急性心肌梗死讲义.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心肌梗死课件(3),急性心肌梗死讲义,第1页,心 肌 梗 死,（,myocardial infarction,，,MI,）,定义：,心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变基础上，发生,冠状动脉血供急剧降低或中止使得心肌严重而持久缺血造成心肌坏死,新定义：,缺血引发任何大小心肌 坏死，均为心肌梗死,2,急性心肌梗死讲义,第2页,病因和发病机制,一、基本病因：,冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）,严重狭窄。,3,急性心肌梗死讲义,第3页,二 诱因,6Am,12Am,交感活性增加时,饱餐,重体力活动，情绪激动或用力大便时,休克、脱水、出血等,AMI,可发生在无心绞痛病史患者,4,急性心肌梗死讲义,第4页,病理演变,心肌病变：,2030min,心肌开始坏死,12h,心肌凝固性坏死,12 w,开始吸收、纤维化,68 w,瘢痕愈合（,OMI,或愈合性心梗,5,急性心肌梗死讲义,第5页,诊疗思绪,缺血症状,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,6,急性心肌梗死讲义,第6页,1.,疼痛,:,胸骨后或心前区猛烈压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效,a,、可有放散痛,b,、可伴有胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛,经典缺血症状,7,急性心肌梗死讲义,第7页,放射痛,：,部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,8,急性心肌梗死讲义,第8页,1.,胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛,2.,心律失常,:,最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,3.,低血压和休克,:,在疼痛期间未必是休克。休克约,20%,主要,为心肌广泛坏死,40%,，心排血量急剧下降所致,4.,心力衰竭,:,主要是急性左心衰竭。,32%,48%,。严重者可发生肺水肿,其它症状,9,急性心肌梗死讲义,第9页,急性心肌梗死心电图分类,透壁性心梗和非透壁性心梗（,20,世纪,80,年代前）,Q,波心梗和非,Q,波心梗（,80,年代）,ST,段抬高型心梗和非,ST,段抬高型心梗（到近年伴随再灌注治疗临床应用已演变为）,10,急性心肌梗死讲义,第10页,正常心电图,11,急性心肌梗死讲义,第11页,ST,段抬高心肌梗死特征心电图,心梗心电图分期,急性期 缺血性,T,波,1.,超急期,损伤性,ST,段,2.,进展期,坏死性,Q,波,3.,确立期,亚急性期,T,波演变,坏死性,Q,波,慢性期 坏死性,Q,波,12,急性心肌梗死讲义,第12页,ST,段抬高型心肌梗死,急性,ST段抬高型心肌梗死心电图基本改变包含：,T,波、ST段及,Q,波,13,急性心肌梗死讲义,第13页,ST,段抬高型心肌梗死,14,急性心肌梗死讲义,第14页,急性心肌梗死心电图,T,波改变,1,、超急性期,T,波改变,出现时间,：心肌严重、连续缺血和胸痛发作,同时，或其后几分钟到几小时,15,急性心肌梗死讲义,第15页,心电图特征,经典者：,T,波增高,变尖,呈帐顶状或,尖峰状,电压振幅可达,2mV,不经典者：,T,波仅有微细外型改变,振幅相对增高而无高尖,T,波出现,急性心肌梗死心电图,16,急性心肌梗死讲义,第16页,经过发生在心电图一些导联上T波改变、ST段改变和病理性Q波地出现，我们能够对八个不一样部位心肌梗 死作出定位。,1,、前间壁：主要看,V1,V3,，通常会出现经典,Q,波、,ST,段抬高和,T,波倒置。,2,、前壁：主要表现为,V3,V5,出现经典病理性,Q,波、,ST,段抬高和,T,波倒置，有时在,aVL,和,导联上也会出现上述改变。,3,、前侧壁：,V5,、,V6,、,aVL,和,导联假如出现经典病理性,Q,波、,ST,段抬高和,T,波倒置，就能够判断出前侧壁发生了梗死。,4,、高侧壁：假如只是在,aVL,和,导联出现了心肌梗死心电图经典表现，能够将,V5,、,V6,导连电极板向上移动,1,2,个肋间，通常移动后也会出现病理性,Q,波、,ST,段抬高和,T,波倒置经典心,肌梗死表现。,17,急性心肌梗死讲义,第17页,5,、下壁：主要经过肢体导联,、,和,aVF,导作出判断。同时，,导和,aVL,导联会出现反面改变，即,QRS,波群主波向上、,ST,段上抬和,T,波改变。,6,、正后壁：普通十二导联心电图并不统计后背导联，所以仅仅表现为与后壁相对应,V1,V3,导联上，,R,波增高和,T,波高尖。通常出现上述情况时，我们会增加三个左侧胸壁导联,V7,、,V8,、,V9,，来反应后壁心肌梗死情况。,7,、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题导联有，,、,aVL,导联以及,V5,V8,四个后壁导联。,8,、后下壁：肢体导联中,、,和,aVF,，以及后壁导联中,V7,V9,会出现经典病理性,Q,波、,ST,段抬高和,T,波倒置。,18,急性心肌梗死讲义,第18页,ST,段改变,ST,抬高是心梗早期诊疗和再灌注治疗选择主要依据。（,1,）标准：,2,个以上相邻导联上新出现,ST,段抬高：,V2V3,导联，男性,0.2mv,或 女性,0.15mv,；和（或）其它导联,0.1mv,（,2,）,ST,段抬高形态：伴随缺血损伤程度加重，,ST,段抬高可呈,凹面向上型、,斜直型,、,凸面向上型,，单向曲线样逐步进展过程，严重者可出现,墓碑型,和,巨,R,波型,ST,段抬高。,19,急性心肌梗死讲义,第19页,A,、,凹面向上型,B.,斜直型,C.,凸面向上型,D.,墓碑型,E.,巨,R,波型,返回,20,急性心肌梗死讲义,第20页,Q,波,急性心肌梗死后,6,14h,，多数患者心电图出现病理性,Q,波。新出现病理性,Q,波是确定急性心梗诊疗依据之一。传统观念认为病理性,Q,波出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。当前认为出现病理性,Q,波原因有两种：,组织学上心肌坏死：普通表现为不可逆性,Q,波；,心肌顿抑一过性电功效丧失：表现为可逆性,Q,波。,21,急性心肌梗死讲义,第21页,病理性,Q,波,22,急性心肌梗死讲义,第22页,1,8导联心电图是急诊诊疗急性心肌梗死关键。,23,急性心肌梗死讲义,第23页,定位诊疗,据特征性改变，尤其是病理性,Q,波,下壁,aVF,侧壁,aVL V,6,前壁,V,2,4,前间壁,V,1-3,广泛前壁,V,1,5,正后壁,V,7-9,右室,V,4R,-V,5R,24,急性心肌梗死讲义,第24页,血清心肌坏死标识物,CK-MB 4,小时内升高，,16-24,小时达峰，,3-4,天恢复正常,TnI/TnT 3-4,小时升高，,11-24,小时及,24-48,小时达峰，,7-10,天，,10-14,天恢复正常,血清心肌酶含量增高,CK AST/GOT LDH,6-10,小时升高,12,、,24,、,48,小时达峰，,3-4,3-6,天，,1-2,周恢复正常,试验室检验,25,急性心肌梗死讲义,第25页,超声心动图,了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功效,诊疗室壁瘤,/,乳头肌功效不全,放射性核素,心肌显象,/,血池扫描,其它检验,26,急性心肌梗死讲义,第26页,从,3:2,模式,转变为,1+1,模式,急性心肌梗死诊疗,27,急性心肌梗死讲义,第27页,1.,缺血性胸痛病史,2.,心肌缺血及坏死心电图动态演变,3.,心肌坏死血清心肌生化标志物浓度动态改变,三条中两条符合急性心梗诊疗成立,3:2,模式,急性心肌梗死诊疗,28,急性心肌梗死讲义,第28页,急性心肌梗死诊疗新模式,1+1,模式,第一个,1,：,有经典心肌坏死标识物（,TnI,，,TnT,或,CK-MB,）升降回落,第二个,1,：,下述,4,条中,1,条存在时,心肌缺血症状,冠脉介入治疗术后,ST,段抬高或压低,出现病理性,Q,波,1+1,诊疗模式,29,急性心肌梗死讲义,第29页,1979,年,WHO,标准,年,ESC/ACC,标准,症状,标志物,+1/3 ECG,介入,2/3,：,缺血症状,ECG,演变,心肌酶学,1+1:,症状,标志物,+1/5 ECG,新,Q,影像,年新标准,AMI,诊疗标准对照,30,急性心肌梗死讲义,第30页,心梗诊疗新模式出现提升了心肌标志物在心梗诊疗中地位，但不意味着心电图在急性心梗诊疗作用下降。应该充分认识到，,心肌坏死生化标识物诊疗作用存在不足，,主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（,2-3,小时至,7-14,天）。但,心电图与其相反,。,除此，,心电图诊疗心梗还有以下优势,1.,心电图改变出现较早，到达心梗早期诊疗及干预,2.,不但定性，而且定位,3.,不但诊疗，还能分期,4.,还有判断预后价值,急性心肌梗死诊疗新模式,31,急性心肌梗死讲义,第31页,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（,ACS,）,连续,ST,段抬高,ST,段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT),不升高,STEMI,TnI(TnT),升高,TnI(TnT),升高,32,急性心肌梗死讲义,第32页,判别诊疗,：,-,心绞痛,-,急性心包炎,-,急性肺栓塞,-,主动脉夹层,-,急腹症,（,1,）疼痛连续多为,3,至,5,分钟，小于,30,分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。,（,2,）心电图,ST-T,呈一过性缺血表现,（,3,）血清心肌酶活性基本正常。,（,1,）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重,（,2,）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音,（,3,）心电图除,avR,外，广泛导联,ST,段呈弓背向下,ST,段抬高、,T,波倒置、,QRS,波低电压、无病理性,Q,波,（,4,）心脏,B,超可发觉心包积液,（,1,）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为猛烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。,（,2,）四肢脉搏强度显著不一致。,（,3,）,X,线、超声涉及,MRI,检验可见主动脉夹层征象。,33,急性心肌梗死讲义,第33页,症状不经典心肌梗死,一、无痛性心梗：,二、以脑循环障碍为主要表现心梗：,三、以,休克,和急性左心衰为主要表现者：,中老年人以胃肠症状为主要表现下壁心梗,五、以心律失常为主要表现心梗,以,牙痛,、,咽痛,为主要表现,34,急性心肌梗死讲义,第34页,1,、心脏破裂,常发生在心梗后,12,周内,2,、室壁瘤,发生在心梗早期或梗死灶已 纤维化愈合期,3,、附壁血栓形成,多见于左心室,4,、心率失常,可发生室性心动过速、室颤，造成心脏骤停、猝死。,5,、心力衰竭和心源性休克,6,、心肌梗死后综合征,心肌梗死并发症,35,急性心肌梗死讲义,第35页,尽快恢复心肌血液灌注,保护和维持心脏功效,挽救濒死心肌，预防梗死扩大,心肌梗死,治疗,标准,36,急性心肌梗死讲义,第36页,监护和普通治疗与护理,1,、,休息,1.1,马上绝对卧床休息。（包含大小便均在床上，大便不可用力。拒探视。,1.2,快速完成,18,导联心电图。,1.3,阿司匹林,300,嚼服,。,37,急性心肌梗死讲义,第37页,2,、,吸氧,心肌梗死患者吸氧是为了提升血氧浓度，,改进心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生致,痛物质。有利于心肌缺血氧供和缩小梗,死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状,，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。流量,以46 L/min为宜，保持血氧在,95,以上。,38,急性心肌梗死讲义,第38页,3,、补充水及电解质,。,马上建立静脉输液通道，必要时应同时建立多条,大静脉通路,，,以确保抢救时用药,。,（注意：介入病人静脉输液通路应建立在左侧肢体）,39,急性心肌梗死讲义,第39页,4,、镇静止痛,度冷丁：普通可肌注,50-100.,吗啡,:5-10,静脉注射,效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以防止发生低血压及呼吸抑制,、心动过缓。,40,急性心肌梗死讲义,第40页,5,、心电监护,监测生命体征，包含血压、脉搏、呼吸、,血氧等，同时注意保暖。,41,急性心肌梗死讲义,第41页,心肌梗死再灌注治疗,ST,段抬高心肌梗死,溶栓,PCI,溶栓后,PCI,CABG,42,急性心肌梗死讲义,第42页,介入治疗,发病时间在,12,小时以内，伴心源性休克者可延长到,18-36,小时,Door-to-ballon,在,90min,直接,PCI,补救性,PCI,和溶栓治疗再通者,PCI,43,急性心肌梗死讲义,第43页,溶栓治疗时间窗口,起病时间,12,小时，最正确时间,6,小时。,溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,44,急性心肌梗死讲义,第44页,溶栓惯用药品及使用方法,1.,尿激酶：,静脉给药，,150,万,U,，,30min,1h,滴注完；,2.,重组组织型纤溶酶原激活剂（,rtPA,）：,静脉给药，先推注,10mg,，继而,50mg 1h,滴完，再,40mg 2h,滴完,45,急性心肌梗死讲义,第45页,冠状动脉再通指标,胸痛,2h,内快速缓解或消失,2h,内抬高,ST,段快速回降,50%,或恢复至等电位,血清心肌酶,CK-MB,峰值提前至发病后,14h,以内,2h,内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,冠状动脉造影证实原来闭塞血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,46,急性心肌梗死讲义,第46页,静脉溶栓优缺点,快速、简便,再通率,50,85,残余狭窄显著,再堵塞率,15,25,颅内出血发生率,1,2,部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗优缺点,开通率,95,以上,无出血并发症,住院期心脏缺血事件再发率低（,7,）,需要技术、人员、设备,开通时间延迟,直接,PTCA 110分钟,转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗比较,47,急性心肌梗死讲义,第47页,心肌梗死后必须做好二级预防,A,、,Aspirin,抗血小板聚集（或氯吡格雷）,Anti,anginals,抗心绞痛硝酸类制剂,B,、,Betaloe,预防心律失常，减轻心脏负荷等,Blood pressure,控制好血压,C,、,Cholesterol,控制血脂水平,Cigarette,戒烟,D,、,Diet,控制饮食,Diabetes,治疗糖尿病,E,、,Education,普及相关冠心病教育（患者和家眷）,Exercise,勉励有计划、适当运动锻炼,48,急性心肌梗死讲义,第48页,谢谢聆听,49,急性心肌梗死讲义,第49页,