维凯培训资料.doc

维凯培训资料

维凯培训
资料

目 录

糖尿病基础知识培训

糖尿病的概述 3
第一篇糖尿病知识 3
第二篇实验室检查 16
第三篇糖尿病用药 18
第四篇糖尿病教育 24

维凯胰岛素泵培训

第一篇胰岛素泵治疗优点 28
第二篇维凯胰岛素泵技术资料 30
第三篇维凯胰岛素泵特点 34
第四篇维凯胰岛素泵操作指南 35
第五篇胰岛素泵常见问题 45
第六篇装泵注意事项 49

附录<各类表格>

1型、2型糖尿病对比表 6
糖尿病肾病分期详解.……………………………………………………………………14
糖尿病与IGT、IFG关系列表 16
磺脲类与双胍类药物简表 20
胰岛素对比表 23
成人糖尿病病友每日热能供给标准 25
糖尿病操纵目标 26
CSII治疗的靶血糖值 31
胰岛素剂量分配原则 31
短效胰岛素24小时基础率表 43
超短效胰岛素24小时基础率表 44

糖尿病基础知识

培 训

糖尿病的概述

糖尿病是全球性的流行性疾病

糖尿病流行病学调查:
据世界卫生组织（ＷＨＯ）及国际糖尿病联盟（ＩＤＦ）统计说明：目前全球糖尿病患者已达1.5亿，在我国约有3000万人，列世界第二位,约占全球五分之一。估量患病人数仍将以3.21%的惊人速度增长，到2025年中国糖尿病患者总数将近5000万。有关数据显示，糖尿病患者年人均医疗费用约9000元，全国年消费达2700亿元 ，其中80%用于并发症的治疗，糖尿病的危害已不容忽视。

糖尿病基础知识培训
l 第一篇 糖 尿 病 知 识
l 第二篇 实 验 室 检 查
l 第三篇 糖 尿 病 用 药
l 第四篇 糖 尿 病 教 育

第一篇 糖尿病知识

胰的位置形状
位置 ：胰呈长棱柱状，位置深，在胃的后方。相当于1、2腰椎水平，横卧于腹后壁，前被覆腹膜。
性质 ：质地柔软，色灰红。
形状 ：分为头、体、尾三部分。
大小 ：长15cm、宽3.1cm、厚约1.2cm。
重量 ：80—90g

胰的组织结构
胰岛：100—200万个
胰岛的组成 ：
α细胞——分泌胰高血糖素 
β细胞——分泌胰岛素
δ细胞——分泌生长抑素
人体第二大腺体：
内分泌部 : 要紧分泌胰岛素—调剂血糖浓度
外分泌部 ：分泌胰液 —消化作用

糖尿病的定义
l 定 义:糖尿病是一组以血葡萄糖水平增高为特点的代谢性疾病群，是常见的内分泌代谢病之一。
l 病理生理：糖尿病差不多的病理生理是体内胰岛素绝对或相对不足，引起脂肪、蛋白质、糖、水及电解质代谢紊乱，典型症状有多饮、多食、多尿及消瘦。血糖高相继伴有尿糖阳性。慢性患者常
伴发心血管、肾、眼、神经及急性感染等病变，严峻时可发生酮症酸中毒或其他类型的代谢紊乱。

糖尿病知识点:
l 糖尿病属营养代谢性疾病
l 典型临床表现：（三多一少）
多饮、多食、多尿、体重减轻
l 特 征：
慢性高血糖
全身小血管及微血管变化

糖尿病的发病缘故
l 遗传因素
l 病毒感染
l 自身免疫
l 胰岛素拮抗激素
l 胰岛ß细胞功能和开释胰岛素专门
l 胰岛素受体专门，受体抗体和胰岛素抗击问题

糖尿病的自然病程分为三期
l 正常糖耐量与胰岛素抗击（早已存在）
l 糖耐量专门时期
l 临床糖尿病时期

糖尿病的分类分型
1、按病因分类： 原发性糖尿病、继发性糖尿病
2、按体重分型： 肥胖型糖尿病、不胖型糖尿病、消瘦型糖尿病
3、按年龄分型： 幼年型糖尿病、成年型糖尿病、老年型糖尿病
4、按血糖波动分型： 稳固型糖尿病、不稳固型糖尿病
5、按病情分型： 轻型糖尿病、中型糖尿病、重型糖尿病
6、按胰岛素分泌分型： 胰岛素绝对不足型、胰岛素相对不足型
7、国际通用分型法：a、 1型糖尿病 b、 2型糖尿病 c、 专门类型糖尿病 d、 妊娠糖尿病

常用糖尿病的分型
l 1型糖尿病
l 2型糖尿病
l 其它专门类型糖尿病
l 妊娠糖尿病（GDM）

1型 糖尿病特点

特 点: 起病急，病情重，多见于儿童及青青年，也可发生于任何年龄段的一种类型的糖尿病。
要紧病理改变：胰岛ß细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。
治 疗：临床均需要同意胰岛素治疗，否则将显现酮症酸中毒而危及生命
分 型：a、自身免疫型： ①急进型 ②迟发型（LADA） b、特发型（缘故未明）

1型糖尿病（一）：
急进型特点
l 特异的遗传易感性，HLA-DR3和（或）HLA-DR4阳性
l 常为病毒感染等环境因素所诱发：腮腺炎 柯萨奇病毒
l 存在特异的胰岛炎和各种自身抗体
如：胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体
l ß细胞进行性破坏，胰岛素缺乏

1型糖尿病（二）：
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）
l 又称1型糖尿病迟发型
l 突出特点：成年发病 多无肥胖
l ß细胞存在自身免疫性损害，胰岛细胞抗体（ICA）或谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体阳性
l 血C肽水平低，易显现继发性口服降糖药治疗失效，较易显现大血管病变

1型糖尿病（三）：
特发性1型糖尿病
在某些人种如美国黑种人及南亚印度人中所见的专门类型。患者多无自身免疫机制参与的证据，胰岛ß细胞自身抗体多阴性

蜜 月 期
是指1型糖尿病在发病初期，经胰岛素治疗1-2个月后，有少数病人进入了典型的缓解期，病人胰岛ß细胞功能不同程度得到改善，胰岛素用量明显减少，甚至个别患者能够停止使用胰岛素，这种现象医学上称为糖尿病“蜜月期”
特 点：
1、残留胰岛ß细胞能够临时复原分泌胰岛素的能力
2、连续时刻 < 2年
3、“蜜月期”过后，高血糖将再次显现（典型的1型糖尿病症状）
4、有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗（极为罕见）

2型 糖尿病特点
特点:起病缓慢，多见于成年人，胰岛素受体不敏锐。
要紧病理改变：
胰岛素抗击为主伴有胰岛素分泌不足；
胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抗击

胰岛素抗击的缘故：
a、胰岛素的基因突变
b、胰岛靶细胞胰岛素受体缺陷、胰岛素受体后缺陷
c、血液中存在拮抗胰岛素生理作用的物质

胰岛素抗击定义：
l 是指各种缘故使胰岛素促进葡萄糖摄取和吸取的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症以坚持血糖的稳固。

2型 糖尿病的发病机理
A、外周组织
胰岛素抗击：
肌肉和脂肪细胞对胰岛素不敏锐
B、胰腺ß细胞胰岛素分泌受损
C、肝脏肝糖输出不适当的增加

1型、 2型糖尿病对比：
类型

1型

2型
人群患病率（%）

0.1~1.0 %

1~10%
遗传性

有

有，但更受环境因素的阻碍
发病年龄

任何年龄,但大多<40岁

大多>35岁
高峰年龄

10~14岁

60~70岁
体重

通常消瘦

50~80%有肥胖倾向或超重
三多一少症状

100%

约50%
发病情形

一样急性，偶有缓慢

通常为渐进性发病
双胞胎中偕同发生率%

25~50

90~100
慢性并发症

数年后发生

可先于糖尿病
蜜月期

部分有

无
血管病变的危险因子

是

是
胰岛素分泌

绝对缺乏

减少或相对不足
酮症倾向

发病数周内发生

发病月-年内发生
治疗

要紧使用胰岛素

必要时使用胰岛素
死因

肾衰，酮症酸中毒

心脑血管病感染

专门类型糖尿病
l ß细胞的遗传缺陷：MODY（年轻人发病的成人型糖尿病）、 线立体糖尿病
l 胰岛素作用中的基因缺陷：A型胰岛素抗击 、脂肪萎缩性糖尿病
l 胰腺外分泌部病变：慢性胰腺炎、胰腺创伤、胰腺切除后、胰腺肿瘤、胰腺纤维钙化、胰腺囊性纤维化、血色病
l 内分泌疾病：胰岛素拮抗激素（生长激素、糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素、生长抑素等）分泌过多，如：肢端肥大症、Gushing综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、高甲状腺素血症
l 药物或化学物质诱发
l 感染：先天性风湿、巨细胞病毒等
l 专门型免疫调剂专门：“强直”综合征、抗胰岛素受体抗体等
l 其他与糖尿病关联的遗传综合症

妊娠糖尿病
l 指在妊娠期间发生或首次认识到某种程度的葡萄糖耐量低减的显现
l 过去并无糖尿病史，怀孕后显现高血糖和尿糖，分娩后可消逝，再次怀孕后又可显现高血糖和尿糖，有一部分妊娠期糖尿病可演变为永久糖尿病

糖尿病人增多的缘故
l 中国民族遗传易感性比较强
l 人民生活水平提高
l 生活方式不健康
l 社会老龄化
l 环境因素，感染等
l 多食
l 肥胖
l 缺少运动
l 糖尿病人的后代
l 孪生子
l 生育过4公斤以上的庞大婴儿的母亲
l 连续发生过死胎或新生儿夭折的产妇
l 连续发生自发性流产的妇女
l 产后体重专门快增加的妇女
l 更年期妇女
l 儿童患腮腺炎或其他病毒感染以后
l 我国回族和维吾尔族及旅居海外的我国侨民

什么缘故您要重视糖尿病 ？
据最新的资料统计：糖尿病患者患缺血性心脏病者比非糖尿病患者多3倍，下肢坏疽多5倍，尿毒症多17倍，双目失明多25倍，性功能减退多29倍，而且在引起双目失明和尿毒症的各种病因中，因糖尿病而引发的比率高居首位

急性并发症：需要紧急处理住院治疗
慢性并发症：差不多机理是慢性高血糖症、共同通路是糖尿病血管病变

急性并发症—危险
l 低血糖性昏迷
l 糖尿病酮症酸中毒
l 糖尿病非酮症高渗性昏迷
l 糖尿病乳酸性酸中毒

慢性并发症—残疾
1、糖尿病性神经病变
2、糖尿病眼病
3、糖尿病性肾病变
4、糖尿病脑血管病
5、糖尿病足

急性并发症（一）: 低血糖

l 血糖：是坚持中枢神经系统代谢的要紧能源。
l 血糖正常值水平大致如下：
空腹血糖为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）
餐后2小时血糖为4.4-8.0mmol/L（80-144mg/dl）
l 低血糖：任何时刻血糖低于2.8mm（50mg/dl）
l 高血糖：任何时刻血糖≥13.9mmol/L(250mg/dl)

低血糖的缘故及表现
l 低血糖：是中枢神经系统的要紧能源（葡萄糖）缺乏的结果
1、大脑皮质受抑制
2、皮质下中枢受抑制
3、延脑受抑制
l 无警觉性低血糖昏迷
l 低血糖的自主神经症状和体征表现为：
l 饥饿感、多汗、心悸、焦虑、震颤和收缩压增高等。

低血糖症：
l 短暂低血糖可引起脑功能障碍，长期严峻低血糖可引起脑死亡。
l 低血糖症是一组由多种缘故引起的血糖浓度过低所致的症候群。
l 糖尿病病人要预防低血糖的发生，假如发生了低血糖要及时给予治疗。

低血糖临床表现：
当血糖<2.8mmol/L时：
患者有明显饥饿感、面色惨白、出冷汗、心动过速、焦虑、手足震动、脆弱无力
血糖连续下降：患者显现不同程度的脑功能障碍，表现为：思想不集中、视力模糊或复视、思维
语言障碍步态不稳、定向力丧失、嘴手麻痹、精神专门
再连续进展：可有嗜睡、有时发生癫痫样抽搐、大小便失禁、血压下降
当血糖下降到0.56mmol/L（10mg/dl） 时：患 者 生 命 濒 临 垂 危 ！

糖尿病人低血糖常见缘故
l 降糖药用量过大
l 注射后未能按时进食
l 胰岛素注入小血管内
l 注射部位暴晒于阳光下或注射后不久洗热水澡
l 饥饿性低血糖，饮食操纵过严未及时调整降糖药用量
l 长时刻剧烈运动而未及时加餐
l 生活不规律

低血糖的预防
l 按时进餐，生活规律
l 不可随便增加药量
l 每次用胰岛素均应认真核对剂量
l 幸免运动量过大
l 常测血糖
l 随身带糖果以备用

高血糖的缘故
l 降糖药的用量不够
l 无克制的饮食、暴饮暴食
l 不充分的活动
l 各种压力
l 激素的变化（妊娠、月经期）
l 躯体有炎症

高血糖的阻碍
l 急性高血糖时可发生酮症酸中毒或其他类型的代谢紊乱,并显现尿糖
l 慢性高血糖将导致多种组织，专门是眼、肾脏、神经、心血管的长期损害，功能缺陷和衰竭。

高血糖 低血糖 连续显现解决方法
l 连续1周，测量饭前，饭后血糖
l 运算1周内血糖的平均值，比较饭前、饭后血糖
l 需要调整降糖药用量时，向负责医师咨询，并携带血糖记录本

急性并发症（二）: 糖尿病酮症酸中毒

酮体的组成：乙酰乙酸、ß-羟丁酸、丙酮
酮体的生成：肝内生成，是脂肪酸在肝内进行ß氧化的必定产物，是肝脏输出能源物质的一种形式
酮体的利用：肝外利用，正常生理情形下，血中酮体含量极少，经机体代谢分解后，可保持正常水
平。在饥饿、禁食等病理情形下酮体生成增多以供能

酮症和酮症酸中毒
1、酮 症：当各种缘故致使酮体产生过多，超出了机体的代谢或排泄能力时，导致大量的酸性
物质（乙酰乙酸 ß-羟丁酸）在血中聚积，引起血中酮体升高，称为酮症。
发生酮症时要 ：
l 测血糖：血糖常大于16.7mmol/L（300mg/dl）
l 测尿糖和酮体：尿糖（+++以上），酮体阳性，尿中显现酮体是糖尿病酮症酸中毒的早期危险信号血糖连续高于13mmol/L，应监测尿酮体
发生酮症时应该：
l 连续原有胰岛素治疗
l 大量饮水，尤为盐水
l 停用双胍类降糖药如：降糖灵（苯乙双胍）、降糖片（二甲双胍）
l 每2小时监测一次血糖和尿酮体
l 迅速去医院或及时与大夫联系，同意进一步的治疗
2、酮症酸中毒：如酮体在血中的聚积超过了肌体对酸碱的缓冲能力，血液的酸碱度（PH值）下降，即血液的酸性程度增加，致使酮症酸中毒形成。

糖尿病酮症酸中毒
是由于人体内的胰岛素严峻不足而引起的急性代谢并发症。
发生酮症酸中毒时表示：病情较重，常以尿酮阳性而被发觉。
临床表现：血糖专门升高，尿中显现酮体，表现烦渴、多饮、多尿及头昏、纳差且伴有恶心呕吐腹痛、全身倦怠、无力或被家人发觉皮肤干燥、呼吸深大、呼出气中有烂苹果味，严峻时显现神志不清甚至昏迷，若不及时抢救，可危及生命。
常 见：1型糖尿病患者
其 他：2型糖尿病在各种应激情形下可显现。

酮症酸中毒的诱因
1、 1型糖尿病多由于胰岛素中断或不足或胰岛素失效
2、 2型糖尿病多发生于各种应激状态：
病友自行停止胰岛素注射
各种感染
暴饮暴食
酗酒
妊娠分娩
疾病、外伤、手术等应激情形
心脑血管意外以及精神刺激等

糖尿病酮症酸中毒的诊断
要紧指标:
l 血糖：>14mmol/L (250mg/dl)
l 血PH值：<7.35
l 血 HCO3- 水平降低
l 血清阴离子间隙增加
l 血酮或尿酮阳性

酮症酸中毒的预防
l 坚持规律饮食、运动和药物治疗
l 生病、应激等情形发生时与大夫联系，调整治疗
l 坚持必要的血糖和尿酮体监测
l 正确防止各种诱因的显现，酮症酸中毒是能够预防的

急性并发症（三）: 糖尿病非酮症高渗性昏迷

糖尿病非酮症高渗性昏迷：
血液浓缩和高血糖发生的体液高渗透压致使细胞内水分渗出。 神经细胞脱水所致功能紊乱或临床突出表现，血容量减少诱发醛固酮分泌增加，保钠排钾，更加重体内缺钾及体内高渗透性，早期表情迟钝，进行性嗜睡从1-2日到2周后渐昏迷

常见于:多发生在老年2型糖尿病者的急性并发症也见于少数1型、肾排出糖功能减低者，患者体内有一定量的胰岛素，足以抑制脂肪和蛋白质的分解产生酮体，故不同于酮症酸中毒。
临床表现：类似酮症酸中毒，尿中无酮体，少有酸中毒，易昏迷，死亡率高

常见诱因：
l 有糖尿病而毫无察觉，未采取正规治疗，甚至在治疗其他疾病时误用高糖输液
l 应激：有感染、心绞痛或心肌梗塞、脑血管意外、外科手术等急症
l 老年人渴感减退，饮水中枢不敏锐，而造成进水太少，血液浓缩

发生高渗性昏迷时 ：
l 由于血糖和血渗透压均专门高，患者容易发生昏迷，一旦发病死亡率远高于糖尿病酮症酸中毒
l 发生非酮症高渗性酸中毒的处理和抢救原则类似于糖尿病酮症酸中毒
预 防：
l 及时发觉、正确治疗糖尿病；
l 多饮水；
l 规律生活、合理起居、注意锤炼；
l 老年患者如患有其他疾病应及时治疗；
l 任何不适均应加强血糖监测；

急性并发症（四）:糖尿病乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒是2型糖尿病患者在服用大剂量的双胍类降糖药物，专门是降糖灵（苯乙双胍）过程中显现的一种严峻急性并发症，发病率专门低，如有发生死亡率极高

慢性并发症（一）：糖尿病神经病变
l 神经病变是糖尿病慢性并发症中发生率最高的一种
l 能够累及人体神经系统的每个部分。
l 以糖尿病周围神经病变常见

植物神经病变
l 胃轻瘫：表现进食后食物常时刻储留于胃中而不排空，引起恶心、呕吐和腹部不适感
l 尿潴留：表现为排尿困难，以至排尿能力丧失
l 体位低血压：表现为从平卧、坐位或蹲位站立时，头晕，现在测量血压明显降低，严峻时可在站立时晕倒
l 心脏植物神经改变：表现心电图心率在平卧和站立时的明显变化，以及心率在呼气和吸气时的明显差异
l 男性阳痿：是男性病友中常见植物神经病变表现

神经病变的检查和防治
病友应定期每年一次到医院检查神经系统功能，包括：
l 皮肤感受
l 神经反射
l 音叉震动感受检查
l 立卧位血压变化
l 植物神经心电图等
防 治：
l 操纵血糖是预防神经病变发生的全然
l 显现神经病变应请大夫制定具体的内科治疗方案

慢性并发症（二）：糖尿病眼病

l 最为常见的糖尿病慢性并发症
l 患者视力减退以致失明，失明率是正常人的25倍
l 糖尿病是世界上双目失明患者中最重要的缘故，其引起的眼部疾病有：角膜溃疡、青光眼、玻璃体出血，对视力阻碍最大最常见的是糖尿病视网膜病变和白内障

视网膜病变
l 视物模糊
l 视力减退
l 夜间视力差
l 眼睛的视力范畴（视野）缩小

常用检查及治疗
l 检 查：
l 视力：最简单的方法。而一些早期视网膜病变并不阻碍视力，单凭视力检查不能准确评判视网膜病变
l 眼底镜检查：最常用。点散瞳药后，以眼底镜直截了当观看眼底视网膜的改变，能够初步评判视网膜病变的程度
l 眼底荧光造影：最准确。静脉注射造影剂后，用专业造影仪观看视网膜病变程度，能对视网膜病变进行准确分期，判定是否需要进行激光光凝治疗
l 治 疗：
l 激光光凝治疗的作用：
l 能够凝固出血点，阻止视网膜出血
l 封闭新生血管，防止视网膜病变进一步恶化
l 挽救视力进一步恶化
l 防治失明

糖尿病视网膜病变的预防
l 操纵血糖
l 操纵血压
l 操纵血脂
l 戒烟
l 有视网膜病变时要幸免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变
l 定期进行眼底检查：
1型糖尿病发病5年后每年检查一次，2型糖尿病自发觉糖尿病起每年检查一次，如有眼睛的专门表现，随时行眼科检查

糖尿病性白内障
l 糖尿病是导致白内障的危险因素之一
l 1型2型糖尿病发生白内障的危险性均明显增加
l 糖尿病性白内障可在青青年患者中显现，进展迅速，也可在老年患者中显现，并有可能合并老年性白内障
可能发生白内障的表现：
l 视物不清
l 眼前云雾感
l 阳光 灯光不耀眼
l 更换眼镜，视力改善不明显
l 视力下降

慢性并发症（三）：糖尿病肾病

糖尿病肾病临床分为5期：

l 第一期：肾小球高滤过期。以肾脏肥大和肾小球滤过增高为特点。可无临床表现，血肌酐、尿素 氮和尿微量蛋白测定多为正常
l 第二期：临床静止期或埋伏期。肾小球结构损坏，运动后可显现微量白蛋白尿，休息时没有白蛋白尿
l 第三期：微量白蛋白尿期或隐性糖尿病肾病。此期的临床特点为显现连续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200ug/min之间 或24小时尿白蛋白30-300mg之间，血压有可能升高
l 第四期：临床期糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。尿白蛋白排泄率大于200ug/min，或24小时尿白蛋白大于300mg，临床显现连续性的蛋白质，高血压或水肿。
l 第五期：终末期肾病，肾功能衰竭期。 蛋白尿、高血压和水肿等临床症状加重，可显现明显的贫血、电解质紊乱和酸碱平稳失调，最终需要透析治疗坚持生命

附表：糖尿病肾病分期详解
分期
病理特点
临床表现
诊断标准
临床转归
1期
肾体积增大
无
肾小球滤过率增加（肌酐清除率≥90毫升/分钟）
血糖操纵后能够逆转
2期
肾已发生组织学改变但仍无临床表现
无
间断微量白蛋白尿，休息时24小时尿白蛋白量正常（<30毫克/天），运动即增多超过正常值
操纵血糖或血压可延缓进展
3期
早期肾病期
肾组织学改变明显
无
连续性微量白蛋白尿，24小时或过夜尿尿白蛋白定量亦达到30-300毫克/天或20-200微克/分钟
积极治疗能够逆转肾脏病变，降低白蛋白尿，取得良好的治疗成效
4期
临床肾病期
肾组织学改变严峻
高血压，常规检查尿蛋白阳性，水肿，肾功能下降
尿常规化验尿蛋白阳性，尿白蛋白定量亦大于300毫克/天或200微克/分钟
治疗成效较差
5期
终末期肾病
肾病已到晚期，能功能衰竭（尿毒症）
血压连续升高，肾功能严峻下降
肾小球滤过率<15毫升/分钟（或透析）
需要透析或肾移植治疗

慢性并发症（四）：糖尿病心脑大血管并发症

l 糖尿病以及血糖操纵不良是引起心脑血管病变的重要缘故
l 糖尿病的心脑血管病变发生率和隐藏性均高于非糖尿病患者

心脑血管病变的防治
l 停止吸烟
l 最理想的操纵血糖
l 操纵高血压
l 治疗高血脂
l 注意饮食：保持理想体重，幸免肥胖、降低热量摄入
l 鼓舞运动
l 定期就医检查
l 如发生严峻的心、脑血管病变要去医院同意治疗

慢性并发症（五）: 糖尿病足部病变

l 糖尿病患者因血管病变造成供血不足，因神经病变造成感受缺失并伴有感染的足部改变
l 因糖尿病足部病变而截肢的患者高于非糖尿病患者的5~10倍
l 糖尿病足的要紧表现：下肢疼痛，皮肤溃疡，从轻到重可表现为间歇性跛行、下肢休息痛和足部坏疽

糖尿病足的分级
分级 临床诊断
l 0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无溃疡
l 1级 表现溃疡，临床上无感染
l 2级 较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染
l 3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿
l 4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）
l 5级 全足坏疽

糖尿病足的治疗
l 操纵血糖和血压
l 减轻原发病变造成的压力
l 缺血性病变时给予扩张血管和改善血液循环，必要时行血管重建手术
l 感染时抗炎治疗，给予局部清创处理
l 对症治疗

糖尿病人常见现象：黎 明 现 象、苏 木 杰现 象

黎 明 现 象：
是指糖尿病人在清晨时血浆葡萄糖浓度明显升高的现象。
特 点：
1、血糖的增高与食物的摄入和活动无关
2、一样认为与胰岛素的消耗和生长激素增多有关
3、多显现于清晨5~8时
4、并非由低血糖而引起的应激性高血糖反应

苏 木 杰 现 象（Somogyi）
是部分糖尿病人治疗中的一种专门情形，要紧表现为发生低血糖后不久又显现了高血糖
特 点：
1、睡眠中发生低血糖伴有床单潮湿、头痛，头晕，健忘
2、由低血糖引发的代偿性高血糖反映

第二篇 实验室检查

糖耐量低减（IGT）
是指空腹血糖正常，而糖耐量实验2小时血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。

空腹血糖受损（IFG）
是指服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平

葡萄糖耐量试验（OGTT）
正常人口服葡萄糖（75g），于0.5h、1h、2h、3h各取血一次，血糖临时升高，短时刻可复原正常空腹血糖，但对糖尿病人短时刻不能复原到正常水平，即表现为糖耐量试验阳性。
适用范畴：a、临床症状不明显而血糖稍高 b、正常的隐匿型糖尿病人

糖耐量试验血糖增高的临床意义：
（1）隐匿型糖尿病人：糖耐量阳性
（2）甲亢病、肾上腺皮质功能亢进等病人糖耐量降低
（3）肝源性低血糖患者空腹血糖低于正常，服糖后增高，2小时不能降至正常。

胰岛素开释试验：
进行口服葡萄糖耐量试验的同时测定血浆胰岛素浓度,反映胰岛ß细胞贮备功能。

C-肽测定
C肽是胰岛素原分裂而成的肽类物质，受肾作用排泄，不受肝脏灭活。反映ß细胞的分泌功能。

糖尿病与IGT 、IFG关系能够列表如下：

血糖测定水平与糖尿病、IGT和IFG的关系
类型
静脉血浆葡萄糖mmol/L（ mg/dl ）
糖尿病（DM）
空腹
大于或等于7.0（126）
或OGTT（2小时）
大于或等于11.1（200）
或随机（任何时刻）
大于或等于11.1（200）
糖耐量低减（IGT）
空腹
小于或等于6.1（110）
和OGTT（2小时）
大于或等于7.8（140）但小于11.1（200）
空腹血糖受损（IFG）
空腹
大于或等于6.1（110），小于7.0（126）
和OGTT（2小时）
小于7.8（140）

实验室检查正常值及其意义:

糖化血红蛋白（HbA1c）：
糖化血红蛋白是血液中的葡萄糖与血红蛋白相结合的产物，其过程专门缓慢不需要酶的参与，二者结合十分牢固，不易被分开，只有当红细胞死亡后，血红蛋白方可被分解。
生理意义：
正常情形下，糖化血红蛋白亦少量存在，当糖化血红蛋白增多（糖尿病患者连续高血糖）超出正常水平常，可导致机体组织轻微缺氧，表现为疲乏无力。
正常值：血红蛋白总量的4-6%
检测价值：
糖化血红蛋白不受偶然血糖临时高/低的阻碍，可反映采血前2~3个月的平均血糖水平

尿微量白蛋白:
正常值:< 10ug/min
早期糖尿病肾病的诊断标准

血脂：
甘油三酯（TG）: 0.56-1.70mmol/L
胆固醇（TC）: 2.84-5.68mmol/L
高密度脂蛋白固醇（HDL-C）: 1.14-1.76mmol/L
低密度脂蛋白固醇（LDL-C）: 2.10-3.10mmol/L

糖化血清蛋白（果糖胺）
l 是血清中的蛋白和葡萄糖发生糖化反应的产物
l 糖化血清蛋白的半衰期比较短，反应病人过去 1—2周血糖的平均水平。
特 点：
l 1、不受临时血糖的干扰
l 2、对糖尿病有较高的检出率
l 3、用于短期观看血糖操纵的成效
正常范畴：1.28-1.76mmol/L

谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）
l 谷氨酸脱羧酶是神经递质r氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于大脑、胰腺、肝和肾等组织，但只有大脑和胰腺中的GAD才能与糖尿病人的血清起反应，具有专门的免疫化学特性。GADA这种抗体在患者血液中存在的时刻较长。
l 与β细胞受损有较好的相关性，1型糖尿病病人该抗体阳性率高于胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体。
l LADA病人单独显现该抗体，是目前认为诊断和推测1型糖尿病的一项良好的指标。

C 肽
C肽是胰岛β细胞的分泌产物，一个分子的胰岛素原裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽，以及4个游离氨基酸。因此C肽和胰岛素是等分子开释入血的。
正常人口服葡萄糖粉后，C肽在30—60分达高峰，为基础时的5-6倍
1型糖尿病人空腹和餐后C肽水平低下。
2型糖尿病人C肽的高峰值大多下降并后移。

第三篇 糖尿病用药

口服降糖药物
磺脲类药物
双胍类药物
a—葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素增敏剂
餐时血糖调剂剂
其他药物

磺脲类药物
作用机制：
l 刺激ß细胞开释胰岛素，ß细胞有一定数量和功能
l 增强外周组织胰岛素的敏锐性（1型糖尿病）
l 抑制肝内糖原分解输出
l 快速短效的磺脲类药物更加强胰岛ß细胞胰岛素延迟相的分泌，减少高胰岛素血症的发生
l 适应与2型糖尿病病人（体胖者除外）
适应于：
l 2型糖尿病病人早期应用（体胖者除外）在适当的饮食操纵和运动治疗后，血糖仍未达到良好操纵者
不良反应：
l 低血糖、消化道反应、体重增加、皮肤过敏、白细胞、血小板减少、神经系统反应、黄疸、肝损害等

双胍类药物
作用机制：
l 延缓葡萄糖在肠道的吸取，促进血糖进入细胞内
l 促进外周组织对葡萄糖的利用
l 加速细胞对葡萄糖的无氧酵解，产生乳酸
l 仅降低升高的血糖，而对正常血糖无明显的降低作用，可不能导致低血糖。
适用于：
l 中年以上2型糖尿病，经饮食操纵失效者，尤以肥胖者
l 试用磺脲类已失效者，可改用或加用本类药
l 对磺脲类药物过敏但又适宜口服给药者
l 1型或2型糖尿病病人应用胰岛素治疗时，如血糖波动过大或为减少胰岛素用量，宜加用双胍类药物
不良反应：
l 最严峻的副作用是乳酸性酸中毒
l 最要紧的副作用是胃肠道反应，如口干苦，金属味，厌食、恶心、腹泻

a—葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制：
l a—葡萄糖苷酶是位于人体消化道（回肠壁微绒毛）上皮细胞的一种消化酶，可将淀粉和蔗糖分解成单糖方可被人体消化和吸取
l a—葡萄糖苷酶抑制剂类似于a—葡萄糖苷，通过竞争性的抑制a—葡萄糖苷酶的活性，致使a—葡萄糖苷不能将寡糖、淀粉等分解为单糖，造成多糖、寡糖到单糖的消化分解减慢，延缓消化道对糖的吸取，从而降低了餐后血糖的升高幅度
适应于：
l 只有进食时服用有效代表药物：拜糖平 、倍欣
l 单独服用可不能引起低血糖反应，如与其他降糖药（磺脲类或胰岛素）联用可能发生低血糖（只能口服或静脉注射葡萄糖挽救）
不良反应：
l 消化道反应、腹胀、排气多、腹泻

胰岛素增敏剂
作用机制：
l 促进脂肪细胞的分化，减少外周组织的胰岛素抗击。
l 增强周围组织如骨骼肌和脂肪组织对胰岛素的敏锐性和反应性，提高糖原合成酶的活性，促使骨骼肌对胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用增加。
l 抑制肝糖异生的限速酶----6-磷酸葡萄糖酶和烯醇丙酮酸羧激酶的活性，而达到降低空腹血糖的作用。
l 改善糖尿病患者的专门血脂。
l 抗氧化作用。
l 降低血压。
现用于临床的制剂：
l 除二甲双胍外，还有噻唑烷二酮类化合物，比如罗格列酮、吡格列酮

餐时血糖调剂剂
作用机制：
l 通过关闭胰岛ß细胞膜上的ATP敏锐性钾通道，抑制钾离子通过电压依靠性钙通道内流进入细胞，从而细胞内钙离子浓度升高，刺激胰岛素分泌
l 是一种快速作用的促进胰岛ß细胞开释胰岛素的非磺脲类的口服降糖药物代表药：瑞格列奈（诺和龙0.5~4mg，不超过16mg/日）
l 显著增加血浆胰岛素水平，促胰岛素开释作用依靠于葡萄糖浓度
l 吸取迅速，代谢快，进餐时服用，不进餐不服，多次服用可不能引起蓄积
l 可与二甲双胍联用
适用于：
l 经饮食运动治疗后血糖仍不理想的2型糖尿病患者
禁用于：
l 1型糖尿病、酮症酸中毒、严峻肝肾损害或怀孕、哺乳或过敏者

其他药物
胰酯酶抑制剂: 奥利斯特,可降糖、降脂。
游离脂肪酸（FFA）开释抑制剂：贝特类降酯药。
食欲抑制剂及某些减肥药：右苯丙胺、西布曲明。
胰岛素降解抑制剂：氯喹等

中西药复合剂
l 要紧有：消渴丸，降糖丹、糖威胶囊
l 消渴丸10粒含2.5mg优降糖
l 糖威胶囊5粒含2.5mg优降糖

磺脲类与双胍类药物简表
口 服 降