传染病学临床医学医药卫生专业资料.doc

传染病学临床医学医药卫生专业资料
传染病学总论
．什么叫传染病学：传染病学是研究传染病在人体内发生、发展、传播、转归以及防治的方法。重点是研究传染病的发病机理、临床表现、诊断、治疗，同时兼顾流行病学和预防。
．什么叫传染病：传染病是指病原体进入人体，引起一组具有传染性疾病，包括各种病原微生物，如病毒、细菌、立克次体、真菌、原虫等。传染病特点：）有传染性；）病程短；）症状体征明显；）病原体明确；)治疗有方；）防有措施。
二、感染及免疫
.感染的概念：传染又称为感染（）,是病原体对人体的一种寄生过程，包括病原体和机体的相互作用，相互斗争。.构成传染的因素：取决于三个方面，病原体、人体和所处的环境。
.传染过程中的五种表现形式：①病原体被清除②隐性感染③显性感染④病原携带状态⑤潜伏性感染
①病原体被清除：病原体进入人体后，可被机体的防御机能（非特异性免疫屏障）所清除。②隐性感染：又叫不显性感染或亚临床感染。病原体进入机体后，不引起组织损伤或病理改变，也没有任何症状及生化学改变，只有通过免疫学检查才发现已经被感染。③显性感染：又叫临床感染，病原体进入人体后，生长繁殖，不但引起机体的免疫应答，而且通过病原体本身及其毒素的作用或机体的变态反应，产生一系列的组织病理变化和临床表现。在大多数传染病中，显性感染者少，隐性感染者多。④病原携带状态：根据携带病原体的不同而分为带菌者、带毒者、带虫者等。病原携带者有几种情况：“健康”携带者、恢复期携带者（暂时携带、长期携带）、潜伏期携带、各种病原携带者，不出现临床症状，但可以排除病原体，成为传染源。⑤潜伏性感染（又称潜在性感染）：病原体进入机体后，寄生在机体某一部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能将病原体清除掉，及机体处于暂时平衡状态，可以不出现任何症状，在此期间也不排除病原体。一旦机体免疫力降低，这种平衡遭到破坏，就会发病。
．传染过程中病原体的致病作用： 致病力取决于病原体的：侵袭力、细菌的毒力、数量、变异性
．传染过程中机体免疫反应的作用：机体免疫反应有两种:一种是有利于抵御病原体入侵和消灭病原体的保护性免疫反应（抗感染免疫）；另一种是促进病理生理及组织损伤的变态反应。（）免疫反应：）非特异性免疫 是机体对进入人体内的异物的清除机理，它不涉及到对抗原的识别和二次免疫应答的增强。包括天然屏障、吞噬作用、体液因子等。）特异性免疫 是对抗原进行特异性识别而产生的免疫，包括细胞免疫和体液免疫。（）变态反应 在传染病和寄生虫病的发病原理中起着重要作用。许多病原体通过变特反应导致组织损伤，产生各种临床表现，其中以第Ⅲ型变态反应和第Ⅳ型变态反应为最常见。
三．流行过程中的三个基本环节.传染源.传播途经.易感人群
四．传染病的基本特征：也是传染病所特有的。 .有病原体 .有传染性 .有流行病学特征：由流行性、地方性、季节性 .有感染后免疫性
五．传染病的临床特征（具有共同的临床特点）
.病程发展有一定的规律性、阶段性
潜伏期 从病原体进入人体到出现临床症状之前。也是医学检疫的依据。
前驱期（发病初期） 病原体在体内生长繁殖，临床表现有发热、全身不适、头痛、食欲不振等，非特异性表现。
症状明显期 疾病发展到极期，高峰期，某一传染病特异的症状和体征都表现出来了，由轻到重，然后逐步缓解。
恢复期 当机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。
再燃 是指患者的临床症状逐渐减轻，但体温还未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，体温再度升高，初发病的症状及体征再度出现。
复发 是指患者进入恢复期后，已经退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而是临床表现再度出现。
.病情的特殊表现：发热、发疹
.病原体在人体扩散表现：毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症
.临床类型：急性、亚急性、慢性； 轻型、中型、重型、极重型； 典型及非典型。
六．传染病的诊断：有三个方面
.流行病学资料 根据流行的特征、流行地区、流行季节、接触史、既往史、预防接种史等。.临床症状和体征 详细询问病史及体格检查。.实验室检查 辅助诊断，病原学检测可确定诊断，分子生物学、免疫学、组织学、超 、、内镜、核磁等
七.传染病治疗
.治疗原则 ：早期治疗，防治结合；对症治疗和病原治疗相结合；中西医结合治疗
.治疗方法 ：一般治疗；支持或对症治疗；病原或特效治疗） 一般治疗：隔离、消毒、休息、饮食、护理等；）支持或对症治疗：高热——降温、抽搐——镇静、呼吸困难——吸氧、心衰——强心、利尿、脑水肿——脱水；）病原或特效治疗：除病毒感染外，都有病原治疗，如青霉素治疗猩红热，氯喹治疗疟疾，海群生治疗丝虫病 等。治疗包括抗生素、抗毒血清、化学制剂。选择抗生有四个不用：病毒感染不用，发热原因不明的不用，皮肤粘膜不用，不预防用药。需要用抗生素者要求：早期、足量、联合、疗程要够、不要频繁更换。血清疗法 白喉、破伤风要用抗毒血清，要做皮肤过敏试验，其次还有胎血、免疫球蛋白、学清等。
预防措施：、管理传染源 管理好病人和带菌者，管理好水源、食物、粪便。、切断传播途经 搞好环境卫生和个人卫生。、保护好易感人群 提高人群免疫力，进行预防接种，提高自动免疫和被动免疫。
病毒性肝炎( )
是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害和坏死为主的一组传染病。主要表现为乏力、食欲减退、厌油食、恶心、腹胀、肝脾肿大及肝功能异常， 部分病例可出现黄疸。无症状感染常见。
[乙型肝炎病毒： , ]
和抗：感染指标,一般携带终生,及病毒复制水平不相关.抗:是保护抗体，说明预防接种后，或过去感染产生对的保护免疫。和抗：: 复制的指标；抗:出现于后—周；抗、急性期感染、慢性急性发作。抗：过去感染；低滴度抗:过去感染；高滴度抗:活动性复制和抗：: 复制和传染的重要指标。抗:急性自现性肝炎时，抗在阴转后，抗同时出现，表现复制减少。一般持续—年。抗长期存在时，提示已和宿主整合。前区基因突变时，可为阴性而仍在活动性复制，甚至病情加重。的分子生物学标志： 聚合酶：反映的复制能力，但由于操作复杂，临床上不常规检查。 ：分两型：游离性 ：出现在血液中，标志复制；整合型 ：整合到肝细胞基因中。
[易感人群及免疫力]、甲型肝炎；抗 抗体可通过胎盘从母体传给胎儿，因而个月以下的婴儿不感染，感染后可获得终身免疫。、乙型肝炎；新生儿通常不具有来自母体的先天性抗，因而普遍易感。随着年龄增长，通过隐性感染获得免疫的比例随之增加，至岁以后，我国近半数的人可检出抗。、丙型肝炎；凡未感染过的人，不分年龄和性别均对易感。由于抗抗体不是保护性抗体，到目前为止还不明了丙型肝炎的免疫情况。、丁性肝炎；抗 抗体并非保护性抗体。、戊性肝炎；普遍易感。儿童感染后，多表现为隐性感染。成人则多表现为临床感染。
【发病机制】
[甲型肝炎发病机制]：经口感染后，可能先侵大肠道粘膜繁殖。发病前有一暂短的病毒血症期，然后侵人肝细胞，在肝细胞内复制,肝细胞轻微破坏，随后的细胞免疫起了重要作用，在后期体液免疫亦参及其中。
[乙型肝炎的发病机理]、 细胞内数量及细胞病变无明显相关性。 、非特异性炎性反应在自限性乙型肝炎起重要作用。而在慢性乙型肝炎中，细胞病变主要由细胞免疫反应所致，肝细胞坏死和凋亡，同时伴随不完全清除。 、慢性乙型肝炎中，免疫反应攻击的靶抗原主要是，特异性的 起主要作用。 、不同的病毒株和宿主免疫基因环境不同，导致临床表现各异。不同临床表现机制:机体免疫机能正常者感染后，多数急性肝炎患者能得以及时清除，并较快痊愈。围生期获得感染，由于小儿的免疫系统尚未成熟，不发生免疫应答，多为无症状携带者。当机体免疫抑制、免疫耐受、病毒发生变异或特异性免疫应答缺陷时，难以及时被清除，则导致慢性肝炎或无症状携带状态。当免疫反应亢进，强烈的细胞反应，产生大量肿瘤坏死因子()等细胞因子，加之内毒素，而致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。
[丙型肝炎肝细胞损伤的机制]可能和乙型肝炎相似，即由免疫应答介导，但可以直接引起细胞病变，这是肝脏损伤的次要机制。在慢性丙型肝炎中，免疫介导肝细胞损伤有两种特异性机制：由结合病毒抗原致感染肝细胞表面，由介导的损伤；另一种由病毒抗原激活单核细胞分泌细胞因子产生毒性作用的非特异性效应。
[丙型肝炎慢性化机制]由于变异性很强，在感染过程中，新的变异株不断出现以逃避宿主清除作用。肝外泛噬性及病毒血浓度低、免疫应答低下，不完全免疫耐受等都可以造成患者持续感染。
[丁型肝炎发病机制]丁型肝炎的复制率高，感染肝细胞内含有大量。目前观点认为本身及其表达产物对肝细胞有直接作用，但缺乏确切证据。另外的抗原性强，有资料显示是特异性细胞攻击的靶抗原，因此，宿主免疫反应参及了肝细胞损伤 。
[戊型肝炎发病机制]戊型肝炎发病机制尚不清楚，可能及甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝细胞损伤的主要原因。
[重型肝炎发生机制]肝炎基础之上再次攻击，强烈的细胞毒反应（免疫机制）;肝炎毒性物质（），刺激枯否细胞和血窦内皮细胞释放（非免疫机制）
[肝癌发生机制] 的基因整合到宿主细胞染色体中，可顺式激活原癌基因，使抑癌基因如基因发生突变，促进癌变发生。 核心蛋白可以直接激活癌基因；另外，慢性肝炎可能是转变为的重要因素。炎症细胞中的单核吞噬细胞所分泌的自由基能破坏细胞，成为恶性转化的直接因素。
[病理解剖：急性肝炎]:主要病变在小叶内，表现为肿胀（水肿），嗜酸性变，脂肪性变，点状坏死，灶状坏死，肝窦内核细胞浸润，有的可见不同程度的小叶内胆汁淤积。急性肝炎如出现碎屑状坏死，提示即可能转为慢性。甲型肝炎和戊型肝炎时，在汇管区可见较多的浆细胞,乙型肝炎时汇管区炎症不明显；丙型肝炎有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
[病理解剖：重型肝炎]
、急性重型肝炎；肝细胞呈大块性坏死（坏死面积≥肝实质的）或亚大块坏死，周围有中性粒细胞侵润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞增生。、亚急性重型肝炎；肝细胞新旧不等的亚大块坏死（坏死面积≤）；小叶周边出现团块状肝细胞再生，形成再生结节，周围被增生胶原纤维包绕，伴小胆管增生，淤胆明显。、慢性重型肝炎；慢性肝炎或肝硬化基础上的亚大块坏死或大块坏死。
[病理生理：黄疸]：以肝细胞性黄疸为主。由于①胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。②肿胀的肝细胞压迫胆小管导致肝内胆小管胆汁淤积，胆栓形成。③肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍引起黄疸。
[病理生理：肝性脑病]：血氨及其他毒性物质的蓄积；大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时门腔静脉短路，均可引起血氨及其他毒性物质的蓄积，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病。 氨基失衡学说。假性神经递质学说；某些胺类物质（如羟苯乙醇胺）由于肝功能衰竭不能被清除，通过血脑屏障，取代正常神经递质，从而导致脑病。其他诱发因素；一切导致血氨升高的因素，如利尿剂引起低钾、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大量放腹水等都可诱发肝性脑病。
【病理生理：出血】、凝血因子合成减少，血小板减少、门脉高压，食道静脉曲张等。
【病理生理：急性肾功能不全】又称肝肾综合症或功能性肾衰。主要是内毒素血症引起的，有效血容量下降导致肾小球滤过率和肾血流量降低，从而引起肾功能不全。
【病理生理：肝肺综合症】慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促，呼吸困难，肺水肿，间质性肺炎，盘状肺不张。胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合症。根本原因是肺内毛细血管扩张，出现动静脉分流，从而影响气体交换功能所致。
[病理生理：腹水] 重型肝炎和肝硬化患者，早期腹水产生原因：早期腹水产生的原因：由于肾皮质缺血，肾素分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致钠潴留。利钠激素的减少导致钠潴留。后期产生的原因：门脉高压、低蛋白血症、和肝硬化时增生的结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多，是促进腹水增多的原因。
【临床表现】（潜伏期）甲型肝炎日(平均日)；乙型肝炎日(一般为日)；丙型肝炎日(一般为日左右)丁型肝炎未定；戊型肝炎日(一般为日左右)。
[临床经过：急性肝炎] 各型肝炎病毒均可引起急性肝炎（）黄疸前期 甲型、戊型肝炎起病较急，有畏寒、发热，乙型、丙型、丁型肝炎多缓慢起病，发热轻或无发热。黄疸前期常见症状有显著乏力、食欲减退、厌油食、恶心、呕吐、腹胀等，有时腹痛、腹泻或便秘。部分患者以发热、头痛、四肢酸痛等症状为主，类似感冒。本期平均持续日。（）黄疸期 自觉症状好转，发热消退；巩膜及皮肤出现黄疸，于数日至周内达高峰。尿色深黄，可有一过性粪色变浅及皮肤搔痒表现。肝区痛，肝肿大，质较软，有压痛和叩痛。少数患者轻度脾肿大。本期持续周。 （）恢复期 食欲好转，体力恢复，腹胀等消化道症状减轻或消失。黄疸逐渐消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。持续周到个月，平均个月
[急性无黄疸型肝炎]较黄疸型多见，约占急性肝炎的以上。临床症状较轻，少数患者有肝肿大，质较软，有轻压痛和叩击痛，脾肿大较少见。肝功能呈轻、中度异常。由于此型肝炎症状较轻，易被忽视诊断，成为重要传染源。病程约个月。
[慢性肝炎]仅见于乙、丙、丁型肝炎 ;轻度、中度和重度慢性肝炎;肝炎病程超过半年或原有乙型、丙型、丁型肝炎或携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体症及肝功能异常者，均可诊断慢性肝炎。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体症、化验及超综合分析，亦可作出相应的诊断。
[重型肝炎]本型约全部病例，但病死率甚高，达。分为急性，亚急性和慢性重症肝炎
[急性重型肝炎]常有身体过劳、精神刺激、营养不良、妊娠、合并感染、饮酒及应用损害肝的药物等诱因。以急性黄疸起病，周出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现出现度以上中枢神经系统（肝性脑病）表现。凝血酶原活动度低于并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深，或黄疸很浅，甚至未有黄疸，但有上述表现者，均可考虑本病。 病程一般不超过周。
[亚急性重型肝炎]急性黄疸型肝炎起病，天周出现以上，出现极度乏力、食欲明显减退或恶心、呕吐，黄疸迅速上升，每天上升大于或血清胆红素大于正常值倍，重度腹胀及腹水。可出现度以上肝性脑病症状或有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度低于。肝功能严重损害 。
[慢性重型肝炎]临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化病史、体征、肝功能损害、影象学和组织学证据等，预后较差，病死率高 。
[淤胆型肝炎]较长期的（个月或更长时间）肝内梗阻性黄疸，如常有肝肿大、皮肤搔痒、粪色变浅。肝功能检测血清总胆红素增加，以直接胆红素为主，血清胆汁酸、γ、和胆固醇均上升，凝血酶原活动度大于。
[特殊人群肝炎表现]小儿黄疸型肝炎以甲型肝炎为主：小儿肝炎起病较急，黄疸前期较短，消化道和呼吸道症状较明显，肝、脾肿大较显著，多数患儿病情较轻，病程较短。婴儿肝炎的病情常较重，发生急性重型肝炎的机会较多。由于小儿免疫反应较低，感染后多不表现症状而成为隐性感染，并易成为无症状携带者。
[老年病毒性肝炎特点]岁以上老年人肝炎的发病率较低，但临床上常为黄疸型，并以淤胆型多见，病程较长，合并症也较多，重型肝炎比例较高，预后较差。
[妊娠期肝炎表现]肝脏负担加重，症状加重，以后期较为明显。消化道症状明显，产后大出血多见，重症肝炎比例高，可对胎儿有影响（早产、死胎，畸形），受传染机会大。
【实验室检查】() 血清转氨酶丙氨酸转氨酶() 此酶在肝细胞含量最丰富，是判定肝细胞损害的重要指标。急性肝炎患者在黄疸出现前周即开始升高，直至黄疸消退后周恢复正常；慢性肝炎患者病情活动进展时升高。能反映肝细胞的炎症活动程度，在通常情况下，在正常值倍以内为轻度，升高倍为中度，高于倍为重度异常。（） 天门冬氨酸转氨酶（），原称谷草转氨酶()，在心肌含量最高，在肝细胞炎症时亦升高，其诊断意义稍次于。（）血清碱性磷酸酶()和γ谷氨酚转移酶(γ)在肝炎时有不同程度的升高，明显升高有利于梗阻性黄疸的诊断。γ在酒精性肝损害和肝癌时也可升高。[血清胆红素和尿胆色素检测] :黄疸型肝炎及部分肝硬化患者血清直接和间接胆红素测定均升高，但前者幅度高于后者。血清胆红素是判定肝损伤程度的重要指标之一。 [血清蛋白的检测]肝损害时肝脏合成白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白水平下降，慢性肝病时来自门静脉的各种抗原物质通过滤过能力降低的肝脏进入体循环刺激免疫系统，后者产生的免疫球蛋白而导致血清球蛋白上升。慢性肝炎和肝硬化时常有血清白蛋白减少和球蛋白增加，形成白蛋白及球蛋白（）比值下降，甚至倒置。血清蛋白电泳分析有相似的诊断意义。 [凝血酶原时间检测]凝血酶原时间比正常对照延长倍以上或凝血酶原活动度(时提示肝损伤严重。 [肝组织病理学检查]明确诊断、衡量炎症活动度，纤维化程度及评估疗效的金标准。还可以在肝组织中原位检测病毒核酸，以确定病毒复制状态。 [影像学检查]超对肝硬化诊断有较高的价值，能够反应肝脏表面的变化，门、脾静脉直径，脾脏大小、胆囊异常变化，和腹水等，还可以鉴别阻塞性黄疸，脂肪肝和肝内占位等。彩色超声还可观察血流变化。，意义同超，但有损伤性和价格昂贵。
【重型肝炎常合并严重的并发症】 [、肝性脑病]度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。度，中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤可引出，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常波，性格行为异常，属昏迷前期。度，重度肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常波和三相慢波，属昏迷期。度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。 [、上消化道出血] [、肝肾综合征] 往往是严重肝病的终末阶段表现，约半数病例有出血、放腹水、大量利尿、严重感染等诱因。主要表现在少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失衡 [、自发性腹膜炎]
【诊断】、流行病学资料；污染食物、疫水史，家族史，受血、不洁注射、静脉吸毒史等、临床特点：乏力，食欲减退，肝脏肿大，部分病人出现黄疸。、实验室检查：肝功能检查，病原学检查等
【鉴别诊断】（一） 其他原因引起的黄疸 ，溶血性黄疸，肝外梗阻性黄疸 （二） 其他原因引起的肝炎 ， 其他病毒引起的肝炎和感染中毒性肝炎和巨细胞病毒：根据原发病不同的流行病学史、临床表现和特异性实验室、影像学等检查则易于鉴别。 ，药物引起的肝炎： ，酒精性肝炎 ，血吸虫性肝病：疫水接触史，粪便或直肠粘膜查虫卵 ，肝豆状核变性 血清铜↓ 铜兰蛋白↓ 环阳性 ，脂肪肝及妊娠急性脂肪肝[药物性肝炎]西药）肝脏代谢：镇静剂，降血糖，抗惊厥，灰黄霉素，利福平，水杨酸，磺胺类，异烟肼等）药物脂肪变性：胺碘酮，己烯酯酚，激素，硝苯地平，齐多呋定，四环素，阿司匹林等）免疫介导的肝损伤：氟烷，替尼酸，双肼酞秦等）药物介导胆管损伤：氨苄西林，硫唑嘌呤，卡马西平，氯磺丁脲，氯丙秦，西米替丁，非诺贝特，睾丸素，等中药：美狗色草，西门肺草，金不换，肉桂，桑寄生，黄芩，苍术，黄药子，雷公藤等。[酒精性肝病]有酗酒病史，肝炎标记物阴性。血清学指标：〉，增高和增高或单独增高更有意义。终止酗酒后，经治疗肝损害可减轻和恢复。 [脂肪肝]轻度增高，血脂增高； 超； 肝穿：肝脂肪变。
【预后】[（一）急性肝炎 多在个月内临床康复，病理康复稍晚。]急性甲型肝炎：预后良好，病死率约为；急性乙型肝炎：大部分可完全恢复，约转为慢性或病毒携带；急性丙型肝炎：多转为慢性或病毒携带；急性丁型肝炎重叠感染时约转为慢性；妊娠晚期合并戊型肝炎病死率。[（二）慢性肝炎]轻度慢性肝炎：绝大多数病程可以自限，预后良好。重度慢性肝炎：预后较差，易发展成肝硬化，少部分可转为。中度慢性肝炎：预后居于轻度和重度之间。[（三）重型肝炎 预后不良，病死率高。]急性重型肝炎；存活者，远期预后较好，多不发展为慢性肝炎和肝硬化；亚急性重型肝炎；存活者，多数发展为慢性肝炎或肝硬化；慢性重型肝炎；病死率最高，可达以上，存活者病情可多次反复。
【治疗】治疗原则：以适当休息、合理营养和心理平衡为主，可辅以适当的药物治疗。应防止过度劳累和精神刺激，避免饮酒和使用有损害肝的药物，应用过多肝炎药物治疗常得相反结果。
[急性肝炎]治疗原则以一般支持治疗为主，急性期强调早期卧床休息，症状明显改善后再逐渐增加活动。临床症状消失、肝功能恢复正常后，仍应休息个月，定期复查年。急性丙肝；旱期使用干扰素α ,α 万 , , 个月内 阴转, 复常, 近期有效率可达以上,停药后个月为.加用利巴韦林可增强疗效。
[慢性肝炎]慢性肝炎治疗原则:应了解不同病毒感染发展的简要时间规律，机体免疫应答状态、病毒复制状况、临床类型、组织学损害等加以综合分析，做出合理治疗方案，尤其在目前尚无特异性根治性治疗病毒药物情况下，科学合理的治疗方案尤为必要，否则会适得其反。 一般治疗 :动静结合(活动期患者应静养休息，辅以适当药物；稳定期时可从事轻工作 ，适当运动，预防感冒和腹泻。)心理调节(要有正确的疾病观，对肝炎治疗要有信心和耐心。)定期复查(复查肝功能和超十分重要，随访年。慢性肝炎活动期的临床表现消失、肝功能恢复正常个月以上者才可恢复原工作。)健康饮食(宜进食较多蛋白质，不易偏食，忌烟酒，应避免高糖和过高热量膳食，以防诱发糖尿病和肝脂肪变性。) 药物治疗：合理用药，精简原则，避免对肝有损害的药物 . （）改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药：维生素类、还原型谷胱甘肽，必需磷脂等 ②特异性护肝药（抗炎药物）：甘草甜素类：甘利欣，强力宁，美能等；联苯双酯类：联苯双酯，双环醇，五味子；苦参碱类：氧化苦参碱.③退黄药物：中药：茵栀黄，苦黄，丹参。化合物：腺苷蛋氨酸，皮质激素，肝泰乐，苯巴比妥等（）免疫调节：转移因子，胸腺素等。（）抗肝纤维化：干扰素，丹参、安络化纤丸，鳖甲软肝片等。针对肝炎病毒的治疗药物:抗病毒治疗是治疗慢性肝炎的关键性治疗。近期疗效为抑制病毒复制，减少传染性，改善肝功能，减轻肝组织病变，提高生活质量。远期疗效为减少或延缓肝硬化和肝癌发生，改善患者预后
抗病毒治疗：{干扰素}：主要通过诱导宿主产生细胞因子在多个环节抑制病毒复制。 使用指征；①活动性复制（阳性或 大于阳性；②肝炎处于活动期异常或者以上的炎症活动度。使用干扰素剂量；次，次 周，疗程个月或个月。下列情况不宜用干扰素；①＞正常值上限倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病变；有心，肝，肾代偿功能不全者不宜使用。干扰素的不良反应：①感冒样综合征；②骨髓抑制；表现为粒细胞及血小板计数减少，一般停药后可自行恢复。当白细胞计数＜× 或中型粒细胞＜× ，或血小板＜× 时，应停药。③神经精神症状；④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病；如甲状腺炎、溶血性贫血、型糖尿病等应停药。干扰素治疗丙肝 :血清 阳性和或抗阳性，升高者，可联合应用干扰素和利巴韦林。干扰素治疗慢性乙肝小结：持久完全应答率：.适应症：升高（>）、 （＞，）阳性的慢性乙型肝炎.禁忌症：重型肝炎和失代偿期肝硬化.不宜用于慢性携带者或者携带者。.剂量和疗程： 每周三次 疗程：个月.完全应答者多数可获持久疗效.干扰素应答者可降低肝硬化和肝细胞性肝癌的发生.不良反应较多、较大
{核苷（酸）类似物}分类：拉米夫定，阿德福韦，替比夫定、恩替卡韦，替诺福韦机制：主要通过抑制逆转录酶的活性，可使 水平下降或转阴、复常、改善肝组织。适合治疗对象：慢性乙型肝炎患者，年龄岁或以上，并符合下列标准：①阳性、 阳性。②阴性，抗阳性， 大于阳性。③高于正常倍。存在炎症活动或者肝硬化合并病毒阳性患者。不适合治疗对象：有自身免疫性疾病（？），遗传性肝病，骨髓抑制（？），明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者（？），妊娠妇女（？）。 疗程原则 、总疗程至少年，疗程不定，长期服用。、治疗前阳性者，治疗后达到完全应答的，继续用药个月， 期间每个月次复查、 、和抗，如仍完全应答可停药观察（）、治疗前阴性（伴活跃 大于）的慢性乙型肝炎患者，有治疗应答者疗程至少年以上。核苷类治疗药物总结、能够快速抑制病毒复制，肝功能恢复正常，快速控制病情，减少肝功能复发。、可延缓肝硬化和肝细胞肝癌的发生。、口服使用方便，副作用较少。、治疗过程中可以发生耐药，应序贯或者联合治疗。、目前疗程不定，可能需要长期治疗，费用较高。、不能随意停药，生殖毒性未知，长期治疗副作用不明。
[重型肝炎]
、一般和支持疗法：绝对卧床休息，营养平衡，预防感冒和腹泻。实施重病监护，密切观察病情，防止院内感染。静脉高营养，每日热量左右，液体量，静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆，注意维持水电解质,酸碱平衡。
、抗病毒治疗（）拉米呋定（？）（）恩替卡韦 （?）.并发症的治疗 ()出血的治疗： 输新鲜血浆,血液,凝血酶元复合物,可用洛赛克,善宁治疗消化道出血是控制急性静脉曲张出血的一种安全，有效的方法，其疗效及急性硬化剂治疗相似。()肝性脑病的防治：）氨中毒的防治：口服乳果糖，或者精氨酸、阿波莫斯（鸟氨酸天门冬氨酸）滴注（除及血循环氨结合外，还可及其他有毒物质结合，促进尿素合成，加速体内有毒物质的排除，也可促进肝细胞能量的生成）。也可以乳果糖灌 肠。）恢复正常神经递质：左旋多巴口服或者静脉滴注（试用））维持氨基酸平衡：肝安静脉滴注，支链氨基酸。）防止脑水肿：甘露醇，木糖醇等。（）继发感染的治疗：头孢曲松，左氧氟沙星。（）急性肾功能不全的防治：维护渗透压，扩张 肾血管（白蛋白，特利加压素等）（）人工肝支持系统：血浆置换，透析或者吸附（） 肝移植：异体肝移植
[淤胆性肝炎]、腺苷蛋氨酸()静脉滴注；、泼尼松 ，口服或静脉滴注地塞米松；、
[慢性乙型肝炎病毒携带者]携带者：肝功能正常，型超声检测或者活检检测正常，未合并其他并发症的患者。可照常工作，但应定期复查，随访观察，并动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和作相应治疗。
[保护易感人群]、甲型肝炎：抗 阴性者可接种甲型肝炎活疫苗，对近期有及甲型肝炎密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射，时间越早越好。、丁型肝炎预防：？一、乙型肝炎： 乙型肝炎疫苗：、易感者均可接种，新生儿应进行普种。剂量µ（基因工程疫苗），接种程序是、、月。、慢性感染的母亲的新生儿出生时注射一次，生后个月和个月时再分别注射一次，每次µ，采用此方案保护率可达。二、目前对丙、戊型肝炎尚缺乏特异性预防免疫措施三、可用于暴露后的易感者免疫保护，应及早注射，保护期个月
[免疫阻断]新生儿出生内肌内注射 或，周时再肌内注射次。满月时接种乙肝基因疫苗µ，此后月龄及月龄重复接种共次（即、、程序），使用这种方法，可使母婴传播阻断率达到左右。

麻疹，
由麻疹病毒引起急性呼吸道传染病。发热；粘膜卡他症状；口腔粘膜斑；斑丘疹，疹后脱屑，色素沉着
传染源：病人，传染期—发病前天出疹后天；传播途径：呼吸道飞沫；人群易感性：普遍易感持久免疫力；
发病过程： 呼吸道粘膜上皮局部繁殖淋巴组织入血（第一次病毒血症单核巨噬细胞系统入血（第二次病毒血症发病
发病机制：病毒直接作用：全身性迟发型超敏性细胞免疫反应 （细胞）；皮疹—病毒或免疫复合物；色素沉着—、血浆外渗；脱屑—表皮细胞坏死、退行性变 机体免疫力降低
病理解剖： 激活淋巴细胞 致敏的 细胞因子 单核细胞浸润 多个受病毒感染的细胞融合多核巨细胞
临床表现：潜伏期： ()典型麻疹分三期：.前驱期（天）：发热；粘膜卡他症状：呼吸道；眼结膜（畏光流泪）；肠道；’ ：早期诊断。白色小点，，周围有红晕，可融合并扩散至整个颊粘膜，发病；第一臼齿颊粘膜上；持续.出疹期（持续天）：发热；顺序：耳后发际 前额面 颈 躯干 四肢 手掌足底。形态：充血性斑丘疹；大小不等；形状不规则；疹间皮肤正常；伴随全身毒血症状加重.恢复期（周）热度降低；症状减轻；皮疹先出先退；色素沉着，脱屑（追忆性诊断）
临床分型：轻型麻疹：发热低，时间短，皮疹稀疏色淡，无粘膜斑， 呼吸道症状轻；重型麻疹：中毒性麻疹； 休克型麻疹； 疱疹性麻疹； 出血性麻疹；异型麻疹（灭活疫苗接种后年）
实验室检查：血常规：减低，相对升高；病原学检查：分泌物，血尿行病毒分离；查多核巨细胞：出疹前出疹后 血清学检查：抗体效价倍增高
并发症：支气管肺炎： 继发细菌感染，患儿主要死因；心肌炎：表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀、心率低顿钝、心率快，皮疹不能诱发或突然隐退；喉炎：声嘶、犬吠样咳嗽、缺氧、呼吸困难；脑炎：及其他病毒性脑炎相似，病死率，多数可恢复，部分留有后遗症；亚急性硬化性全脑炎
诊断及鉴别诊断：风疹：发热第出疹； 全身中毒症状轻； 无柯氏斑； 疹躯干多，无色素沉着脱屑； 耳后颈部结肿大；幼儿急疹：岁以内；高热骤起，热退疹出；呼吸道症状不明显；无脱屑及色素沉着；药疹 ：服药史；皮疹多样性，瘙痒；四肢多，躯干少；无柯氏斑；停药疹退
治疗：对症治疗、加强护理、预防并发症
.对症治疗：隔离至出疹后，有并发症者至出疹后天，卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，空气流通，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量分；保持皮肤、粘膜清洁。.对症治疗：高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素 。重症者可以应用丙种球蛋白.并发症治疗：肺炎：同一般肺炎，以抗菌治疗为主。喉炎：雾化吸入稀释痰液，喉部水肿者可使用肾上腺皮质激素，梗阻严重者气管切开。心肌炎：出现心衰者同一般心衰处理。脑炎：同乙脑。
预防：管理传染源：对患者要坚持早发现，早就诊，早隔离，早治疗。如有合并症及时送医院治疗。病人隔离至发疹后天，如有合并症时应延长天。切断传播途径：保持清洁，空气流通，避免人群集会，尽量不到公共场所。保护易感人群：对有密切接触史的易感儿应医学观察天，并在接触后及早进行应急麻疹疫苗接种。
主动免疫—接种麻疹减毒活疫苗：接种对象：未患过麻疹的小儿；时间：初种，岁复种；接种反应：少数低热；效果：出现抗体，达高峰，岁消失。被动免疫：体弱年幼的易感儿童，可采用被动免疫的措施， 注射丙种球蛋白，一般认为接触病人日内应用足量注射，可完全保护避免发病，日后或用量不足，也可达到减轻症状的效果。患儿在接触麻疹 日内应急接种麻疹活疫苗，仍可预防麻疹的发生，若接触 日后接种，可能减轻症状，减少并发症。
水 痘（, ）
水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性岀疹性呼吸道传染病 。水痘及带状疱疹为同一病原体，有潜伏活化的特性。临床特点：皮肤粘膜相继或同时出现斑丘疹、疱疹、结痂等皮疹，全身症状轻微。
、传染源:水痘和带状疱疹病人是唯一传染源、以前者为主。传染期：出疹前天至疱疹全部结痂；隔离期：、传播途径:呼吸道传播为主，也可通过密切接触传播，而间接传播的机会很少。 孕妇分娩前天内患水痘、可经胎盘感染胎儿，致先天性水痘。、易感人群:人类普遍易感；主要见于儿童，尤其是岁。 岁以后发病者占以下。、 流行季节：无严格季节性、但冬春季节多见。
临床表现 【 】
一、典型水痘：一） 潜伏期：平均天， 天；二） 前驱期：短(天) 、轻或无；三） 出疹期：、典型水痘皮疹特点：皮疹的发展过程：最初为红色斑丘疹，水疱疹（露滴状、云雾 状），吸收（脐凹）、结 痂、最后痂皮脱落、不留疤痕（）分批分期出现（）三种皮疹同时存在（）向心性分布（）粘膜同时受累；、全身症状：发热、精神食欲变差、浅表淋巴结轻度肿大等。为自限性疾病，天左右痊愈。皮疹结痂后不留瘢痕。
二、其它类型的水痘.重症水痘：危险因素：免疫功能低下或恶性肿瘤。 临床特点 ： 病情危重、并发症多、病死率高、先天性水痘：若母亲发生于分娩前天内患水痘，可引起新生儿水痘的发生，新生儿水痘易发展成重型水痘、病情危重、病死率可达。.先天性水痘综合症
并发症 、皮肤继发感染：最常见、如脓疱疮、丹毒、蜂窝织炎、外科型猩红热、甚至导致败血症。、水痘肺炎：免疫缺陷儿童和新生儿、神经系统：水痘脑炎、横贯性脊髓炎、面神经瘫痪、综合症等、其他：心肌炎、血小板减少、白细胞减少、肾炎、肝炎、关节炎等
实验室检查. 外周血白细胞计数 正常或减低、血小板正常或减少。 . 疱疹刮片 . 病毒分离. 血清学检查：特异性抗体或双份血清特异性抗体滴度倍以上增高有助于诊断。
诊断和鉴别诊断：、诊断：典型水痘、重症水痘根据其皮疹特点诊断很容易。轻型或不典型水痘：则应结合流行病学资料；、鉴别诊断：手足口病；丘疹性荨麻疹
治疗：禁用皮质激素和慎用水杨酸类药物。一、抗病毒药物：首选阿昔洛韦：口服.次，。重症患儿 ，。皮疹出现的小时内给药。 早期使用α干扰素可抑制病毒复制缩短病程。二、对症治疗： 、止痒； 、退热 对乙酰胺基酚； 、并发症的处理：如激发皮肤感染三、加强护理：勤换内衣、防皮肤抓伤，减少继发细菌感染；保持居室空气流通、供给充足水分和易消化食物。
预防：一、控制传染源： 隔离患儿致皮疹全部结痂，已接触的易感儿童，应检疫周。二、主动免疫：水痘减毒活疫苗可有效预防水痘发生，保护率，保护 效果持续年以上。三、被动免疫：适用于高危人群。正在使用大剂量糖皮质激素、免疫功能受损、恶性病患者、孕妇以及新生儿，在接触水痘或带状疱疹病人小时内肌注水痘带状疱疹病毒免疫球蛋白（）。
流行性出血热（ ）
属于病毒性出血热中的肾综合征出血热（ . ）；流行性出血热病毒（）引起的一种自然疫源性疾病；鼠为主要传染源；多途径传播；以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现；（即：三大主征：发热、出血、肾损害。五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）；其治疗原则为“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
宿主动物及传染源：黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则大林姬鼠。人不是主要传染源。传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播、虫媒传播。人群易感性和免疫性：人群普遍易感，本病隐性感染率为—，可见本病的隐性感染率有较稳定的免疫性。
发病机制：进入人体后随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。由于对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
、病毒直接作用：依据：⑴、患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。⑵、不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。⑶、患者几乎所有的脏器组织中，均能检出抗原。⑷、体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染后出现细胞膜和细胞器的损害。说明细胞损害是直接作用的结果。
、免疫作用⑴ Ⅲ型变态反应（免疫复合物引起损伤：补体下降、血循环中存在特异性免疫复合物。患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管有免疫复合物沉积，免疫组化法证明抗原是抗原，同时存在补体裂解片段，故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。⑵ Ⅰ型变态反应：
、各种细胞因子和介质的作用如白细胞介素（—）肿瘤坏死因子（）均能引起发热。休克、出血和急性肾功能不全的机制
[临床表现]：潜伏期—，一般为—，以周多见。典型病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的期经过。非典型和轻型病例可以出现越期现象，而重型患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。
一、发热期：除发热外，主要表现为全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损害。起病多急骤，发热常在—之间，以嵇留热和弛张热多见。热程多数为—，亦有达以上者。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶痛，并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛和眼眶痛称为“三痛”。多数有胃肠道症状，如食欲减