中期流速下降和用力肺活量降低相关。此种改变最常见于长久大量吸烟,COPD,患者，可依据呼吸音改变估测肺功效损害程度和吸烟年限,4.,在疾病时呼吸音、啰音可能发生改变,心脏听诊专题知识培训,第98页,2,）湿罗音：尤其是中重症，因为肺泡通气量显著降低，且痰液粘稠（炎性渗出物），多存积在较大支气管内，故其啰音特征是音调低钝（低频）、响度偏弱，分布不匀，多出现在吸气早中期，连续时间较短，普通不出现在呼气过程，啰音附近肺呼吸音有不一样程度减弱和呼气时限延长,心脏听诊专题知识培训,第99页,（,2,）间质性肺病和胸膜胸壁疾病,1,）呼吸音：,在非气管和支气管部位可听到支气管（管状）呼吸音，其特征是吸气相较短、相对较平静，而呼气相较长、较响声音，属异常支气管呼吸音,心脏听诊专题知识培训,第100页,2,）啰音：,首先肺间质增生使肺组织顺应性下降，时间肺活量（,FEV,1.0,/FVC,）增加，呼气时限变短，呼吸音呈管状或支气管肺泡呼吸音；另首先，因为小叶或肺泡间隔增生变厚，影响淋巴液回流，渗透肺泡和小气道内。湿啰音或捻发音主要发生在吸气中晚期（有时也出现在呼气早期），非连续性，时限较短（,20ms),，频率较高（音调高脆）、响亮。是闭合气道突然爆破打开或开通气道突然闭合所发出振动，含有特征性，所谓“帛裂音（,velcro,音）”。,有些类型肺间质疾病肺功效伴有阻塞性成份，听诊所见与经典者不一样,心脏听诊专题知识培训,第101页,当前单纯支气管扩张症已比较少见，其经典听诊所见是固定性较响亮湿啰音，但当重症支气管扩张症或合并其它肺疾病显著支气管扩张患者，呼吸音多粗糙，呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度不一样，可正常、变短或延长。啰音发生与炎性液体相关，故湿啰音偏大偏响，也可出现高调捻发音。呼气相和吸气相早、中、晚期均可出现，有时合并有干啰音、吱扭（嘎）音或鸭鸣音等，反应支气管受压或屈曲狭窄,（,4,）支气管扩张症：,心脏听诊专题知识培训,第102页,（,5,）急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征,（,ARDS,）：,也可出现类似肺间质疾病听诊所见，支气管呼吸音比肺纤维化时强度稍弱（似支气管肺泡呼吸音），湿啰音或捻发音音色稍低，响度略小，在吸气中晚期出现，呼气相也可听到,心脏听诊专题知识培训,第103页,1.,感染（支气管、肺）,2.,肺间质纤维化,3.,支气管受挤压,4.,心脏挤压肺容积变小,5.,肺瘀血,6.,胸腔积液,7.,其它,肺功效评价标准：,参考：程显声：心血管疾病与肺部关系,.,实用内科杂志,1990,10,（,4,）：,175,5.,心脏病患者肺部病变及其评定,（尤其是对开胸手术术前评定）,心脏听诊专题知识培训,第104页,肺听诊价值在于综合分析肺呼吸音、呼气与吸气时间比值及异常呼吸音等改变，结合临床和相关基础理论知识，估测患者肺部病变性质、范围、肺功效损伤程度、病情改变、需深入试验室检验，以及可能要采取治疗方针与策略,6.,肺部,听诊小结,心脏听诊专题知识培训,第105页,2.,心脏听诊,心脏听诊专题知识培训,第106页,尽管在高精尖诊疗检验技术高度发展今天，认真准确听诊有时会给心肺疾病诊疗带来非常有价值信息和线索，这么例子并非个别，仅就笔者所经历病例中举例以下：,（,1,）,实践中感受,心脏听诊专题知识培训,第107页,患者 男,60,岁。主因“活动后胸闷、乏力，间断咯血,24,年”入院。曾去,721,医院就诊诊疗“肺动脉高压”，未给予药品治疗。,1994,年到,301,医院诊疗为“心肌病”，详细诊治过程不详。,年到烟台毓璜顶医院就诊，心脏超声结果示：右心室腔扩充伴三尖瓣中量返流，肺动脉高压，诊疗为“肺动脉高压原因待查”，给予双氢克尿噻，螺内酯，欣康，地高辛等药品治疗。近日未再出现咯血，为明确诊疗来我院就诊，以“肺动脉高压原因待查”收入院。,胸部,X,线平片所见：,肺部血管性杂音价值,病历摘要,心脏听诊专题知识培训,第108页,心脏听诊专题知识培训,第109页,心脏听诊专题知识培训,第110页,左肺叩浊，呼吸音显著减弱，少许吸气中晚期稍响中小湿啰音,右肺呼吸音基础正常，有极少湿啰音,右锁中线附近及肩胛骨内下方听到收缩期肺血管杂音,心脏左移，心率,98,次,/,分，,P2,A2,，胸左,3/,级收缩期吹风性杂音,诊疗：肺血管炎,左肺动脉闭锁，右肺动脉狭窄,胸部物理检验,心脏听诊专题知识培训,第111页,CTPA,三维重建,左肺动脉,右肺动脉,心脏听诊专题知识培训,第112页,举例：先心病房缺,心脏听诊专题知识培训,第113页,现行听诊区域,心脏听诊专题知识培训,第114页,听诊次序,心脏听诊专题知识培训,第115页,是在体表获取声频范围内源于心脏机械性振动。,有规律、时限较短振动为心音；较长、不规律振动为杂音。,前者有时比后者对诊疗帮助更大,（,2,）,心脏听诊,心脏听诊专题知识培训,第116页,可听到生理性心音有四个：第,1,心音（,S,1,），第,2,心音（,S,2,），第,3,心音（,S,3,）及第,4,心音（,S,4,）,听取,S,1,和,S,2,时应注意他们强弱、分裂等情况。对,S,2,还应注意,A,2,（主动脉瓣关闭音）与,P,2,（肺动脉瓣关闭音）两个成份关系，是顺分裂、固定性分裂，还是逆分裂等。以下心音改变尤应引发重视：,1,）心音,心脏听诊专题知识培训,