5.10糖尿病讲座资料.pdf

健康教育健康教育讲讲座活座活动记录动记录表表活动时间：2017年5月10日活动地点：下庄村活动形式：糖尿病知识健康讲座活动主题：糖尿病防治措施组织者：公共卫生科人员接受健康教育人员类别：居民接受健康教育人数：30余人健康教育资料发放种类及数量：40余份活动内容：由卫生院刘钰主持健康讲座，在下庄村委会进行如何糖尿病防治措施及咨询工作，对糖尿病防治措施知识进行健康讲解，发放宣传资料30余份。活动总结评价：通过健康讲座、健康咨询、健康资料发放、健康指导，参加讲座人员基本能够掌握对糖尿病防治措施，并能够自我防护、饮食注意和处理进行了解掌握。存档材料请附后书面材料 图片材料 印刷材料 影音材料 签到表其他材料 填表人（签字）：陈长娣 负责人（签字）：陈长娣填表时间：2017 年 5 月 10 日糖尿病健康教育知识讲座资料症状糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。糖尿病环境因素 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖 500 克以上，机体处于半饥饿状 态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达 11.5 公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达 30005000 毫升，最高可达 10000 毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便 1 次，有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。病理病因常见病因1、与 1 型糖尿病有关的因素有关：自身免疫系统缺陷：因为在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD 抗体）、胰岛细胞抗体（ICA 抗体）等。这些异常的自身抗体可以损 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的 HLA 抗原异常上。科学家的研究提示：I 型糖尿病有家族性发病的特点如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起 I 型糖尿病。这是因为 I 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且 I 型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I 型糖尿病中起作用。2、与 2 型糖尿病有关的因素 遗传因素：和 1 型糖尿病类似，2 型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性 2 型糖尿病比 1 型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了 1 型糖尿病，另一个有 40%的机会患上此病；但如果是 2型糖尿病，则另一个就有 70%的机会患上 2 型糖尿病。肥胖：2 型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起 2 型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生 2 型糖尿病。年龄：年龄也是 2 型糖尿病的发病因素。有一半的 2 型糖尿患者多在 55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和 2 型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素 激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第 24 周到 28 周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现 2 型糖尿病的危险很大（但与1 型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起 2 型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症：肥胖症不仅容易引起 2 型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。4、其他研究结果 青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当 细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。2 型糖尿病发病机制大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了 2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA 共同导致 ROS 大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS 和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS 和氧化应激会引起胰岛素抵抗。氧化应激成为糖尿病发病的核心 细胞也是氧化应激的重要靶点 细胞内抗氧化酶水平较低，故对 ROS 较为敏感。ROS 可直接损伤胰岛 细胞，促进 细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制 细胞功能。细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004 年 Ceriello 教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004 年是学说，2009 年已经成为了不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的 ROS 作用下,“原始”LDL 成为氧化型 LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL 还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL 是 NADPH 氧化酶激活物，能增强其活性、促进 ROS 产生，也更有利于 LDL 氧化为 ox-LDL。另外，ox-LDL 能抑制 NO 产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。临床诊断糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为中国 2 型糖尿病防治指南2007 版所推荐。糖化血红蛋白：小于 6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹 6.1 6.1 7.0服糖后 2 小时 10.011.111.1糖耐量受损空腹 6.1 6.1 7.0服糖后 2 小时 6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受损 空腹5.6 6.15.6 6.16.1 7.0服糖后 2 小时 6.7 7.8 7.8诊断要求的几点说明（一）确诊为糖尿病：1、具有典型症状，空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l。2、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l 应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。3、没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l 或餐后血糖11.1 mmol/l 糖耐量实验 2 小时血糖11.1mmol/l 者可以确诊为糖尿病。（二）可排除糖尿病：1、如糖耐量 2 小时血糖 7.8-11.1 mmol/l 之间，为糖耐量受损；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l 为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。2、若餐后血糖7.8 mmol/l 及空腹血糖5.6mmol/l 可以排除糖尿糖尿病饮食注意事项一、禁食富含淀粉食品和忌高糖食品：富含淀粉的食品(大米、白面、薯类、豆类、谷 类)，进入人体以后，主要分解为碳水化合物，它虽是机体热量的主要来源，但因其可直接转化为糖，因此必须限量。否则，病情将无法控制;糖尿病患者在忌食糖(白糖、红糖、葡萄糖、水果糖、麦芽糖、奶糖、巧克力、蜂蜜)、糖类制品(蜜饯、水果罐头、各种含糖饮料、含糖糕点、果酱、果脯)。因为这些食品可导致血糖水平迅速上升，直接加重病情，干扰糖尿病的治疗。所以，必须禁止食用。二、禁食低钠高纤维素饮食：高钠饮食可增加血容量，诱发高血压，增加心脏负担，引起动脉粥样硬化，加重糖尿病的并发症。所以，糖尿病人应以低钠饮食为宜，每日食盐量控制在 3 克以内。而可溶解的纤维素有利于改善脂肪、胆固醇和糖的代谢，并能减轻体重，可以适量多吃这类食物。三、限制脂肪类和蛋白质的摄入量：糖尿病本身就是由于胰岛素分泌的绝对或相对不足引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。又因糖尿病易于合并动脉粥样硬化和心脑血管疾病。所以，必须严格限制动物内脏、蛋黄、鱼子、肥肉、鱿鱼、虾、蟹黄等多脂类和高胆固醇食品的摄入，以免加重脂质代谢紊乱，发生高脂血症。糖尿病易于合并糖尿病性肾病，而过量的摄入蛋白质会增加肾脏的负担。所以说，糖尿病患者的蛋白质摄入应适量。美国糖尿病学会建议糖尿病患者每日蛋白质摄入量应限制在每千克体重 0.8 克以内为宜。四、少吃酸性食品：糖尿病人的体液多呈酸性。谷类、鱼、肉等食物基本上不含有机酸或含量很低，口感上也不显酸味，但在人体内彻底分解代谢后，主要留下氯、硫、磷等酸性物质，所以营养学上称其为酸性食物。而酸性体液对糖尿病不利，因此，糖尿病患者要少吃这类食品，多吃带绿叶蔬菜，使体液呈弱碱性，吃生菜对本病就有较好的疗效。20172017 年卷年卷 内内 文文 件件 目目 录录顺序号文号责任者题 名页号备注1高糖尿病健康知识讲座活动记录表12 2通知23 3高糖尿病健康知识讲座人员签名表34 4高糖尿病健康知识讲座方案45 5高糖尿病健康知识讲座讲义5-86高糖尿病健康知识讲座照片9通通 知知下庄村村民：欣山镇卫生院和下庄村卫生所联合定于 5 月 10 日上午9 时在村委会举办一期高糖尿病知识讲座，内容包括：一、什么是高糖尿病？二、高糖尿病的主要危害?三、如何防治高糖尿病?四、高糖尿病如何进行合理的饮食治疗?请有关人员准时参加。特此通知 欣山镇卫生院 二 0 一七年五月八日高糖尿病知识讲座参加人员签名表高糖尿病知识讲座参加人员签名表糖尿病知识讲座方案糖尿病知识讲座方案培训时间：5 月 10 日上午 9 时培训地点：下庄村委会参加人员：广大村民培训内容：一、什么是高糖尿病？二、高糖尿病的主要危害?三、如何防治高糖尿病?四、高糖尿病如何进行合理的饮食治疗?授 课 人；刘钰目 的：通过讲座，使居民更加了解高糖尿病的症状及保健常识，对疾病有更高的防控意识。欣山欣山镇卫镇卫生院基本公共生院基本公共卫卫生服生服务资务资料料健康教育知识讲座健康教育知识讲座高糖尿病防治知识讲座有关材料高糖尿病防治知识讲座有关材料自 年 月至 年 月保管期限 年本卷共 件 页归 档 号