职业毒害ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第五章 职业毒害与防毒措施,第一节 毒性物质类别与有效剂量,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,第三节 化工常见物质的毒性作用,第四节 化学物质毒性的影响因素,第五节 毒性物质侵入人体途径与毒理作用,第六节 物质毒性资料的应用,第七节 职业中毒及其诊断过程,第八节 职业中毒的临床表现,第九节 急性职业中毒的现场抢救,第十节 防止职业毒害的技术措施,第十一节 工业毒物的通风排毒与净化吸收,第十二节 车间空气中毒物的测定与评价,第一节 毒性物质类别与有效剂量,一、毒性物质概述,有些物质进入机体并积累到一定量后，就会与机体组织和体液发生生物化学或生物物理学作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时性或永久性的病变，甚至危及生命,。这些物质称为,毒性物质,。,由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒。,工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为,工业毒物,或生产性毒物。在生产过程中由于接触化学毒物而引起的中毒称为,职业中毒,。,毒性物质的毒害作用是有条件的。,它涉及毒性物质的,数量,、存在,形态,以及,作用条件,。,例如氯化钠作为普通食用盐，被认为无毒，但是如果溅到鼻黏膜上就会引起溃疡，甚至使鼻中隔穿孔。如果一次服用200250,g，,就会使人致死。这就是说，一切物质在一定的条件下均可以成为毒物。由于生产工艺的需要以及所进行的加工过程，,例如加热、加压、破碎、粉碎、筛分、溶解等操作，使工业毒物常呈气体、蒸气、烟雾、烟尘、粉尘等形式存在。毒物存在的形式直接关系到接触时中毒的危险性，影响到毒物进入人体的途径和病因。,二、毒性物质分类,按,化学性质,、,用途,和,生物作用,结合起来的分类方法分八种类型：,1金属、类金属及其化合物。,迄今人们已知的元素有109种，在地球上稳定存在的有95种，其中有80种是金属和类金属，再加上其化合物，所以这是毒物数量最多的一类。,2卤素及其无机化合物,，如氟、氯、溴、碘等及其化合物。,3强酸和碱性物质,，如,H,2,SO,4,、HNO,3,、HCl、HF、NaOH、KOH、NH,4,OH、NaCO,3,等。,4氧、氮、碳的无机化合物,，如,O,3,、NOx、NCl,3,、CO、COCl,2,、COF,2,、NOCl,等。,5窒息性惰性气体，,如,He、Ne、Ar、Kr、Xe、Rn。,6,有机毒物，,按化学结构可进一步分为脂肪烃类、芳香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、腈类、杂环类、羰基化合物等。,7农药类毒物，,包括有机磷、有机氯、有机氟、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等。,8染料及中间体、合成树脂、橡胶、纤维等,。,三、毒性物质有效剂量,毒性是用来表示毒性物质的剂量与毒害作用之间关系的一个概念。在实验毒性学中，经常用到,剂量,-,作用关系,和,剂量,-,响应关系,两个概念。,剂量,-,作用关系是指毒性物质,在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系,。,剂量-响应关系是指毒性物质,在一组生物体中产生一定标准作用的个体数,，即产生作用的百分率，与毒性物质剂量之间的关系。,剂量,-,响应关系是制定毒性物质卫生标准的依据。,常用于评价毒性,物质急性、慢性毒性,的指,标有以下几种。,1,绝对致死,剂量或浓度(,LD,100,或,LC,100,)，,是指引起全组染毒动物,全部(100)死亡,的毒性物质的最小剂量或浓度。,2,半数致死剂量,或浓度(,LD,50,或,LC,50,)，,是指引起全组染毒动物,半数(50)死亡,的毒性物质的最小剂量或浓度。,3,最小致死,剂量或浓度(,MLD,或,MLC)，,是指全组染毒动物中只引起,个别动物死亡,的毒性物质的最小剂量或浓度。,4,最大耐受,剂量或浓度，(,LD,0,或,LC,0,)，,是指全组染毒动物,全部存活,的毒性物质的最大剂量或浓度。,5,急性阈,剂量或浓度(,LMTac)，,是指,一次染毒,后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。,6,慢性阈,剂量或浓度(,LMTcb)，,是指长期,多次染毒,后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。,7,慢性无作用,剂量或浓度，是指在慢性染毒后，试验动物,未出现任何有害作用,的毒性物质的最大剂量或浓度。,致死浓度和急性阈浓度之间的浓度差距，能够反映出急性中毒的危险性，差距越大，急性中毒的危险性就越小,。而,急性阈浓度和慢性阈浓度之间的浓度差距，则反映出慢性中毒的危险性，差距越大，慢性中毒的危险性就越大。,而根据嗅觉阈或刺激阈，可估计工人能否及时发现生产环境中毒性物质的存在。,第二节 毒性物质在化工行业中的分布,一、无机化工,在,化学矿,，如硫铁矿、磷矿、砷矿等的冶炼加工中，毒性物质主要有氮的氧化物、一氧化碳、二氧化硫、砷、三氧化砷以及一些放射性物质。,无机酸类产品,有硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸等；,无机碱,类产品有氨、氢氧化钾、氢氧化钠等；,无机盐,类产品有碳酸钠、碳酸氢钠、硫化物和硫酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、铬盐、硼化物、氯化物和氯酸盐、磷化物和磷酸放、氰化物和硫氰酸盐、锰化物以及其他金属盐类。,单质,有金属钠、金属镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞等。,纯组元工业气体,有氢、氮、氦、氖、氩、氪、氯、一氧化碳、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、氨、硫化氢等。,二、有机化工,基本有机原料,如乙炔、电石、乙烯、丙烯、丁烯、甲烷、乙烷、丙烷、苯、甲苯、二甲苯、萘、蒽、甲酵、乙醇、菲等。,一般有机原料,如乙烯基乙炔、丁二烯、异戊二烯、庚烷、己烷、吡啶、呋喃、乙醛、丙醇、丁醇、辛醇、乙二醇、甲酸、乙酸、硫酸二甲酯、丙酮、乙醚、甲基丁基醚、醋酸酐、苯二甲酸酐、氯乙烯、氯苯、三氯乙烯、硝基苯、硝基甲苯、硝基氯苯、苯胺、甲基苯胺、一甲胺、二甲胺、三甲胺、苯酚、甲基苯酚、一萘酚、苯甲酸、醋酸铅及其他有机铅化物等。,三、化肥和农药,氮肥工业,中的一氧化碳、硫化氢、氨、氢氧化物、硝酸铵等。磷肥工业中的一氧化碳、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等。,有机氯农药,制备中的苯、氯气、三氯乙醛、氯化氢、氯苯、六六六、滴滴涕、硝滴涕、硝基丙醛、四氯化碳、环戊二烯、六氯环戊二烯、氯丹、三氯苯磺酰氯、氯磺酸、三氯苯、三氯杀螨砜、五氯酚、五氯酚钠等。,有机磷农药,制备中的磷、三氯化磷、甲醇、三氯乙醛、氯甲烷、敌百虫、敌敌畏、苯酚、二乙胺、亚磷酸二甲酯、磷胺、三氯硫磷、对硫磷、内吸磷、甲胺磷、倍硫磷、五硫化二磷、硫化氢、乙硫醇、三硫磷、乐果、马拉硫磷等。,有机氮农药,制备中的甲苯酚、光气、甲基异氰酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等。,其他农药,制备中的三氧化二砷、硫酸铜、氰化苦、溴甲烷、代森锌、退菌特、稻瘟净、除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等。,四、材料工业,塑料和树脂合成,中的三氟氯乙烯、四氯乙烯、六氟丙烯、氯乙烯、氯化汞、偶氮二异丁腈、苯酚、甲醛、氨、乌洛托品、苯二甲酸酐、丙酮、二酚基丙烷、环氧氯丙烷、氯甲基甲醚、二甲胺甲醇、苯乙烯等。,合成橡胶,中的丁二烯、苯乙烯、丙烯腈、氯丁二烯、异戊二烯、四氟乙烯、六氟丁二烯、三氟丙烯等。橡胶加工中的防老剂甲、防老剂丁、炭黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、汽油、氧化铅等。,合成纤维,中的乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯腈等。,五、涂料、染料和其他专用产品,油漆制备,中的苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸甲酯、环氧丙烷、癸二酸等。颜料制备中的氧化铅、镉红、铬酸盐、硝酸、色原、酞菁等。,染料制备,中的对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、二氨基甲苯、二乙基苯胺、萘、苯二甲酸酐、蒽醌、苯甲酰氯、硫化钠、氯化苦、苦味酸、氯、苯绕蒽酮、各种有机染料及其粉尘。,胶片加工,中的硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯等。磁带加工中的氧化铬、氧化磁铁等。照相用的药剂硫代硫酸钠、硫酸等。,六、化学试剂、催化剂和助剂,化学试剂,有各种酸、各种碱、各种金属盐、卤素以及醛类、醇类、醚类、酮类、羧酸、肟等各种有机试剂。,催化剂制备,用的铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二矾、氧化铝等。生产助剂用的固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂、十二碳硫醇、氯、甲醛等。,第三节 化工常见物质的毒性作用,一、刺激性气体,1氯气,(,Cl,2,),黄绿色气体，密度为空气的2.45倍，沸点,-,34.6。易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳等。高压下液氯为深黄色，密度为1.56。化学性质活泼，与一氧化碳作用可生成毒性更大的光气。,氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要,损害上呼吸道和支气管的黏膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周围炎，严重时引起肺水肿。,吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。,2光气(,COCl,2,),无色、有霉草气味的气体，密度为空气的3.4倍，沸点8.3。加压液化，相对密度为1.392。易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯等。遇水可水解成盐酸和二氧化碳。,毒性比氯气大10倍。对,上呼吸道仅有轻度刺激,，但吸入后其分子中的羰基与肺组织内的蛋白质酶结合，从而干扰了细胞的正常代谢，损害细胞膜，肺泡上皮和肺毛细血管受损通透性增加，引起,化学性肺炎和肺水肿,。,3氮氧化物(,NOx),由,N,2,O、NO、NO,2,、N,2,O,3,、N,2,O,4,、N,2,O,5,等组成的混合气体。其中,NO,2,比较稳定，占比例最高。不易溶于水，低温下为淡黄色，室温下为棕红色。,氮氧化物,较难溶于水，因而对眼和上呼吸道黏膜刺激不大。主要是进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，在肺泡内可阻留80，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，,引起肺水肿,。,硝酸和亚硝酸,被吸收进入血液，生成硝酸盐和亚硝酸盐，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，,引起组织缺氧,。,4二氧化硫(,SO,2,),无色气体，密度为空气的2.3倍。加压可液化，液体相对密度1.434，沸点10。溶于水、乙醇和乙醚。,吸入呼吸道后，在黏膜湿润表面上生成亚硫酸和硫酸，产生强烈的刺激作用。,大量吸入可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。,5氨(,NH,3,),无色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.5971倍。易液化，沸点33.5。溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氢氧化氨，呈碱性。,氨对上呼吸道有刺激和腐蚀作用,，高浓度时可引起接触部位的碱性化学灼伤，组织呈溶解性坏死，并可引起呼吸道深部及肺泡损伤，发生支气管炎、肺炎和肺水肿。氨被吸收进入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，降低细胞色素氧化酶系统的作用，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。,二、窒息性气体,1一氧化碳(,CO),无色、无嗅、无刺激性气体。密度为空气的0.968倍，不溶于水，但可溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。燃烧时火焰呈蓝色。,一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环。一氧化碳与血红蛋白生成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白无携氧能力，又不易解离，造成全身各组织缺氧。,2氰化氢(,HCN),无色、具有苦杏仁味的气体，密度为空气的0.94倍，熔点13.4，沸点26。溶于水、乙醇和乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。,氰化氢与体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁离子有很强的亲和力，与之牢固结合后，酶失去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利用氧，造成内窒息。,3硫化氢(,H,2,S),无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气的1.19倍，沸点61.8。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。,硫化氢是有刺激性又有窒息性的气体。硫化氢对黏膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞发生内窒息。,三、金属及其化合物,1汞(,Hg),常温下为银白色液体，密度13.6，熔点,-,38.87，沸点356.9。黏度小，易流动和流散，有很强的附着力，地板、墙壁等都能吸附汞。常温下即能蒸发，温度升高，蒸发加快。不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸、热浓硫酸。能溶解多种金属，生成汞齐。,汞离子与体内的巯基、二巯基有很强的亲和力。汞与体内某些酶的活性中心巯基结合后，使酶失去活性，造成细胞损害，导致中毒。,2铅(,Pb),银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，熔点327，沸点1620。加热至400500 即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅和氧化铅，并凝结成烟尘。不溶于稀盐酸和硫酸，能溶于硝酸、有机酸和碱液。,铅是全身性毒物，主要是影响卟啉代谢。卟啉是合成血红蛋白的主要成分，因此影响血红素的合成，产生贫血。铅可引起血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压等。铅还可作用于脑、肝等器官，发生中毒性病变。,3铬(,Cr),钢灰色、硬而脆的金属，相对密度7.20，熔点1900，沸点2480。氧化缓慢，耐腐蚀。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价铬毒性最大。化肥工业催化剂主要原料三氧化铬，是强氧化剂，易溶于水，常以气溶胶状态存在于厂房空气中。,六价铬化合物有强刺激性和腐蚀性。铬在体内可影响氧化、还原、水解过程，可使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。六价铬抑制尿素酶的活性，三价铬对抗凝血活素有抑制作用。,四、有机化合物,1苯(,C,6,H,6,),具有芳香气味的无色、易挥发、易燃液体。密度0.879，熔点5.5，沸点80.1。不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。,苯的中毒机理目前尚不清楚。一般认为，,苯中毒是由苯的代谢产物酚引起的,。,酚是原浆毒物，能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的早期活性细胞的毒性作用更明显，使造血系统受到损害,。,另外苯有半抗原的特性，可通过共价键与蛋白质分子结合，使蛋白质变性而具有抗原性，发生变态反应。,2硝基苯(,C,6,H,5,NO,2,),和苯胺(,C,6,H,5,NH,2,),硝基苯是五色或淡黄色具有苦杏仁气味的油状液体。相对密度1.2037，熔点5.7，沸点210.9。几乎不溶于水，能与乙醇、乙醚或苯互溶。,苯胺是有特殊臭味的无色油状液体。相对密度1.022，熔点,-,6.2，沸点184.4。微溶于水，可溶于乙醇、乙醚和苯等。,苯的硝基和氨基化合物进入人体后，经氧化变成硝基酚和氨基酚，使血红蛋白变成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白失去携氧能力，引起组织缺氧。这类毒物还能导致红细胞破裂，出现溶血性贫血，也可直接引起肝、肾和膀胱等脏器的损害。,3有机氟化合物,有机氟化合物主要包括,二氟一氯甲烷,、四氟乙烯、六,氟丙烯,、,八氟异丁烯,等。这些化合物都是无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。有机氟化合物的中毒机理目前尚不清楚。,毒气被吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎,。,4有机磷农药,这类农药有几十个品种，除敌百虫、乐果、亚胺硫磷等少数品种是白色固体外多数是浅黄色至棕色的油状液体。,难溶或不溶于水，能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。,剂型有乳剂、油剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等。,一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒性。,惟有敌百虫能溶于水，遇碱液变为毒性更大的敌敌畏。,有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，在体内与胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制酶的活性，导致神经介质乙酰胆碱不能被酶分解而积聚，引起神经紊乱。,第四节 化学物质毒性的影响因素,化学物质的毒性大小和作用特点，与物质的,化学结构,、,物性,、,剂量或浓度,、,环境条件,以及,个体敏感程度,等一系列因素有关。,一、化学结构对毒性的影响,化学物质的结构和毒性之间的严格关系，目前还没有完整的规律可言。但是对于部分化合物，却存在一些类似于规律性的关系。,在,有机化合物,中，,碳链的长度对毒性有很大影响,。,饱和脂肪烃类对有机体的麻醉作用随分子中碳原子数的增加而增强,，如戊烷己烷庚烷等。,对于醇类的毒性，高级醇、戊醉、丁醇大于丙醇、乙醇，但甲醇是例外,。,在碳链中若以支链取代直链，则毒性减弱。,如异庚烷的麻醉作用比正庚烷小一些，2,-,丙醇的毒性比正丙醇小一些。,如果碳链首尾相连成环，则毒性增加，,如环己烷的毒性大于正己烷。,分子结构的饱和程度。不饱和程度越高，毒性就越大。,例如，二碳烃类的麻醉毒件，随不饱和程度的增加而增大，乙炔乙烯乙烷。丙烯醛和2,-,丁烯醛对结膜的刺激性分别大于丙醛和丁醛。环己二烯的毒性大于环己烯，环己烯的毒性又大于环己烷。,分子结构的对称性和几何异构。,一般认为，,对称程度越高，毒性越大。,如1,2,-,二氯甲醚的毒性大于1,1-,二氯甲醚，1,2,-,二氯乙烷的毒性大于,1,1-,二氯乙烷。,芳香族苯环上的三种异构体的毒性次序，一般是对位间位邻位。,有机化合物的氢取代基团对毒性有显著影响。,脂肪烃中以卤素原子取代氢原子，芳香烃中以氨基或硝基取代氢原子，苯胺中以氧、硫、羟基取代氢原子，毒性都明显增加。如氟代烯烃、氯代烯烃的毒性都大于相应的烯烃，而四氯化碳的毒性远远高于甲烷等等。,在,芳香烃,中，苯环上的氢原子若被,甲基或乙基,取代，,全身毒性减弱，而对粘膜的刺激性增加,；若被,氨基或硝基,取代，则,有明显形成高铁血红蛋白的作用,。,二、物理性质对毒性的影响,1溶解性,毒性物质的溶解性越大，侵入人体并被人体组织或体液吸收的可能性就越大。,如硫化砷由于溶解度较低，所以毒性较轻。氯、二氧化硫较易溶于水，能够迅速引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害。而光气、氮的氧化物水溶性较差，常需要经过一定的潜伏期才引起呼吸道深部的病变。,对于不溶于水的毒性物质，有可能溶解于脂肪和类脂质中，它们虽不溶于血液，但可与中枢神经系统中的类脂质结合，从而表现出明显的麻醉作用，,如苯、甲苯等。四乙基铅等脂溶性物质易渗透至含类脂质丰富的神经组织，从而引起神经组织的病变。,2挥发性,毒性物质在空气中的浓度与其挥发性有直接关系。,物质的挥发性越大，在空气中的浓度就越大，危险性越大。,物质的挥发性与物质本身的熔点、沸点和蒸气压有关。如溴甲烷的沸点较低，为4.6，在常温下极易挥发，故易引起生产性中毒。,3分散度,粉尘和烟尘颗粒的分散度越大，就越容易被吸入，危险性越大。,在金属熔融时产生高度分散性的粉尘，发生铸造性吸入中毒就是明显的例子，如氧化锌、铜、镍等的粉尘中毒。,三、环境条件对毒性的影响,1浓度和接触时间,环境中毒性物质的浓度越高，接触的时间越长，就越容易引起中毒。,2环境温度、湿度和劳动强度,环境温度越高，毒性物质越容易挥发，环境中毒性物质的浓度越高，越容易造成人体的中毒。,环境中的湿度较大，也会增加某些毒物的作用强度。,例如氯化氢、氟化氢等在高湿环境中，对人体的刺激性明显增强。,劳动强度对毒物吸收、分布、排泄都有显著影响。,劳动强度大能促进皮肤充血、汗量增加，毒物的吸收速度加快。,耗氧增加，对毒物所致的缺氧更敏感。,同时劳动强度大能使人疲劳，抵抗力降低，毒物更容易起作用。,3多种毒物的联合作用,环境中的毒物往往不是单一品种，而是多种毒物。,多种毒物联合作用的综合毒性较单一毒物的毒性，可以增强，也可以减弱。,增强者称为协同作用，减弱者则称为拮抗作用。,此外，,生产性毒物与生活性毒物的联合作用也比较常见。,如酒精可以增强铅、汞、砷、四氯化碳、甲苯、二甲苯、氨基或硝基苯、硝化甘油、氮氧化物以及硝基氯苯等的吸收能力。所以接触这类毒物的作业人员不宜饮酒。,四、个体因素对毒性的影响,在毒物种类、浓度和接触时间相同条件下，个体因素不同，中毒反应不同。,一般说，少年对毒物的抵抗力弱，而成年人则较强。,女性对毒物的抵抗力比男性弱。,对于某些致敏性物质，各人的反应是不一样的。例如，接触甲苯二异氰酸酯、对苯二胺等可诱发支气管哮喘，接触二硝基氯苯、镍等可引起过敏性皮炎，常会因个体不同而有所差异，与接触量并无密切关系。,耐受性对毒物作用也有很大影响。,长期接触某种毒物，会提高对该毒物的耐受能力。,患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱,较易中毒。,如贫血患者接触铅，肝病患者接触四氯化碳、氯乙烯，肾病患者接触砷，有呼吸系统疾病的患者接触刺激性气体等，都较易中毒，而且后果要严重些。,第五节 毒性物质侵入人体途径与毒理作用,一、毒性物质侵入人体途径,毒性物质一般是经过呼吸道、消化道及皮肤接触进入人体的。,职业中毒中,，毒性物质,主要是通过呼吸道和皮肤侵入人体的,。职业中毒时经消化道进入人体是很少的，往往是用被毒物沾染过的手取食物或吸烟，或发生意外事故毒物冲入口腔造成的。,在生活中,，毒性物质则是以呼吸道侵入为主。,1经呼吸道侵入,呼吸道是生产性毒物侵入人体的最重要的途径。,在生产环境中，即使空气中毒物含量较低，每天也会有一定量的毒物经呼吸道侵入人体。,从鼻腔至肺泡,的整个呼吸道的各部分结构不同，对毒物的吸收情况也不相同。,越是进入深部，表面积越大，停留时间越长，吸收量越大。,固体毒物吸收量的大小，与颗粒和溶解度的大小有关。而气体毒物吸收量的大小，与肺泡组织壁两侧分压大小，呼吸深度、速度以及循环速度有关。另外，劳动强度、环境温度、环境湿度以及接触毒物的条件，对吸收量都有一定的影响。肺泡内的二氧化碳可能会增加某些毒物的溶解度，促进毒物的吸收。,2经皮肤侵入,有些毒物可透过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。经表皮进入体内的毒物需要越过,三道屏障,。,第一道屏障是皮肤的角质层,，一般相对分子质量大于300的物质不易透过无损皮肤。,第二道屏障是位于表皮角质层下面的连接角质层,，它能阻止水溶性物质的通过，而不能阻止脂溶性物质的通过。,第三道屏障是表皮与真皮连接处的基膜,。脂溶性毒物经表皮吸收后，还要有水溶性，才能进一步扩散和吸收。,所以,水、脂均溶的毒物(如苯胺)易被皮肤吸收,。只是脂溶而水溶极微的苯，经皮肤吸收的量较少。与脂溶性毒物共存的溶剂对毒物的吸收影响不大。,3经消化道侵入,许多毒物可通过口腔进入消化道而被吸收。,胃肠道的酸碱度是影响毒物吸收的重要因素,。胃内的食物、蛋白质和黏液蛋白等，可以减少毒物的吸收。,肠道吸收最重要的影响因素是肠内的,碱性环境,和,较大的吸收面积,。,弱碱性物质在胃内不易被吸收,，到达小肠后即转化为非电离物质可被吸收。小肠内分布着酶系统，可使已与毒物结合的蛋白质或脂肪分解，从而释放出游离毒物促进其吸收。,二、毒性物质毒理作用,毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。,1对酶系统的破坏,毒物可作用于酶系统的各个环节，使酶失活，从而破坏了维持生命必需的正常代谢过程，导致中毒症状。,2对,DNA,和,RNA,合成的干扰,毒物作用于,DNA,和,RNA,的合成过程，产生致突变、致畸变、致癌作用。,化学物质使遗传物质发生突然变异，称为致突变作用。,这种作用可能是在,DNA,分子上发生化学变化，从而改变了细胞的遗传特性，或造成某些遗传特性的丢失。,染色体畸变是把,DNA,中许多碱基顺序改变，造成遗传密码中碱基顺序的重排。,DNA,的结构改变达到相当严重的程度，在显微镜下就可以检测出染色体结构和数量上的变化。当毒物作用于胚胎细胞，尤其是在胚胎细胞分化期，最易造成畸胎。,致癌毒物与,DNA,原发地或继发地作用，使基因物质产生结构改变。,通过基因的异常激活、阻遏或抑制，诱发恶性变化，呈现致癌作用。,3对组织或细胞的损害,组织学检查发现，组织毒性表现为细胞变性，并伴有大量空泡形成、脂肪蓄积和组织坏死。,组织毒性直接损伤细胞结构。,在肝、肾组织中，毒物的浓度总是较高，因此这些组织容易产生组织毒性反应。如溴苯在肝脏内经代谢转化为溴苯环氧化物，与肝内大分子共价结合，导致肝脏组织毒性。,凡能与机体组织成分发生反应的物质，均能对组织产生刺激或腐蚀作用。,这种作用往往,在机体接触部位发生,。这种局部性损伤，低浓度时可表现为刺激作用，如对眼睛、呼吸道黏膜等的刺激；高浓度的强酸或强碱可导致腐蚀或坏死作用。,4对氧的吸收、输运的阻断作用,单纯窒息性气体如氢、氮、氩、氪、甲烷等，当它们含量很大时，使氧分压相对降低，机体呼吸时因吸收不到充足的氧气而窒息。,刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻。,一氧化碳对血红蛋白有特殊的亲和力，一旦血红蛋白与一氧化碳结合生成碳氧血红蛋白，则失去了正常的携氧能力，造成氧的输运受阻，导致组织缺氧。硝基苯、苯胺等毒物与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，硫化氢与血红蛋白作用生成硫化血红蛋白，砷化氢与红细胞作用造成溶血，使血红蛋白释放。,这些作用都使红细胞失去输氧功能,。,第六节 物质毒性资料的应用,物质毒性资料对于把动物的试验结果转换为对人的毒性的估计，以及对于职业毒害的防治都有重要的指导意义。,一、毒性物质化学结构与相对分子质量,1毒性物质化学结构,毒性物质的化学结构常可以提示毒性作用的特点和毒性的大小。,例如，高浓度的脂肪族烃类、醇类、醛类和酮类化合物主要作用于中枢神经系统，表现出不同程度的麻醉作用。,苯的氨基或硝基化合物、氰化物、有机磷、有机汞化合物等都具有特定的毒性作用,。氰化物和有机磷化合物毒性作用迅速，但不易在体内蓄积。,各种金属盐类多具有毒性,。金属一般易在体内蓄积，经常表现为慢性中毒。,醋酸酯是有机溶剂中毒性较低的一类化合物，常被选作高毒溶剂的代用品。,2毒性物质相对分子质量,相对分子质量与分子组成有关，因此，,同类化合物的理化性质往往与相对分子质量有关。,例如异氰酸酯类化合物随相对分子质量增大而挥发度降低，催泪作用减弱。所以在聚氨酯生产中，以相对分子质量大的二苯基甲烷二异氰酸酯代替相对分子质量小的2,4,-,甲苯二异氰酸酯后，就可以显著降低生产中的职业毒害。,二、毒性物质的物性,1,.,毒性物质的熔点和沸点,一般把熔点在20 以下、沸点在165 以下的物质视为挥发性物质。,物质的熔点和沸点越低，就越容易挥发。,对于气体、蒸气、粉尘、气溶胶，主要是防止其从呼吸道吸入。,空气中毒物蒸气的浓度受空气温度的限制。某温度下毒物饱和蒸气的浓度，是该温度下空气中毒物蒸气浓度的上限,。而气体和气溶胶在空气中的浓度并无温度限制。根据车间中空气的温度即可估计毒物蒸气在空气中浓度的上限。把饱和蒸气的浓度与小鼠吸入2,h,的,LD,50,比较，便可以判断毒物蒸气紧急吸入的危险程度。,2毒性物质的相对密度,毒性物质蒸气的相对密度是指其与空气的密度比。,蒸气的相对密度对于吸尘装置的选择和携带风速的确定有一定参考价值。,携带风速应该随粉尘相对密度的增大而增大。毒物的相对分子质量比空气大时，其蒸气或气体的相对密度一般大于1。发生事故时，,相对密度小于1的蒸气或气体容易向上和周围扩散，而相对密度大于1的则容易滞留于下方,。,但当空气中毒物浓度高达几百,mgm,-3,时，毒物浓度的垂直梯度主要取决于垂直温差，而不取决于相对密度,。因此，比密度很大的汞蒸气在车间上方也可能存在。,3毒性物质的溶解度,毒物的溶解度对于了解毒物的吸收和排出有重要意义。,溶于脂肪又溶于水的毒物，如大多数有机磷和有机氯化合物，极易经皮肤吸收，接触时应采取严密的皮肤保护措施。,对于一些只溶于水几乎不溶于脂肪、或只溶于脂肪几乎不溶于水的毒物，就不易经皮肤吸收,。如果它们对皮肤没有明显的局部作用，就无须特殊的皮肤保护。,三、动物试验和毒性等级,1动物试验,动物的毒性试验按染毒时间可分为,急性,、,亚急性,和,慢性,。一般地，,急性试验提供致死剂量或致死浓度；亚急性试验发现毒物的作用特点；慢性试验确定毒物的安全限度。,人对多数毒物都比动物敏感，即人的中毒剂量比动物的低。,多数麻醉剂对人和动物的有效作用剂量非常 接近。此外，还可以按照毒性的动物种属差异，来估计对人的毒性。,经验指出，如果毒物对常见的啮齿类动物，如小鼠、大鼠、兔等的毒性差别不大时，一般情况下该毒物对人和动物的毒性比较接近。如果再参考对肉食动物或杂食动物的毒性，这种估计就会更为可靠。因此，粗略估算人的中毒剂量时，可以按照比较敏感动物的试验资料，应用人的平均体重推算。,2,毒性物质毒性分级,毒性物质的毒性分级指示出了急性中毒防范措施的严重程度。,剧毒和高毒类化学品需要严格保管。,生产过程要尽可能密闭化、管道化、自动化，避免直接接触。生产场所应设事故通风和急救设施。接触者应有相应的个人防护用品。,低毒和微毒类化学品，防毒措施可放宽一些，但决不可忽视必要的防护。,特别是蓄积作用明显的一些毒物，急性毒性虽低，但引起慢性中毒的潜在危险则很大。所以，在制定防毒措施时，既要参考急性毒性资料，又要考虑毒物的蓄积毒性和慢性毒性。,经皮肤吸收的毒性与静脉注射、腹腔注射或口服食入的毒性的比较，可以了解毒物经皮肤吸收的情况。,根据嗅觉阈或刺激阈，可以估计工人在生产环境中能否及时发现毒物的存在。,根据毒性物质的最高允许浓度，可以衡量环境污染的程度。,根据动物中毒的特征，可以提供人中毒时受损的器官和系统。,毒物在体内代谢和排出的资料，有助于了解毒性作用和解毒机理，提供诊断和治疗的依据。,毒理和病理资料可以提示现场人员防治的重点，确定就业禁忌症的考虑范围以及估计发生慢性中毒的可能性等。,卫生部、劳动和社会保障部卫法监发,2002,第,108,号,职业病目录,规定：职业病为,10,大类,115,种。,尘肺（,5,种）,职业性放射性疾病（,11,种）,职业中毒（,56,种）,物理因素所致职业病（,5,种）,生物因素所致职业病（,3,种）,职业病皮肤病（,8,种）,职业性眼病（,3,种）,职业性耳鼻喉口腔疾病（,3,种）,职业性肿瘤（,8,种）,其他职业病（,5,种）,一、粉尘与尘肺,1.,生产性粉尘的概念,能够较长时间浮游于空气中的固体微粒叫做,粉尘,。,在生产过程中形成的粉尘叫做生产性粉尘。,2.,生产性粉尘的来源：,固体加工；,空气中微粒凝结；,有机物不完全燃烧,。,3.,生产性粉尘的分类,无机性粉尘,有机性粉尘,混合型粉尘,4.,粉尘对健康的危害,全身中毒性；,局部刺激性；,变态反应性；,光感应型；,感染性；,致癌性；,尘肺。,物理性职业危害因素,1.,噪声,定义：指人们在日常生活中所不需要的、杂乱无章的、使人烦恼的声音。,特点：,局限性,分散多发性,暂,(,瞬,),时性,感觉性：对心理和生理的影响,噪音的量度,（分贝）,分贝仪,生产性噪声的种类,生产性噪声：由于机器转动、气体排放、工件撞击与摩擦所产生的噪声称为生产性噪声或工业噪声。,生产性噪声的种类及来源,空气动力噪声,：由于气体压力变化引起气体扰动，气体与其他物体相互作用所致。,各种风机、空气压缩机、风动工具、喷气发动机、汽轮机等。,机械性噪声,：机械撞击、摩擦或质量不平衡旋转等机械力作用下引起固体部件震动所产生的噪声。,各种机床、电锯、电刨、球磨机、砂轮机、织布机等,。,电磁性噪声：由于电磁场脉冲，引起电气部件震动所致。,电磁式振动台和振荡器、大型电动机、发电机和变压器等,。,2.,振动及振动病,(,1),接触生产性振动,锤打工具；手持转动工具；固定轮转工具；交通运输与农业机械。,(2),振动病,是在生产劳动中长期受外界振动影响而引起的职业性疾病。,全身振动 局部振动,3.电磁辐射及其所致的职业病,电磁波是一种物质存在形式，自从一百多年前麦克斯韦用理论形式证明其存在以来，人们对其的认识和应用在不断扩展着。,它对于我们并不陌生，从古至今她就存在于我们周围。比如：阳光，闪电，被加热物体散发出来的热能等。,阳光，波长在,100 nm,760 nm,，,是我们视觉系统感知这个世界的信,号基础，是万物生长的能量来源；,是地球生态圈不可缺少的组成部分。,电磁波来源示意图,1,）非电离辐射,含义,：是指波长大于,100 nm,电磁波。由于其能量低，不能引起水和组织电离，只会令物质内的粒子振动，温度上升。故称非电离辐射。,内容,：紫外线、红外线、微波及无线电波。,生活中的微波炉和通讯用的无线电波都是非电离辐射,。,2),电离辐射,含义,：是一切能引起物质电离的辐射总称。,天然辐射：,人造辐射：医用设备、放射性燃料、日常消费,内容,：,高速带电粒子有：,和粒子、质子；,不带电粒子有：中子以及,X,射线、,射线,：,穿透力较小,在空气中易被吸收,外辐射对人的伤害不大，但电离能力强，进入人体后会因内照射造成较大的伤害。,：,带负电的电子流,穿透能力较强。,X,射线和,射线：,波长很短的电磁波,穿透能力极强,对人的危害最大。,、,、,和中子的穿透能力,4.,异常气象条件及有关的职业病,（,1,）异常温度与湿度,地理位置造成高温作业环境；,生产场所热源：熔炉、锅炉、摩擦传动；,人员密集的作业场所；,湿度主要来自各种敞开液面的水分蒸发或蒸汽扩散。,（,2,）作业场所异常气象条件的类型,高温、强热辐射作业：冶金、锻造、锅炉房、铸造；,高温、高湿作业：印染、巢丝、造纸、纺织；,低温作业：冷库、地窖；,高气压作业：水下施工、沉船打捞、地下隧道施工；,低气压作业：高空、高山、高原中的运输、勘探、筑路。,（,3,）异常气象条件对人体的影响,高温作业对机体的影响,：高温烫伤、烧伤；全身性高温反应,低温作业对机体的影响,：局部冻伤；全身性地影响,高、低压对机体的影响,：耳充塞感、耳鸣、头晕,（,4,）异常气象条件引起的职业病,热射病,中暑,日射病,热痉挛,减压病,高原病,第七节 职业中毒及其诊断过程,一、职业中毒定义,1,.,急性职业中毒,是指一个工作日或更短的时间内接触高浓度毒物所引起的中毒。,急性中毒发病很急，病情严重，变化较快。如果急救不及时或治疗不当，预后严重，易造成死亡或留有后遗症。,2,.,慢性职业中毒,是指长时期不断接触某种较低浓度工业毒物所引起的中毒。,慢性中毒发病慢，病程进展迟缓，初期病情较轻，与一般疾病难以区别，容易误诊。如果诊断不当，治疗不及时，会发展成严重的慢性中毒。,3,.,亚急性职业中毒,是指介于急性和慢性中毒之间的职业中毒。,一般是接触工业毒物一个月至六个月的时间，发病比急性中毒缓慢一些，但病程进展比慢性中毒快得多，病情较重。,4,.,亚临床型职业中毒,是指工业毒物在人体内蓄积至一定量，对机体产生了一定损害，但在临床表现上尚无明显症状和阳性体征。,它是职业中毒发病的前期，在此期间若能及时发现，与毒物脱离接触，并进行适当疗养和治疗，可以不发病而很快恢复正常。,二、职业中毒特点,职业中毒具有,群发性,的特点，,即同车间同工种的工人接触某种工业毒物，若有人发现中毒，则可能会有多人发生中毒。,职业中毒症状还有,特异性,的特点，,即毒物会有选择地作用于某系统或某器官，出现典型的系统症状。,慢性职业中毒发病慢，从开始接触毒物到发病要持续很长一段时间，而且症状是逐渐加重。急性职业中毒发病快，接触毒物后即有一定刺激症状，随即症状消失，经过并无明显症状的潜伏期，突然发生严重症状。,多数职业中毒只要能早期诊断，及时恰当治疗，都可以做到预后良好。,三、职业中毒诊断依据,职业中毒诊断要有,职业史,、,劳动卫生调查,、,体格检查,等三方面的详细资料作为依据。,1,.,职业史,职业史是职业中毒诊断的主要依据。,职业史包括现在工种和既往工种，各工种起止年、月和专业工龄、接触毒物的种类、方式和接触剂量等,。,2,.,劳动卫生调查,劳动卫生调查包括工艺过程、生产方式、劳动环境、防毒措施、劳动组织等多方面的内容。,对于,工艺过程,，包括其中的原料、中间体、产品以及其他毒物。,对于,生产方式,，是敞开式还是封闭式；是连续生产还是间歇生产；是直接操作还是间接操作；以及机械化自动化程度。,对于,劳动环境,，包括空气中毒物的平均、最低和最高浓度；以及符合最高允许浓度标准的合格率。,对于,防毒措施,，包括防毒、排风、净化等。对于劳动组织，包括作业时间、倒班制度、轮休制度等。,3,.,体格检查,包括症状、体征和实验室检查。症状是患者本人自我感觉到的不适感。体征是医生通过望、闻、触、叩等物理检查能看到或感觉到的异常变化。,实验室检查也是职业中毒诊断中不可缺少的手段。,如测定尿汞、尿铅含量对汞中毒、铅中毒的诊断；测定全血胆碱酯酶活性对有机磷中毒的诊断；,测定变性血红蛋白和变性珠蛋白小体，对苯的氨基硝基化合物中毒的诊断，通过,X,光片检查骨骼变化，