消化性溃疡新版专题知识.pptx

标题,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2022/1/8,#,消化性溃疡新版专题知识,消化性溃疡新版专题知识,第1页,2,概述,消化性溃疡（,peptic ulcer),慢性溃疡,胃溃疡（,gastric ulcer，GU）,十二指肠溃疡（,duodenal ulcer，DU）.,因溃疡形成与胃酸胃蛋白酶消化作用相关而得名.,溃疡粘膜,缺损超出粘膜肌层,，不一样于糜烂.,消化性溃疡新版专题知识,第2页,3,流行病学,常见病，呈世界性分布，约10人口患过此病.,据,胃镜检验,发觉：,发病率 我国南方,北方，城市,农村.,临床上,DU,：,GU,3：1,男性多见,.,DU,好发于青壮年，,GU,发病年纪平均晚十年.,秋冬和冬春之交远比夏季常见.,消化性溃疡新版专题知识,第3页,4,病因和发病机制,侵袭原因,防御,-,修复原因,GU,主要是,防御、修复原因,，,DU,主要是,侵袭原因,失去平衡,消化性溃疡新版专题知识,第4页,5,1、幽门螺杆菌（,HP,）,感染：,主要病因,.,Why,？,（1）消化性溃疡患者中,Hp,感染率高,（2）根除,Hp,可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率,（3）Hp,感染改变了粘膜侵袭原因与防御原因之间平衡,a.Hp,毒力因子损害,粘膜防御-修复机制（详见慢性胃炎一节）,b.Hp,感染增加了促胃液素和胃酸分泌，,增加了侵袭原因.,a.b,两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.,消化性溃疡新版专题知识,第5页,6,2,、,胃酸和胃蛋白酶,主细胞,胃蛋白酶原,胃蛋白酶,胃蛋白酶,活性受胃酸制约,（,pH4.0）,所以胃酸在致病过程中发挥更主要作用.,分泌,经盐酸激活,降解蛋白质分子,侵袭粘膜,消化性溃疡新版专题知识,第6页,7,3,、,非甾体抗炎药（,NSAID）,长久应用,NSAID,，可造成一系列从糜烂到溃疡胃肠道粘膜病变.,损伤机制：,a.,弱酸脂溶性药品,能直接穿过胃粘膜屏障，造成,H+,反弥散,造成粘膜损伤.,b.,抑制了环氧化酶活性,从而能,抑制内源性前列腺素合成与分泌,，减弱了胃粘膜保护机制.,消化性溃疡新版专题知识,第7页,8,4、应激和心理原因,临床观察表明，长久精神担心、焦虑或情绪波动人易患消化性溃疡;,DU,愈合后在遭受精神应激时，溃疡轻易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.,迷走神经兴奋：胃酸,交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御,蠕动减慢，刺激,G,细胞分泌,胃酸,消化性溃疡新版专题知识,第8页,9,5,、,胃十二指肠运动异常,个别,DU,患者,胃排空,比正常人,快,，尤其是液体排空，这使十二指肠球部酸负荷量增大，粘膜易受损伤.,个别,GU,患者存在胃运动障碍，表现为,胃排空,延缓,和十二指肠胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中,G,细胞分泌促胃液素，进而,增加胃酸分泌,.,消化性溃疡新版专题知识,第9页,10,反流液中胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用.,注意！,胃运动障碍本身不大可能是,GU,原发病因，但可加重,Hp,感染或摄入,NSAID,对胃粘膜损伤.,消化性溃疡新版专题知识,第10页,11,6,、,其它危险原因,消化性溃疡新版专题知识,第11页,12,病理,GU,多发于胃角和胃小弯。,DU,多发生在十二指肠球部，前壁常见。,多发性溃疡,：胃或十二指肠发生,2处,溃疡.,复合性溃疡,：胃和十二指肠,均,发生溃疡.,消化性溃疡新版专题知识,第12页,13,溃疡普通为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。,DU,直径多2.5,cm,巨大溃疡。,经典溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织组成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。,消化性溃疡新版专题知识,第13页,14,临床表现,（一）症状：个别患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.,上腹痛,为主要症状,（1）经典特点：,慢性,：重复发作，长达几年或十几年,周期性,：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.,季节性,：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服,NSAID,诱发.,节律性,:,GU,餐后痛.,DU,饥饿痛、午夜痛,消化性溃疡新版专题知识,第14页,15,（2）疼痛性质和部位：,内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.,部位不很确定，,GU,见于中上腹或偏左，,DU,见于中上腹或偏右.,假如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提醒有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛快速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.,个别患者无上述经典疼痛，而仅表现为无规律性较含糊上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于,GU,病例.,消化性溃疡新版专题知识,第15页,16,（二）体征,溃疡活动时剑突下可有一固定而局限压痛点,缓解时无显著体征.,消化性溃疡新版专题知识,第16页,17,（三）特殊类型消化性溃疡,（,1,）幽门管溃疡：发生于,幽门孔2,cm,以内,GU，,胃酸增多，常缺乏经典溃疡周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，反抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。,内科治疗效果差。,消化性溃疡新版专题知识,第17页,18,（2）,球后溃疡：发生于,十二指肠球部以下,溃疡，距幽门3,cm,以远溃疡.多发生于十二指肠乳头近端。,X,线和胃镜检验易漏诊。症状同,DU，,夜间痛、背部放射痛更多见,药品疗效差，易出血，,内科治疗效果差,。,（,3,）无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为,GU，,以老年人为多见。,消化性溃疡新版专题知识,第18页,19,试验室及辅助检验,（一）,Hp,检测,（1)侵入性检测：须作胃镜检验和胃粘膜活检，可同时确定存在胃十二指肠疾病.,a、,快速尿素酶试验,：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为,CO2,和,NH3PH,值升高酚红试剂由浅黄色变为粉红色。,首选。,b、,组织学检验：可直接观察,Hp,。,c、,粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（,Giemsa),或特殊染色（,Warthin-Starry),麻烦，少用。,d、Hp,培养和,PCR,检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。,消化性溃疡新版专题知识,第19页,20,（2）非侵入性检测：仅提供有没有,HP,感染信息.,a、13,C,或14,C,尿素呼气试验：如胃粘膜上有,HP，,则口服标识尿素会被尿素酶水解成13,CO2,或14,CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查首选方法.,14C,更安全，费用更贵。,b、,血清,Hp,抗体（,IgG）,测定：不宜作为治疗后,HP,是否根除证实试验,消化性溃疡新版专题知识,第20页,21,（二）胃液分析,许多,DU/GU,患者胃酸分泌量正常或低于正常。所以价值不大。,当前主要用于,促胃液素瘤,辅助诊疗，假如,平均基础酸排量（,BAO）15mmol/h,五肽促胃液素等刺激后最大酸排量,（,MAO）60mmol/h,BAO/MAO,比值60%,提醒有促胃液素瘤之可能.,（三）血清促胃液素测定,不作常规.如,怀疑有促胃液素瘤,，应作此项测定.血清促胃液素值普通与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.,消化性溃疡新版专题知识,第21页,22,（四）,X,线钡餐检验,气钡双重对比造影,能更加好地显示粘膜象.溃疡,X,线征象有直接和间接2种：,直接,征象：,龛影，对溃疡诊疗有确诊价值。,间接征象：,包含局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象,仅提醒,有溃疡.,禁忌症,：,活动性上消化道出血,.,消化性溃疡新版专题知识,第22页,23,胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑。,消化性溃疡新版专题知识,第23页,24,（五）胃镜检验和粘膜活检,胃镜不但可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检验和,Hp,检测。对消化性溃疡诊疗和良、恶性溃疡诊疗,准确性高于,X,线钡餐检验.,缺点,：,易漏诊球后溃疡等,内镜下,消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。,内镜下溃疡可分为活动期（,A）、,愈合期（,H）、,瘢痕期（,S）,三个病期.,消化性溃疡新版专题知识,第24页,25,（六）粪便隐血检验,普通出血6,ml，,隐血试验呈阳性，提醒溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经主动治疗后多在1,-2,周后转阴。,粪便隐血连续阳性者，应注意癌变.,消化性溃疡新版专题知识,第25页,26,诊疗与判别诊疗,诊疗：主要临床表现,确诊依靠,X,线钡餐检验和（或）,内镜检验,本病主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其它有上腹疼痛症状疾病判别。,另外，亦需与有胃、十二指肠溃疡促胃液素瘤判别.,消化性溃疡新版专题知识,第26页,27,（一）功效性消化不良（非溃疡性消化不良）：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。,判别,有赖于,X,线和胃镜检验,。,（二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻相关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发烧、黄疸经典病例不难判别。不经典者需借助,B,型超声检验或内镜下逆行胆道造影检验(,ERCP),消化性溃疡新版专题知识,第27页,28,（三）胃癌：必须依赖钡餐检验，胃镜和粘膜活检。,消化性溃疡新版专题知识,第28页,29,（四）促胃液素瘤,（,Zollinger-Ellison,综合征）,胰腺,非,细胞,瘤,促胃液素,胃粘膜皱襞肥大、胃酸,不经典部位,损伤、易出血穿孔、,内科治疗疗效差,、伴腹泻,判别诊疗1、内镜,2、胃液分析,BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO60%,消化性溃疡新版专题知识,第29页,30,八、并发症,近十年来，有效治疗消化性溃疡药品不停问世和抗,Hp,治疗普遍开展，并发症已经大为降低,.,消化性溃疡新版专题知识,第30页,31,（一）出血：,消化性溃疡是上消化道出血最常见病因,。,DU,出血多于,GU，,约有10,-25,患者以上消化道出血为首要表现。,出血量与被侵蚀血管大小相关,毛细血管,渗血，出血量小；,动脉,出血急而多；,轻者表现为黑粪，重者出现呕血。,消化性溃疡新版专题知识,第31页,32,普通出血50,-100ml,即可出现,黑粪。,超出1000,ml,就可引发,循环障碍,，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加紧。,在半小时内超出1500,ml,时会发生,休克,。,普通对,内科保守治疗,有效，有时需行急诊胃镜检验并作止血处理。必要时急诊手术。,消化性溃疡新版专题知识,第32页,33,（二）穿孔：,a、,溃破入腹腔引发弥漫性腹膜炎（,游离穿孔,），为,急性穿孔,。约,1,-5,GU,和,DU,可发生。,GU,多发生于小弯，,DU,多发生于前壁。,主要表现：,突发猛烈腹痛,，连续而加剧，先出现于上腹，再逐步涉及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，个别出现休克状态。,约10在穿孔时伴发出血。,消化性溃疡新版专题知识,第33页,34,b、,溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等（,穿透性溃疡,）,为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.,多发生在后壁，腹痛变得,顽固而连续,.,最常穿透器官是,胰腺,，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高.,消化性溃疡新版专题知识,第34页,35,c、,溃疡穿孔入空腔器官形成,瘘管。,少见。,GU,穿入十二指肠或横结肠，,DU,可穿破入胆总管。,腹部,X,线透视发觉,右膈下新月状游离气体影,，是诊疗穿孔主要依据。,但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。,消化性溃疡新版专题知识,第35页,36,（三）幽门梗阻：约,2,-4,病例，主要由,DU,或幽门管溃疡引发。,功效性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛,器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕连续性收缩,幽门梗阻使,胃排空延迟,，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴,蠕动波,，并有恶心、呕吐。呕吐物含,发酵酸性宿食,，严重呕吐可致,失水,和,低氯低钾性碱中毒,，常发生营养不良和体重减轻。,假如清晨空腹时检验胃内有,振水声,，插胃管抽液量200,ml，,应考虑本症，深入作,X,线或胃镜检验。,消化性溃疡新版专题知识,第36页,37,（四）癌变,少数,GU,可发生癌变，癌变率 1%,DU,罕见癌变。,GU,癌变发生于溃疡边缘。,对长久慢性,GU,病史、年纪在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提升警觉。,消化性溃疡新版专题知识,第37页,38,胃小弯区可见不规则龛影，可见尖角，周围有环堤围绕，粘膜皱襞破坏消失，以上为恶性溃疡之“半月综合征”,消化性溃疡新版专题知识,第38页,39,良性,恶性,年纪,中青年居多,多见中年以上,病史,较长,较短,临床表现：腹痛,上腹包块,全身情况,制酸剂,周期性,无,好,可缓解,进行性,可有,差,无效,胃液分析,正常/偏低,缺乏,钡餐 龛影直径,边缘,位置,周围粘膜,粘膜皱襞,2.5cm,不规整,胃轮廓内,僵硬、结节状,有中止、融合,良、恶性溃疡判别关键点：八点,消化性溃疡新版专题知识,第39页,40,良性,恶性,内镜 溃疡形状,底部,边缘,苔,周围粘膜,粘膜皱襞,圆形或椭圆形,平,光整,白色或灰白色苔,柔软,向溃疡集中,不规则,凹凸不平,结节状,污浊苔,僵硬、结节状,结节糜烂、易出血,OB,试验,暂时（）,连续（）,病理 癌细胞,无,有,消化性溃疡新版专题知识,第40页,41,治疗,治疗目标在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、预防复发和防止并发症,消化性溃疡新版专题知识,第41页,42,（一）普通办法：规律生活、劳逸结合，防止过分劳累和精神担心。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。,标准,上需强调进餐要定时，防止辛辣、过咸及浓茶、咖啡。,牛奶和豆浆,虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，,不宜多饮。,如有烟酒癖好而确认与溃疡发病相关者，应戒除。服用,NSAID,者，尽可能停服。,消化性溃疡新版专题知识,第42页,43,（二）药品治疗,1、根除,Hp,治疗：对于,Hp,相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有没有并发症，,均应,抗,Hp.,注意事项：,a.,严格指征：,Hp（）,PU,b.,检验需阳性,c.,联合疗法2周,d.,确定,Hp,根除是否,，,首选呼气试验,检验.,e.,治疗失败再治者，最好依据药敏选取抗生素。,消化性溃疡新版专题知识,第43页,44,三联疗法（疗程,7-14,天）根除率,90,PPI,或胶体铋剂,抗生素,奥美拉唑（洛赛克）40,mg/d,克拉霉素500,-1000mg/d,兰索拉唑 60,mg/d,阿莫西林1000-mg/d,枸橼酸铋盐（胶体次枸橼酸铋）480,mg/d,甲硝唑800,mg/d,选择一个，天天分2次服,选择两种，天天分2次服,消化性溃疡新版专题知识,第44页,45,Hp,对甲硝唑耐药率快速上升，可用呋喃唑酮替换甲硝唑，200,mg/d，,分2次服。,首次治疗失败者，四联疗法：三联疗法奥美拉唑（洛赛克）。,根除,Hp,治疗结束后是否需要继续抗溃疡？,若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌药治疗2周。,根除治疗,后4周以上进行复查,，试验首选呼气试验。,消化性溃疡新版专题知识,第45页,46,2、抑制胃酸分泌药治疗,a.H,2,受体拮抗剂（,H,2,RA）：,选择性竞争结合壁细胞膜上,H,2,受体，从而抑制胃酸分泌.,第一代：西米替丁（甲氰咪胍）,400mg bid,长久使用可出现男性乳房发育、阳萎.,第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）150,mg bid.,作用时间长，不良反应少.,第三代：法莫替丁20,mg bid.,用量更少，不良反应轻微.,消化性溃疡新版专题知识,第46页,47,b.,质子泵抑制剂（,PPI）：,作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中关键酶,H,离子,K,离子-,ATP,酶,，使其,不可逆,地失去活性，造成壁细胞内,H,离子,不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。所以,PPI,抑制胃酸分泌作用比,H,2,RA,更强，且作用持久。,当前有四种,PPI,已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为,奥美拉唑,20,mg bid、,兰索拉唑30,mg bid、,潘托拉唑40,mg bid、,拉贝拉唑10,mg bid.,消化性溃疡新版专题知识,第47页,48,（三）保护胃粘膜药品,硫糖铝,：不良反应少，便秘是主要不良反应。,枸橼酸铋钾,（,CBS）：,保护胃粘膜，抗,Hp,。,短期服用者除,舌苔发黑,外，少见不良反应。,为防止铋在体内过量积蓄，,不宜连续长久服用,。,前列腺素类药品,：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流作用。,腹泻是其主要不良反应,，因可引发子宫收缩，,孕妇忌服,。米索前列醇（,PGE）,。,消化性溃疡新版专题知识,第48页,49,（,四）,NSAID,溃疡治疗和预防：尽可能暂停或降低,NSAID,剂量，当未能中止,NSAID,治疗时，,应选取,PPI,进行治疗。,（五）溃疡复发预防：复发频繁时，不要忘记,排除促胃液素瘤。,根除,Hp,治疗与维持治疗互补，才能最有效地降低溃疡复发和并发症。,维持治疗普通多用,H,2,RA,，,标准剂量,半量,睡前顿服.也可用奥美拉唑10,mg/d or 20mg,每七天2,-3,次口服进行维持治疗。,短者3,-6,个月，长者1,-2,年。,消化性溃疡新版专题知识,第49页,50,（六）,PU,治疗策略,1.确诊,PU,2.,判断,Hp,是否阳性.,3.,Hp,阳性者，根除,Hp,治疗,4.,Hp,阴性,PU,1）,任何一个,H,2,RA,或,PPI DU46,周,GU68,周,2）或粘膜保护剂如,CBS GU812,周,3）重复发作者需用,H,2,RA,维持治疗最少1年,5.手术适应症：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变,消化性溃疡新版专题知识,第50页,51,预后,内科有效治疗发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡死亡率显著下降至,1以下。,30岁以下患者病死率几乎为零，年长患者死亡主要是并发症，尤其是大出血和急性穿孔.,消化性溃疡新版专题知识,第51页,