临床药师工作指南第2版心内科—心力衰竭.docx

心力衰竭〔heart failure〕
1.疾病概述
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注缺乏，同时出现肺循环和〔或〕体循环瘀血表现。又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure)。
根本病因有原发性心肌损害如心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌疾病；心脏负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压；容量负荷过重，如心脏瓣膜关闭不全、左右心或动静脉分流性先天性心脏病。
临床上根据心衰发生的部位为左心衰竭和右心衰竭或全心衰竭；根据心衰发生的速度又分为急性心衰和慢性心衰。

〔1〕利尿剂：在心衰的治疗中起关键作用。通过抑制肾小管特定部位钠离子或氯离子的重吸收，遏制心力衰竭的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺瘀血，降低前负荷而改善心功能。
A 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪最常用，但应注意血钾的补充，并注意脂质代谢、糖代谢、尿酸代谢情况。
B 袢利尿剂：呋塞米最常用。可口服，急症可静脉注射。应用时应注意补钾或与保钾利尿剂合用。
C 保钾利尿剂：螺内酯，该药通过对抗醛固酮而发挥成效，它不依赖肾小球滤过，而是经分泌进入肾小管。慢性心力衰竭往往有醛固酮增高，螺内酯可对抗醛固酮，并有保钾作用。
〔2〕血管紧张素转换酶抑制剂〔ACEI〕：ACEI有益于慢性心衰的治疗主要通过两个机制，一个是抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，扩张血管，改善和预防心血管重构而到达抗心衰效应；另一个是作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。常用药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利等。不良反响有低血压、肾功能恶化，钾潴留，咳嗽和血管性水肿等。尤其是干咳常影响该类药物的的应用。
〔3〕β受体阻断剂能降低慢性心衰患者交感神经的兴奋性，使患者血流动力学稳定，改善左室功能，降低死亡率。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。β受体阻断剂是一作用强大的负性肌力药，只适用于慢性心衰的长期治疗。用药初期需从极低剂量开场，逐渐加量。禁忌症有支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度以上的房室传导阻滞。
〔4〕洋地黄：洋地黄制剂作用于心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，通过提高细胞内钙离子的浓度增加心肌收缩力。洋地黄的不良反响有心律失常，胃肠道反响及神经精神病症。
A 快速作用类：毛花苷C〔西地兰〕为常用药，首次剂量为0.4～0.6mg，缓慢静脉注射。
～0.25mg，1次口服。
3. 常用处方及说明
〔1〕急性心力衰竭：急性心力衰竭药物治疗的根本方案是，静脉给予扩血管药，以减轻心脏负荷，迅速改善心功能。
处方举例：
硝普钠 25mg 参加葡萄糖溶液中静脉滴注
呋塞米 40mg 稀释后静脉注射
毛花苷C 0.4mg 稀释后静脉注射
说明：用硝普钠时避光静脉滴注，监测血压。无慢性肺部疾患，无神志不清或脑水肿者可给予吗啡3～5mg稀释后缓慢静脉注射，如有血压下降或低血压，注意有无血容量缺乏，低灌注的情况，在补液的同时静脉滴注多巴酚丁胺。对伴有哮喘的心衰患者可应用氨茶碱，使支气管扩张，又能增加心肌收缩力。对由快速心律失常、快速心房颤抖以及心脏扩大引起心衰者，可用洋地黄制剂如毛花苷C等。
〔2〕慢性心力衰竭：应根据病情轻重选择用药。
A 心功能Ⅰ级治疗原那么为：祛除诱因+ACEI制剂
处方举例：
依那普利 每次 10mg 每日2次
氢氯噻嗪 每次25mg 每日1次
说明：在休息、控制诱因等治疗下，给予ACEI，有顽固性咳嗽副作用者改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药如缬沙坦每次口服80mg，每日1次。必要时加用小剂量利尿剂，一般用氢氯噻嗪，每日25mg口服。
B 心功能Ⅱ级治疗原那么为：ACEI+利尿剂+β受体阻断剂。
依那普利 10mg 每日2次 口服
卡维地洛 12.5mg 每日2次 口服
氢氯噻嗪 25mg 每日1次 口服
地高辛 0.25mg 每日1次 口服
说明：地高辛应用的目的在于增强心肌收缩性，改善心力衰竭患者的临床状况，也可用于快速房颤患者。70岁以上高龄老人和肾功能减退者每日0.125mg。
C 心功能Ⅲ级治疗原那么为：ACEI+利尿剂+地高辛+β受体阻断剂。
处方举例：
地高辛 0.25mg 每日1次
依那普利 15mg 每日2次
卡维地洛 6.25mg 每日2次
呋塞米 20mg 每日2次
说明：利尿剂和ACEI剂量适当增加，利尿剂氢氯噻嗪改为作用更强的呋塞米以便缓解水肿。心功能稳定后卡维地洛增量，利尿剂减量。
D 心功能Ⅳ级治疗原那么为：ACEI+利尿剂+地高辛+醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后应用β受体阻断剂。
处方举例：
依那普利 10mg 每日2次 口服
呋塞米 20mg 每日2次 口服
地高辛 0.25mg 每日1次 口服
螺内酯 40mg 每日1次 口服
说明：慢性心衰心功能稳定在Ⅳ级者，慎重小剂量加用β受体阻断剂，且逐渐加量，心功能恶化者那么静脉应用药物加强治疗。
4. 治疗进展
目前已明确，导致心力衰竭发生开展的机制是心室重塑，而神经内分泌一细胞因子系统起关键作用，且形成恶性循环。因而慢性心衰的治疗已从过去的短期血流动力学/药理学措施转为长期的修复性策略，治疗更针对心肌重塑机制。从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。大量的循证医学的证据，确定了ACEI为心衰治疗的基石，而ACEI+利尿剂+β受体阻断剂、地高辛联合用药为心衰治疗的新方案。