组织损伤与修复.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,细胞和组织,适应损伤与修复,一、适应性反应,概念：,环境改变时，细胞、组织、,器官发生代谢、功能和结构改变,而得以生存的过程。,（一,),萎缩,(,atrophy),概念：体积缩小,类型：,1,）生理性萎缩（退化）,2,）病理性萎缩,（,1,）全身或局部营养不良性萎缩,（,2,）神经性萎缩,（,3,）废用性萎缩,（,4,）压迫性萎缩,（,5,）内分泌性萎缩,病理变化,:,肉眼：,体积 重量 颜色,心肌萎缩,脑萎缩：,脑回变窄，脑沟变宽，变宽。,肾盂积水，导致肾压迫性萎缩,睾丸萎缩,镜下,:,细胞减少、体积缩小；,间质纤维或脂肪组织增生；,部分细胞内出现脂褐素,（二）,肥大,（,hypertrophy,）,概念：细胞、组织、器官体积增大,类型：,1,）代偿性肥大,2,）内分泌性肥大,病变：,细胞体积增大，细胞核深染，,DNA,含量增多，细胞器增多,（三）增生,（,hyperplasia,）,概念：实质细胞数量增多,分类：,1,）生理性增生,2,）病理性增生,过多激素引起,生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤,（四）化生,（,metaplasia,）,概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。,类型：,1),鳞状上皮化生,；,2),肠上皮化生；,3),结缔组织化生,意义：利,弊,宫颈上皮鳞形细胞化生,HE 1010,肠上皮化生,HE 1010,二、细胞和组织的损伤,（一）损伤的原因和机制,细胞膜的损伤,活性氧类物质的损伤,细胞质内高浓度游离钙的损伤,缺氧的损伤,化学性物质的损伤,(,二）,变性（,Degeneration,）,变性的概念：,变性类型：,1.,细胞水肿,cellular swelling,（,hydropic degeneration,）,概念：,ATP,合成减少，,Na,+,-K,+,功能障碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、肝、肾等常见。,细胞水肿的原因：,缺氧、感染、中毒,病变：,电镜,线粒体、内质网肿胀。,光镜,红颗粒状，疏松化，气球样变,肉眼,体积增大，包膜紧张，颜色变淡,肝细胞水肿,HE 1020,2,、脂肪变性,(fatty degeneration),概念：,常见部位：肝脏、心脏,1,）肝脂肪变性,病因：,（,1,）来源增多,:,食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多,（,2,）去路减少,:,-,氧化障碍；脂蛋白合成障碍,病理变化,肉眼改变：,黄、油、软、大、轻,镜下改变：,2,）心肌脂肪变性,原因：慢性缺氧,病变：虎斑心,附：心肌脂肪浸润,3,、,玻璃样变性,/,透明变性,hyaline degeneration,概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的化学成分不一。,类型：,1,）,血管壁的玻璃样变,2,）,结缔组织玻璃样变,3,）细胞内玻璃样变,1,）血管壁的玻璃样变,高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁,2,）结缔组织玻璃样变,胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合,3,）细胞内玻璃样变,如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病,Mallory,小体，浆细胞,Rusell,小体,4.,病理性钙化（,calcificationg,）,概念：,分类,：,营养不良性,变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化,转移性,全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维,D,过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁,病变：,肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状,肾小管坏死钙化,HE 1010,(,三,),细胞,死亡,概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡,1.,坏死（,necrosis,）,概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。,基本病变：,1,）细胞核的变化,核固缩,(pyknosis),：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强,核碎裂,(karyorrhexis),：核膜碎裂，染色质崩解成小块状,核溶解,(karyolysis),：,DNA,酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓,肝细胞坏死,HE 1040,normal,2,）细胞浆的变化,胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解,3,）间质的变化,坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失,坏死的类型,液化性坏死,凝固性坏死,特殊类型：,干酪样坏死,坏疽,脂肪坏死,纤维素样坏死,坏死的类型,1,）凝固性坏死（,coagulative necrosis,）,概念：,组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。,条件：,蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾,病变：,灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。,肾贫血性梗死,HE 1010,2,）液化性坏死,（,liquefactive necrosis,）,概念：,坏死组织因酶性分解变成液态,条件：,脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿,病变：,坏死组织分解、液化,脑液化性坏死,HE 1010,3,）特殊类型坏死：,A.,干酪样坏死（,caseous necrosis,）,特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。,镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状,肺干酪样坏死,HE 1010,B.,坏疽（,gangrene,）,继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。,干性坏疽（,dry,gangrene,）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。,湿性坏疽（,moist,gangrene,）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺。,气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。,脚干性坏疽,C.,纤维素样坏死,(fibrinoid necrosis),概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白,常见疾病：,变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、消化性溃疡的血管壁,坏死的结局,1,）溶解吸收,2,）分离排除,糜烂,溃疡,窦道,瘘管,空洞,3,）机化（,organization,）,4,）包裹,5,）钙化,胃黏膜糜烂,皮肤溃疡,窦道和瘘管,膀胱和子宫之间瘘管,空洞,2.,凋亡（,apoptosis,）,活体单个细胞死亡,生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性死亡,凋亡形态学特征：,单个细胞与周围细胞分离；,核浓缩、染色质边集；,胞浆浓缩，嗜酸性增强；,不引起炎症反应。,电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）,三、损伤的修复与再生,损伤,缺损,修补恢复,形式：,再生,同种细胞来修复,（完全性、不完全再生,),纤维性修复,纤维结缔组织修复,（瘢痕性修复）,（一）再生 （,Regeneration,）,概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生,1,再生的类型：生理性再生,病理性再生,2,各种组织的再生能力,1),不稳定细胞（,labile cell),：,总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。,2),稳定细胞,(stable cell),：,生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。,3),永久性细胞,(permanent cell):,一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞,3,几种组织的再生过程,1,）上皮组织的再生,被覆上皮的再生,基底细胞（干细胞）分裂,腺上皮的再生,基底膜完好时,基底膜破坏时,附：肝组织的再生,肝部分切除后,肝细胞坏死后,2,）纤维组织的再生,静止的纤维细胞产生 形成,成纤维细胞原胶原蛋白胶原,未分化间叶细胞 ,纤维细胞,3,）血管的再生,毛细血管的再生：,内皮细胞,发芽、基底膜基板；,周边纤维母细胞,基底膜网板。,大血管的再生,需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维结缔组织修复、形成瘢痕,4),肌肉组织的再生,横纹肌,肌膜完好,再生或部分再生,肌膜断裂,疤痕,平滑肌,多数瘢痕修复,心肌,疤痕,5,）神经组织的再生,神经细胞：神经胶质,胶质疤痕,周围神经：完全再生,过程：,1,）轴突，髓鞘变性，分解巨噬细胞清除,2,）两断神经鞘细胞连接断端,3,）近端轴突神经鞘细胞到达末梢,附：创伤性神经瘤,(,二）纤维性修复,通过肉芽组织,(granulation tissue),完成,1.,肉芽组织,概念：大量新,生毛细血管、成纤维细胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿润、颗粒状。故名。,Granulation Tissue,肉芽组织的组成：,毛细血管,实性或有腔，对着创面垂直生长,成纤维细胞,/,肌成纤维细胞,收缩功能、产生胶原纤维,炎症细胞,巨噬细胞；中性，浆，淋巴,渗出液,肉芽组织,HE 1040,2.,功能,1,）抗感染及保护创面,2,）填补创口和缺损,3,）机化作用,3.,结局,2-3,天内出现，,1-2,成熟为纤维结缔组织，老化为玻变的瘢痕组织,标志：,毛细血管,减少，改建为小血管,纤维细胞,减少，纤维细胞增多，,胶原增多，玻变,炎细胞,减少；,渗出液,吸收,附：瘢痕组织（,scar,）,肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明，质硬，缺少弹性,作用：,利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性,弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩,（三）创伤愈合,(wound healing),机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。,1.,创伤愈合的基本过程,1,）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂,2,）伤口收缩：,2-3,天开始，,14,天结束，伤口缩小,3,）肉芽组织增生和疤痕形成：,3,天开始形成，,5-6,天胶原形成，,10-14,天最多，,1,月形成疤痕,4,）表皮再生：,1,天内开始。接触抑制。,过大伤口（,20cm,）植皮。,2.,皮肤创伤愈合类型,1,）一期愈合（,first intention,）,形成条件：,组织损伤少、创缘整齐、无感染、创面对合严密。如：手术切口,特点：,1-2,天表皮再生覆盖伤口；,肉芽组织第,3,天开始长出，很快填满伤口，,5-6,天产生较多胶原纤维（可以拆线）；,2-3,周完全愈合，留下线状瘢痕。,时间短、瘢痕小、抗拉力强度大,2,）二期愈合（,second intention,）,条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法整齐对合、坏死感染重,特点：坏死清除后、感染控制后再生才能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合时间长，瘢痕大，抗拉力强度弱,2,骨折愈合,(fracture healing),：,骨折愈合的分期：,血肿期（,1-2,天）,纤维性骨痂期（,3,周左右）,2-3,天开始，肉芽组织形成，纤维化，,1,周形成透明软骨。,骨性骨痂期（,3,周,3-4,月）：,纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、成熟为编织骨；软骨骨化为骨组织。,骨痂改建期：,编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收,3,影响创伤愈合的因素：,1,）全身性：年龄、营养,2,）局部：感染异物，局部循环、神经支配,附：骨折愈合的影响因素,及时准确复位,及时牢固固定,全身和局部锻炼,