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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性一氧化碳中毒讲解,急性一氧化碳中毒讲解,第1页,概念:,CO,是无色、无臭和无味气体,不溶于水。吸入过量,CO,引发中毒称急性一氧化碳中毒,,吸入大量,一氧化碳,(,0.01,)后,形成,碳氧血红蛋白,(HbCO),,造成组织缺氧而产生急性中毒,.,俗称:煤气中毒。,急性一氧化碳中毒是较为常见生活中毒和职业中毒。,急性一氧化碳中毒讲解,第2页,路径,1,、生产性中毒:在工业生产中,,接触含碳物质燃烧不全时,,通风不良、防护不周或意外事故。,2,、生活性中毒:日常生活中煤气泄漏、,煤炉取暖时烟囱堵塞,室内,CO,潴留,。,急性一氧化碳中毒讲解,第3页,中毒机制,1.,妨碍,O,2,传递和释放。,CO+Hb HbCO,(失去携,O,2,能力)造成低,O,2,血症和组织缺,O,2,。,CO,与,Hb,亲和力比,O,2,与,Hb,亲和力大,240,倍。,Hbco,比,HbO,2,解离慢,3600,倍。,Hbco,存在还抑制,HbO,2,解离,使血,O,2,不易释放供组织利用,加重组织缺,O,2,。,急性一氧化碳中毒讲解,第4页,2.,抑制细胞呼吸,CO,与肌红蛋白结合,影响细胞,内氧弥散,破坏线粒体功效;,CO,与细胞色素氧化酶结合,,抑制组织细胞内呼吸,,加重组织缺,O,2,。,急性一氧化碳中毒讲解,第5页,3,、中枢神经对缺氧最敏感,首先受到损害,。,脑缺,O,2,,,脑内小血管痉挛,扩张、麻痹。,ATP,在无氧环境下快速耗尽,钠离子蓄积于细胞内,渗透性增强,细胞内水肿,严重者脑水肿。,脑内酸性代谢产物蓄积,血脑屏障通透性增加,细胞间质水肿。,脑水肿,微循环障碍,加重脑缺,O,2,和脑水肿,激发脑血管病变,微血栓形成,。,可致使少数人发生迟发型脑病,急性一氧化碳中毒讲解,第6页,4.,组织缺,O,2,程度与血中,HbCO,浓度呈正比关系,。而,血中,HbCO,浓度又与空气中,CO,浓度和接触时间成正比,(血中,HbCO,饱和度与空气中,O,2,与,CO,分压相关),。,急性一氧化碳中毒讲解,第7页,大脑和心脏是最易受损脏器(血管吻合支少,代谢旺盛。,),中毒,血管,ATP,钠泵,酸中毒,血栓,血管透性,局造型坏死,脱髓鞘,迟发型脑病,脑水肿,肺水肿,冠心病发作,急性一氧化碳中毒讲解,第8页,临 床 表 现,1.,轻度:,血中,HbCO,浓度,10,20,。猛烈头痛、头晕、四肢无力,恶心、呕吐、嗜睡或意识含糊,。,2.,中度:,血中,HbCO,浓度,30-40%,。意识障碍,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,对疼痛刺激减弱,皮肤粘膜呈樱桃红色。呼吸、脉搏增快,烦躁、多汗。,3.,重度:,血中,HbCO,浓度,50%,以上。深昏迷,大小便失禁,各种反射消失,四肢肌张力增高,脉搏弱快,呼吸困难;可并发心肺脑等损害。及时救治,多数患者可清醒,但往往留有后遗症,。,急性一氧化碳中毒讲解,第9页,CO,中毒迟发性脑病(神经精神后遗症):,少数中、重度急性,CO,中毒患者,在意识恢复完全清醒,2,60d,后(又称“假愈期”),再次出现神经精神症状。称,CO,中毒迟发性脑病。,精神意识障碍:痴呆、谵妄、逆行性遗忘症。,锥体外系损害:共济失调、震颤麻痹综合征。,锥体系损害:偏瘫、病理反射征阳性。,大脑皮层局灶性损害:偏盲、失明、失语、癫痫,。,急性一氧化碳中毒讲解,第10页,急性一氧化碳中毒讲解,第11页,辅助检验,1,、血液,Hbco,测定:,早期测定血液,HbCo,是确诊,CO,中毒简便有效方法。,1,)加碱法:,血,2,3,滴蒸馏水,3-4ml,10,NaOH 1,2,滴。正常血液呈棕绿色,血中,HbCO,增多时仍保持淡红色不变。,2,)硫酸铜法:,血,2ml,等量水饱和硫酸铜,3,滴。正常呈棕色沉淀,有,HbCO,时呈砖红色沉淀。,3,)煮沸法:,取蒸馏水,10ml,加入病人血液,3-5,滴,血液中如有,HbCo,,煮沸后仍为红色,2,、脑电图,3,、头部,CT,急性一氧化碳中毒讲解,第12页,救治与护理,加强现场救护,急性一氧化碳中毒程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧敏感性及机体基础健康情况。所以,及时脱离中毒环境对预后至关主要。,病情判断:,1,、病情严重度:,1,)连续昏迷抽搐达,8,小时以上;,2,),Pa,低于,36mmHg,PaCo2,大于,50mmHg,;,3,)昏迷伴心力衰竭或失常。,急性一氧化碳中毒讲解,第13页,抢救与护理,加强现场救护,医护人员进入现场时应加强通风换气,,断绝煤气起源,必要时佩戴防毒面具,,使患者尽快脱离现场。,给患者呼吸新鲜空气,松解衣扣、,裤带,注意保暖,将患者平卧,,头偏向一侧,保持呼吸道通畅,,并尽快送医院,呼吸心搏停顿者,,马上给予现场心肺复苏,,转运途中坚持胸外心脏按压,和人工呼吸,。,急性一氧化碳中毒讲解,第14页,抢救与护理,纠正缺氧,一氧化碳中毒主要引发组织缺氧,一氧化碳被吸入人体后,,85%,与血液中血红蛋白结合,形成稳定碳氧血红蛋白,快速给氧是纠正缺氧最有效方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给给予高流量吸氧,氧流量为,810L/min,(时间不超出,24h,,以免发生氧中毒),有条件可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时,,CO,由,COHb,释放出半量约需,4h,;吸入纯氧时可缩短至,30,40min,,吸入,3,个大气压纯氧可缩短至,20min,。,急性一氧化碳中毒讲解,第15页,抢救与护理,高压氧治疗,安全、快速、有效,是治疗一氧化碳中毒首选方案。高压氧治疗能使血液中,HbCo,很快消失,形成,HbO,2,,促使,CO,排出,从而改进机体缺氧状态。进行高压氧治疗前,详细了解有没有禁忌症。使用单人纯氧舱治疗,患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗,应有医护人员陪护,并备好抢救工具及药品,急性一氧化碳中毒讲解,第16页,防治脑水肿:,利尿、脱水。,应用激素。,促进脑细胞代谢:,ATP,、辅酶,A,、细胞色素,C,、维生素,C,等。,防治并发症和后发症,:,1),维持水、电解质、酸硷平衡。,2),加强心肌营养,治疗心律失常。,3),控制高热,防治抽搐。,4),预防感染。,急性一氧化碳中毒讲解,第17页,护理关键点,病情观察:,1,、生命体征;,2,、瞳孔大小,出入量,液体滴速,预防脑水肿。,3,、神经系统观察预防受伤和皮肤损害。,.,氧气吸入护理:,采取高浓度面罩给氧或鼻导管给氧(,8-10 L,min,),预防氧中毒和,CO2,潴留,及早高压氧。,.,普通护理:,1,)重度中毒昏迷高热和抽搐者应给与头部降温和冬眠疗法。预防自伤和坠伤。,2,)准确统计出入量,滴速,预防脑水肿和肺水肿。,3,)注意观察病人神经系统表现和皮肤情况。,急性一氧化碳中毒讲解,第18页,健康教育,向患者及家眷讲解一氧化碳中毒发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家眷,家庭使用煤气及煤炉时要注意安全,做好通风设备,居室内火炉要安装烟囱,烟囱结构要严密且通风良好,不要在放煤炉房间里休息,少用煤炉取暖,要提升预防意识,学会简单抢救知识及技术,以降低意外伤害发生。,出院时留有后遗症者勉励病人继续治疗信心,如痴呆和智障者应嘱其家眷悉心照料,并进行语言和肢体锻炼。,急性一氧化碳中毒讲解,第19页,辛劳了!,谢谢!,急性一氧化碳中毒讲解,第20页,
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