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药理学题库问答合集
一、1.简述M受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药。
①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏，胃肠道等②M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩，瞳孔缩小等③M受体激动药：毛果芸香碱。

一、2.简述毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用，滴眼时应注意什么？
毛果芸香碱药理作用：滴眼后可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。滴眼注意事项：滴眼时应压迫内眦，避免药物流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。

一、3.简述毒扁豆碱对眼的作用及作用原理。
毒扁豆碱的眼科作用类似于毛果芸香碱，但作用强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降，可维持1~2天。滴眼后可致使睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。作用原理：毒扁豆碱为易逆性AchE抑制药，无直接兴奋受体作用。它及Ach一样也能及AchE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AchE活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产生拟胆碱作用。

一、4.简述新斯的明的作用原理及主要临床应用。
新斯的明作用原理：新斯的明为易逆性抗AchE药，可抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M，N胆碱受体，其对腺体，眼，心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋性作用较强。临床应用：①重症肌无力②用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留③尚可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。

一、5.简述有机磷中毒机制，解救药物和药物的解救原理。
原理：有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子的磷原子可及AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成难以水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起的一系列中毒症状。解毒药物：①阿托品②AchE复活药：如碘解磷定，氯解磷定。原理：1.阿托品作用机制为竞争性拮抗Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品及M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach及受体结合，从而结抗了它们的作用。2.AchE复活药作用机制：①恢复AchE活性②直接解毒作用

一、6.AchE复活药和阿托品在解除有机磷中毒症状上有何差别？
①阿托品为对症处理急性有机磷酸酯类中毒的特异性和高效能药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心，呕吐，腹痛，大小便失禁，支气管分泌增多，呼吸困难，出汗，瞳孔缩小，心率减慢和血压下降等。较大剂量由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状如惊厥，躁动不安，等对抗所用较差②AchE复活药，如碘解磷定，可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速控制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用；但对M样症状影响较小，故应及阿托品合用以控制症状。

一、7.简述阿托品对眼和心血管系统的药理作用及相关临床应用。
①眼科：阿托品通过阻断M胆碱受体，使瞳孔扩约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹。在眼科主要用于虹膜睫状体炎，验光，眼底检查②心血管：阿托品阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率增加和传导加速。治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。临床主要用于缓慢性心律失常和感染性休克。

一、8.将家兔动眼神经睫状神经节切除，分别用毛果芸香碱，毒扁豆碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？
毛果芸香碱可以缩小瞳孔，而毒扁豆碱，新斯的明对瞳孔无明显影响。原因：毛果芸香碱可直接激动瞳孔括约肌上的M受体，而毒扁豆碱，新斯的明是通过抑制AchE，使Ach增多发挥作用，当神经被切除，无Ach释放，因此不能发挥缩瞳作用。

一、9.在暗室下，分别用毛果芸香碱，毒扁豆碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？
同上。原因：在暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时Ach释放量很少，故AchE抑制剂毒扁豆碱，新斯的明作用弱。

一、10.简述东莨菪碱的临床应用。
①主要用于麻醉前给药②治疗晕动病③用于妊娠呕吐及放射病呕吐④对帕金森病也有一定疗效

一、11.比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的区别。
除极化肌松药：其分子结构及Ach相似，及神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生及Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为Ⅰ相阻断，后者为Ⅱ相阻断，从而使骨骼肌松弛。其特点为：①最初可出现短时肌束颤动，及药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后不同有关②连续用药可产生快速耐受性③抗胆碱酯酶药不仅不能结抗其肌松作用，反而能加强之，因此过量不能用新斯的明解救④治疗剂量并无神经节阻断作用⑤目前临床应用的除极化肌松药只有琥珀胆碱。非除极化型肌松药：又称竞争型肌松药。这类药物能及Ach竞争神经肌肉接头的Nm胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用新斯的明解救。

一、12.去甲肾上腺素抗休克时，容易出现什么不良反应？
①局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管可引起局部缺血坏死②急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤。

一、13.间羟胺为什么可作为去甲肾上腺素的代用品治疗休克？
间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心率失常，对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。间羟胺可静注也可肌内注射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。

一、14.对心收缩功能减弱及尿量减少的休克患者，选择多巴胺治疗效果较好，为什么？应用时应注意什么？
多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加，多巴胺可作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。静脉滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒。用药时应监测心功能改变。

一、15.麻黄碱及肾上腺素相比有何特点？
及肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：①化学性质稳定，口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢兴奋作用较显著④易产生快速耐受性

一、16.简述肾上腺素的临床应用。
①心脏骤停②过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病③局部应用：及局麻药配伍，延缓局麻药吸收，局部止血④治疗青光眼

一、17.简述肾上腺素治疗青霉素过敏性休克的药理学基础。
肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可以迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药物。

一、18.简述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制。
①能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用②抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质③激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

一、19.酚妥拉明的主要临床应用是什么？
①治疗外周血管痉挛性疾病②去甲肾上腺素静滴外漏，可用酚妥拉明做皮下浸润注射③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死④抗休克适用于感染性，心源性和神经源性休克，但给药前必须补足血容量⑤肾上腺嗜铬细胞瘤：用于鉴别诊断骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降⑥药物引起的高血压：用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压⑦其他酚妥拉明可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断和治疗阳痿

一、20. 应用胰岛素治疗的糖尿病病人，若同时应用普萘洛尔会出现什么问题？
糖尿病患者应用胰岛素同时，应用β受体阻断药普萘洛尔，可加强降血糖作用，并掩盖低血糖时出汗和心率加快的症状，从而延误了低血糖的及时诊断，造成严重后果。

一、21.α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？
α受体阻断药可拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，出现肾上腺素升压作用的翻转现象，因此用肾上腺素无法纠正，应选用去甲肾上腺素激动α受体，也可用间羟胺升压。

一、22.比较毛果芸香碱，毒扁豆碱，噻吗洛尔治疗青光眼的药理学作用。
毛果芸香碱：属胆碱M受体激动剂，直接激动M胆碱能受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降；毒扁豆碱：属胆碱酯酶抑制剂，使胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆碱免遭此酶的水解，从而充分发挥拟Ach作用，产生类似于毛果芸香碱的缩瞳作用，而且其缩瞳作用强于毛果芸香碱；噻吗洛尔：属非选择性β肾上腺能受体拮抗剂，可减少房水生成，有明显的降低眼压作用。

二、1.苯二氮卓类药物的药理作用。
抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥，抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用。

二、2.苯二氮卓类药物镇静催眠的作用机制是什么？
苯二氮卓结合位点的分布范围及中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的GABAa受体的分布基本一致。苯二氮卓类及GABAa受体复合物上的BZ受点结合，可诱导受体发生构象变化，促进GABA及GABAa结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。

二、3.苯二氮卓类药物可引起哪些不良反应？
苯二氮卓类药物治疗量连续用药可引起嗜睡，头昏，乏力和记忆力下降，大剂量时偶见共济失调。静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重时可致呼吸和心搏停止。长期应用可发生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停药可出现反跳现象和戒断症状。

二、4.比较苯二氮卓类及巴比妥类药物作用机制的异同。
相同点：苯二氮卓类和巴比妥类药物都能促进GABA及GABAa受体的作用，促进细胞膜超极化，产生中枢抑制效应。
不同点：苯二氮卓类及GABAa受体复合物上的BZ受点结合，可诱导受体发生构象变化，促进GABA及GABAa结合，增加Cl-通道开放频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。而巴比妥类药物GABAa受体的巴比妥类受点，通过增加GABA及GABAa受体的亲和力并通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，促进细胞膜超极化，产生中枢抑制效应。此外，巴比妥类还可减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。

二、5.常用抗癫痫药物有哪些？各适用于何种类型的癫痫病？
苯妥英钠：治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药。卡马西平：治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一。苯巴比妥：防治癫痫大发作及癫痫持续状态，对单纯的局限性发作及精神运动性发作也有效。地西泮：癫痫持续状态治疗的首选药物。乙琥胺：治疗小发作的首选药。

二、6.苯妥英钠治疗何种类型癫痫效果好？其作用机制是什么？
苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药。作用机制：苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向病灶周围的正常脑组织扩散。这可能及其抑制突触传递的强直后增强有关。苯妥英钠具有膜稳定作用，能降低细胞膜对钠离子和钙离子的通透性，抑制钠离子和钙离子的内流，从而降低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。

二、7.常用的抗癫痫药物的作用机制是什么？
常用的抗癫痫药物的主要作用是抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散，从而抑制癫痫发作。作用机制多及增强中枢抑制递质GABA的作用或干扰钠离子，钾离子，钙离子等离子通道，发挥膜稳定性作用有关。

二、8.苯二氮卓类用于哪些癫痫？常用的药物有哪些？
地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药物。硝西泮主要用于癫痫小发作，特别是肌阵挛性发作及婴儿痉挛等。氯硝西泮的抗癫痫谱广，对癫痫小发作疗效较地西泮好，对肌阵挛发作，婴儿痉挛也有效。静脉注射还可治疗癫痫持续状态。

二、9.卡马西平常见的不良反应有：
眩晕，视力模糊，恶心呕吐，共济失调，手指震颤，水钠潴留，亦可有皮疹和心血管反应。

二、10.经典的抗帕金森病的药物主要包括哪两类？各举出代表药。它们的主要作用是什么？
经典的抗帕金森病的药物主要包括多巴胺类药物和抗胆碱药。多巴胺类代表药为左旋多巴，抗胆碱药代表药为苯海索。前者主要通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用，后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经而缓解症状。

二、11.试述左旋多巴的治疗PD的作用特点。
①疗效及黑质纹状体病损程度相关，轻症或较年轻患者疗效较好，重症或年老体弱者疗效较差②对肌肉僵直和运动困难的疗效好，对肌肉震颤的疗效差。③起效慢，用药2-3周出现体征改善，用药1-6个月后疗效最强。

二、12.试述左旋多巴的不良反应及应用注意。
左旋多巴的早期不良反应：①胃肠道反应②心血管反应长期不良反应：①运动过多症②症状波动：重者出现开-关现象③精神症状 应用注意：①维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，使副作用加重②抗精神病药和丽舍平都可产生类似震颤麻痹的症状，它们使左旋多巴失效，不宜合用③抗抑郁药物加重直立性低血压，不能合用。

二、13.简述左旋多巴及卡比多巴合用治疗PD的意义。
卡比多巴不能通过血脑屏障，及左旋多巴合用时，仅能抑制外周芳香族氨基酸脱羧酶。此时，由于左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制，使进入中枢的左旋多巴增多，提高疗效，使用量可减少75%，而使外周的不良反应明显减少。

二、14.简述左旋多巴及低剂量司来吉兰合用治疗PD的意义。
低剂量司来吉兰可选择性抑制中枢神经系统MAO-B，能迅速通过血脑屏障，降低脑内DA降解代谢，使多巴胺浓度增加，有效时间延长。及左旋多巴合用后，能增加疗效，降低左旋多巴用量，减少外周不良反应，并能消除长期单独使用左旋多巴出现的开关反应。临床长期试验表明，两者合用更有利于缓解症状，延长患者寿命。

二、15.金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？
金刚烷胺可通过多种方式加强多巴胺的功能，如促进L-DOPA进入脑循环，增加多巴胺的合成，释放和减少多巴胺重摄取，较弱的抗胆碱作用等。同时它的作用机制也及拮抗兴奋性氨基酸受体（NMDA受体）有关。

二、16.氯丙嗪的中枢药理作用及临床应用。
①抗精神病作用，临床主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗②镇吐作用，临床用于洋地黄，吗啡，四环素等多种药物和尿毒症和恶性肿瘤等疾病引起的呕吐和顽固性呃逆的治疗③对体温调节的作用，临床用作低温麻醉和人工冬眠。

二、17.氯丙嗪长期大量应用引起的锥体外系不良反应有哪些？为什么会出现？如何缓解？
氯丙嗪引起的锥体外系不良反应包括：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍三种反应。原因是氯丙嗪拮抗了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，Ach的功能增强而引起的。可用减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药缓解。此外，长期服用氯丙嗪后，部分患者还可引起迟发性运动障碍，是因为DA受体长期被阻断，敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。此反应难以治疗，用抗胆碱药反使症状加重，抗DA药使此反应减轻。

二、18.氯丙嗪引起体位性低血压的原因是什么？如何防治？
氯丙嗪引起体位性低血压是由于它阻断了肾上腺素的α受体，导致血管扩张，血压下降。为防止体位性低血压，注射给药后立即卧床休息2小时左右，然后缓慢起立。出现体位性低血压后，不能用肾上腺素来治疗，应用去甲肾上腺素。

二、19.氯丙嗪过量或中毒所致的血压下降，为什么不能用肾上腺素纠正？
氯丙嗪引起血压下降是因为它阻断了肾上腺素α受体，导致血管扩张，因此它能翻转肾上腺素的升压作用，故不能用肾上腺素纠正。

二、20.氯丙嗪能阻断哪些受体？产生哪些药理作用？
氯丙嗪主要通过阻断中脑边缘系统和中脑皮层系统的D2样受体发挥其抗精神病作用。阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2样受体发挥镇吐作用。阻断结节漏斗系统中的D2样受体引起对内分泌系统的不良反应。阻断黑质纹状体通路的D2样受体引起锥体外系反应。阻断肾上腺素α受体引起血压下降，直立性低血压及反射性心动过速等不良反应。阻断M胆碱受体引起视力模糊，口干，无汗，便秘等不良反应。

二、21.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘？
心源性哮喘是急性左心衰竭引起的肺水肿所致，需综合性治疗，除应用强心苷，氨茶碱及吸入氧气外，静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。其机制可能是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除，其镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪，此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗。

二、22.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。
①镇痛，药理学基础为吗啡激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体，提高痛阈值②吗啡用于心源性哮喘的辅助治疗，药理学基础为吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除，通过激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体分别达到镇静和欣快作用，有利于消除患者的焦虑恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解③吗啡用于止泻，药理学基础为提高小肠及大肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，延缓肠内容物通过，促进水分吸收增加，并抑制消化腺的分泌；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，加之对中枢的抑制作用，使便意和排便反射减弱。

二、23.哌替啶及吗啡在药理学作用及临床应用上有何异同？
哌替啶的药理作用及吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡，其效价强度为吗啡的1/10到1/7，作用时间短于吗啡，为2~4小时，成瘾性较吗啡轻，产生也较慢，现已取代吗啡用于创伤，手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛。哌替啶的镇静，呼吸抑制，致欣快和扩血管作用及吗啡相当，可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗。哌替啶也能提高平滑肌和括约肌的张力，但因为作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。哌替啶还可以用做麻醉前给药和人工冬眠。

二、24.试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及如何解救？
不良反应:①治疗量吗啡可引起眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，尿少，排尿困难，胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压和免疫抑制等②长期反复应用易产生耐受性和药物依赖性③过量应用引起急性中毒甚至死亡。急性中毒表现:昏迷，深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小。常伴有血压下降，严重缺氧和尿潴留。呼吸麻痹是死亡的主要原因。抢救措施为人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

二、25.哌替啶的药理作用及临床应用。
哌替啶的药理作用:及吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡，其效价强度为吗啡的1/10到1/7，作用时间短于吗啡，为2~4小时。哌替啶的镇静，呼吸抑制，致欣快和扩血管作用及吗啡相当。哌替啶也能提高平滑肌和括约肌的张力，但因为作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。大剂量哌替啶也可引起支气管平滑肌收缩，无明显中枢性镇咳作用。临床应用:①镇痛，可代替吗啡，但对胆绞痛和肾绞痛仍需加用阿托品②心源性哮喘，可代替吗啡用于心源性哮喘的辅助治疗③麻醉前给药和人工冬眠。

二、26.简述阿司匹林的药理作用及临床应用。
①解热镇痛及抗风湿，用于头痛，牙痛，肌肉痛，痛经及感冒发热等，能迅速缓解风湿性关节炎的症状②影响血小板的功能，用于治疗缺血性心脏病，脑缺血病，房颤，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。③儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗。

二、27.简述阿司匹林的不良反应。
①胃肠道反应，最为常见②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应⑤瑞夷综合征⑥对肾脏的影响

二、28.NSAIDs解热镇痛药的镇痛机制是什么？
NSAIDs并不直接影响疼痛，而是通过抑制体内环氧酶COX活性，而抑制PG的合成，使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低，产生镇痛作用的。

二、29.常用NSAIDs解热镇痛抗炎药的分类，每类举一代表药。
包括非选择性环氧合酶抑制药:①水杨酸类，如阿司匹林②苯胺类，如对乙酰氨基酚③吲哚类，如吲哚美辛④芳基乙酸类，如双氯芬酸⑤芳基丙酸类，如布洛芬⑥烯醇酸类，如美洛昔康⑦吡唑酮类，如保泰松⑧烷酮类，如萘丁美酮⑨异丁酚酸类，如舒林酸。选择性环氧合酶-2抑制药:如尼美舒利。

二、30.阿司匹林引起胃肠道反应的机制是什么？如何防治？
胃肠黏膜存在COX-1，催化PGs形成，后者对胃肠黏膜有保护作用。阿司匹林抑制胃部的COX-1，减少胃粘膜的血流，造成黏膜局部缺血坏死，COX-1生成的PG对于抑制胃酸分泌，保护胃粘膜有重要的防御保护和修复作用。阿司匹林对COX-1的阻断，会使黏膜屏障的防御保护和修复功能受损。阿司匹林口服可直接刺激胃粘膜引起上腹不适，恶心，呕吐。血药浓度到则刺激延髓催吐化学感受区，也可致恶心，呕吐。较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，原有溃疡病者症状加重。饭后服用或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用PGE1衍生物米索前列醇可减轻溃疡的发生。

二、31.阿司匹林引起凝血障碍的原因是什么？表现如何？该怎样预防？
阿司匹林能不可逆的抑制环氧酶对血小板合成血栓素A2有强大而持久的抑制作用，但血管内皮有合成COX的能力，对前列腺素的合成抑制弱而短暂。结果血液中TXA2/PGI2比率下降，血小板聚集受到抑制，使血液不易凝固，出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原，引起凝血障碍，加重出血倾向。维生素K可以预防。

二、32.什么是阿司匹林哮喘？产生的原因是什么？如何治疗？
某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。它不是以抗原抗体反应为基础的过敏反应，而是及阿司匹林抑制了PG生物合成，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。可联合应用抗组胺药和糖皮质激素治疗。

二、33.NSAIDs解热镇痛药的共同作用有哪些？
①抗炎作用②镇痛作用，中等程度的镇痛作用③解热作用:NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常水平，但对正常的体温没有明显的影响。

二、34.试述巴比妥类镇静催眠药的分类，代表药及其主要用途？
巴比妥类镇静催眠药可分为4类:长效类，如苯巴比妥，巴比妥，中效类，如戊巴比妥，异戊巴比妥，短效类司可巴比妥，超短效类，如硫喷妥钠。主要用途①镇静催眠:小剂量可起到镇静作用，缓解焦虑，烦躁不安状态，中等剂量即可催眠②抗惊厥及抗癫痫:临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。也可用于小儿高热，子痫，破伤风，脑膜炎，脑炎及中枢兴奋药等引起的惊厥③麻醉:硫喷妥钠可用作静脉麻醉

三、1.什么是频率依赖性钙通道阻滞作用？举出具有此种作用的钙拮抗药。
钙通道开放的频率及药物的阻滞作用呈正相关。即钙通道开放的频率越频繁，药物的阻滞作用越强。维拉帕米及地尔硫卓有明显的频率依赖性。

三、2.钙拮抗药主要有哪些临床应用？
钙拮抗药的临床应用主要是防治心血管系统疾病，近年也试用于其他系统疾病。①高血压②心绞痛③心律失常④脑血管疾病

三、3.钙结抗药主要有哪些不良反应？
不良反应有颜面潮红，头痛，眩晕，恶心，便秘等。严重不良反应有低血压，心动过缓和房室传导阻滞以及心功能抑制等。

三、4.抗心律失常药分几类？各举一代表药。
Ⅰ类:钠通道阻滞药，阻滞钠通道程度分Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc三个亚类。Ⅰa类，适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾，延长复极，如奎尼丁，普鲁卡因胺；Ⅰb类，轻度阻钠，传导略减慢或不变，加速复极，如利多卡因，苯妥英钠；Ⅰc类，重度阻钠，明显减慢传导，对复极影响小，如氟卡尼，普罗帕酮。Ⅱ类，β肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔，美托洛尔。Ⅲ类，延长APD的药物，如胺碘酮，索他洛尔。Ⅳ类，钙拮抗药，如维拉帕米。其他类，腺苷。

三、5.普萘洛尔抗心律失常的临床应用主要有哪些方面？
主要用于室上性心律失常。交感神经兴奋性过高，甲亢及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速；及强心苷或地尔硫卓合用，控制房扑房颤和阵法性室上性心动过速的室性频率过快；心肌梗死患者（减少心律失常，缩小心肌梗死范围）

三、6.试述利多卡因的抗心率失常作用特点及临床应用。
对激活和失活的钠通道都有作用，对除极化组织作用强；对房性心律失常疗效差；对缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强阻滞作用；减小动作电位4相除极速率，提高兴奋阈值，降低自律性。临床主要用于室性心律失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室速或室颤。

三、7.利多卡因及奎尼丁对蒲肯野纤维动作电位有何哪些影响？
利多卡因:降低自律性，治疗浓度能降低浦肯野纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。传导速度，利多卡因对传导速度的影响比较复杂。治疗浓度对希浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外钾离子浓度较高时则能减慢传导。大量高浓度的利多卡因耶明显抑制0相上升速率而减慢传导。缩短不应期，利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD,ERP,且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP。这些作用是阻止2相小量Na离子内流的结果。
奎尼丁:降低自律性，治疗浓度奎尼丁能降低蒲肯野纤维的自律性，对正常窦房结则影响微弱。减慢传导速度，奎尼丁能降低心房，心室，蒲肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速度。延长不应期，奎尼丁延长浦肯野纤维的ERP和ADP。

三、8.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是什么？还有哪些不同种类药物可治疗此心律失常并各举一代表药。
首选维拉帕米，也可选用强心苷类（地高辛），β受体阻断药（普萘洛尔），腺苷等。

三、9.奎尼丁用于治疗心房颤动时，为何须先应用强心苷？
奎尼丁具有抗胆碱作用，可对抗其对房室传导的直接抑制作用，用于治疗心房颤动时，可致心室率加快，故须先应用强心苷，以抑制房室传导。

三、10.维拉帕米及β受体阻滞剂均具有抗心律失常作用，能否合用？为什么？
维拉帕米及β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常作用，但不能合用。因为维拉帕米及β受体阻滞剂均可引起心动过缓，低血压，心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。

三、11.试述ⅠA类和ⅠB类抗心律失常药对APD和ERP的作用及其消除折返激动的机制。
Ⅰa类抗心律失常药延长APD和ERP,但延长ERP的作用更明显，使ERP/APD比值加大；Ⅰb类抗心律失常药缩短APD和ERP，但缩短APD的作用更明显，使ERP/APD比值亦加大。两类药物均可使折返激动落在ERP中，从而消除折返激动。

三、12.请列举出适合于合并冠心病的心房颤动的抗心律失常药，并说明理由。
Ⅱ类抗心律失常药:β受体阻滞剂如普萘洛尔，具有降低心肌耗氧量的作用；Ⅲ类抗心律失常药:胺碘酮具有扩张冠脉，增加冠脉血流量，改善心肌营养和扩张外周血管，减少心脏做功，降低心肌耗氧量的作用；Ⅳ类抗心律失常药:钙通道阻滞剂，如维拉帕米，具有解除冠脉痉挛，降低心肌耗氧量的作用。此三类抗心律失常药均具有治疗心房颤动的作用，所以适用于治疗合并冠心病的心房颤动患者。

三、13.简述卡托普利的作用机制。
①抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而产生血管舒张②同时减少醛固酮分泌，以利于排钠③特异性肾血管扩张也加强排钠作用④抑制缓激肽水解，使缓激肽增多⑤抑制交感神经系统活性

三、14.试述利尿药的降压作用机制。
①早期利尿药可排钠利尿，减少细胞外液容量及心输出量②长期使用可持续的降低体内钠浓度及降低细胞外液容量，平滑肌细胞内钠浓度降低可能导致细胞内钙浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。

三、15.氯沙坦属于哪类药物？说明其主要作用。
氯沙坦属于AT1受体拮抗药①对AT1受体有选择性拮抗作用，有降血压作用②对肾脏的血流动力学的影响及ACE抑制药相似，能拮抗AngⅡ对肾脏入球小动脉及出球小动脉的收缩作用，增加肾血流量及肾小管滤过率，减少近曲小管对水分和Nacl的重新收③对高血压，糖尿病合并肾功能不全患者也有保护作用④促进肾脏排泄尿酸的作用⑤长期用药还能抑制左心室肥厚和血管壁增厚。

三、16.β受体阻断药降压的可能机制有哪些？
减少心输出量①阻断心脏β1受体，减少心排出量②阻断肾小球旁器的β1受体，减少肾素分泌，抑制RAAS系统而降压③阻断中枢β受体，使外周交感神经功能降低④阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体⑤促进前列环素的生成

三、17.氯沙坦降压作用机制是什么？及卡托普利相比有什么优点？

竞争性阻断AT1受体①在体内转化成5羧基酸性代谢产物EXP-3174，后者有非竞争性AT1受体阻断作用。它们都能及AT1受体选择性结合，对抗AngⅡ的绝大多数药理作用，从而产生降压作用②氯沙坦及卡托普利相比有良好的降压作用，而没有ACE抑制药的血管神经性水肿，咳嗽等不良反应。

三、18.抗高血压药如何分类？每类药物各举一代表药。
①交感神经抑制药⑴中枢性降压药:可乐定⑵神经节阻断药:樟磺咪芬⑶去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利血平⑷肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔②肾素血管紧张素系统抑制药⑴ACE抑制药:卡托普利⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦③钙拮抗药:硝苯地平④血管扩张药:肼屈嗪⑤利尿药:氢氯噻嗪

三、19.强心苷的正性肌力作用有哪些特点？
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低③增加心输出量

三、20.强心苷中毒的先兆症状有哪些？
①胃肠道反应:最常见的早期中毒症状②中枢神经系统反应:视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指标③心脏反应:最严重，最危险的不良反应⑴快速型心律失常:最多见，最危险的是室早⑵房室传导阻滞⑶窦性心动过缓

三、21.高浓度强心苷为什么能引起心脏异位节律点兴奋性增高？
高浓度强心苷，过度抑制Na-K-ATP酶，使细胞内缺钾，MDP负值减少，及域电位距离接近，从而自律性提高。由于MDP的减少，除极速率降低，动作电位振幅缩小，有效不应期缩短。

三、22.强心苷过量心脏不良反应主要有哪几方面？
心脏反应:最严重，最危险的不良反应⑴快速型心律失常:最多见，最危险的是室早⑵房室传导阻滞⑶窦性心动过缓

三、23.简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制。
强心苷及心肌细胞膜上强心苷受体Na-K-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内钠离子量增加，又通过Na-Ca双向交换机制，进而使心肌内钙离子增加。还可以增强钙离子流，使动作电位2相内流的钙离子增多，此钙离子又能促进肌浆网释放出钙离子，即以钙释钙的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的钙离子增加，心肌的收缩加强。

三、24.硝酸酯类药物平滑肌松弛作用的机理？
硝酸酯类作为NO的供体，在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO。NO受体是可溶性GC活性中心的二价铁离子，二者结合后可激活GC，增加细胞内第二信使cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内钙离子释放和外钙离子内流，细胞内钙离子减少使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛血管平滑肌。

三、25.普萘洛尔及硝酸酯类药物合用治疗心绞痛有什么好处？
两药能协同降低耗氧量，同时β受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。

三、26.临床常用强心苷类药物有哪几种？这些药物体内过程主要有什么差别？
临床常用强心苷类药物有地高辛，洋地黄苷，毛花苷丙，毒毛花苷K。强心苷类药物化学结构相似，作用性质相同，但由于侧链的不同，导致它们药代动力学上的差异。洋地黄毒苷脂溶性高，吸收好，大多经肝代谢后经肾排出，也有相当一部分经胆道排出而形成肝循环，t1/2长达5~7d，故作用维持时间也较长，属于长效强心苷。中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家不同批号的相同制剂也可有较大差异。临床应用时应注意调整剂量。地高辛大部分以原形经肾脏排出，t1/2长达33~36d，肾功能不良者应适当减量。毛花苷丙和毒毛花苷K口服吸收甚少，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用维持时间短，属于短效类。

三、27.如何预防和治疗强心苷中毒？
首先应明确中毒先兆，及时停药，测定强心苷血药浓度有助于及早发现。一般地高辛浓度在3ng/ml，洋地黄毒苷在45ng/ml即可诊断为中毒。①快速型心律失常:常用静脉滴注氯化钾或苯妥英钠，可及强心苷竞争性拮抗Na-K-ATP酶②利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和室性纤颤③对极严重地高辛中毒者可用地高辛抗体Fab片断静脉注射，对抗作用强，显效快④对于强心苷所引起的心动过缓和房性传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补钾，可用M受体阻断药阿托品治疗。

三、28.地高辛及氢氯噻嗪治疗慢性心功能不全时需要注意什么问题？为什么？
地高辛及氢氯噻嗪合用时应根据病人的肾功能状况适量补钾。地高辛及氢氯噻嗪合用可致低血钾加重强心苷的毒性。

三、29.维司力农有什么药理作用和临床应用？作用机制是什么？
药理作用:正性肌力药，并兼有中等程度的扩血管作用。临床应用:可缓解心衰患者的症状，主要用于心衰短时间的支持疗法，尤其是对强心苷，利尿药及血管扩张药反应不佳的患者。作用机制:①选择性抑制PDEⅢ，但对PDEⅢ的抑制作用比双吡啶类弱②能激活钠通道，促进钠内流③抑制钾通道，延长动作电位时程④因cAMP的增加而促进钙内流，使细胞内钙增加，还可增加心肌收缩成分对钙的敏感性⑤抑制TNF-α和干扰素-γ等细胞因子的产生和释放。

三、30.硝酸酯类药物有哪些不良反应？
多数不良反应是其血管舒张作用所继发①短时的面颊部皮肤发红②脑膜血管舒张所引起搏动性头痛，眼内血管扩张则可升高眼内压③大剂量出现直立性低血压及晕厥④剂量过大可使血压过度下降，冠状动脉灌注压过低，并可反射性兴奋交感神经，增加心率，加强心肌收缩性反使耗氧量增加而加重心绞痛发作⑤超剂量时还会引起高铁血红蛋白症⑥连续用药后可出现耐受性，停药1~2周后，耐受性可消失。

三、31.普伐他汀主要药理作用是什么？有哪些不良反应？
药理作用:①调血脂作用，呈剂量依赖性②非调血脂作用⑴改善血管内皮功能，提高血管内皮对扩血管物质的反应性⑵抑制VSMCs的增殖和迁移，促进VSMCs凋亡⑶减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成⑷降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应⑸抑制单核细胞巨噬细胞的黏附和分泌功能⑹抑制血小板聚集和提高纤溶活性。不良反应:少而轻，大剂量时患者偶可出现胃肠反应，肌痛，皮肤潮红，头痛等暂时性反应；偶见无症状转氨酶升高，CPK升高，停药后即恢复正常；偶有横纹肌溶解症。

四、1.试述肝素的临床应用及不良反应。
临床应用:⑴血栓栓塞性疾病⑵弥漫性血管内凝血⑶防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成⑷体外抗凝
不良反应:⑴主要是出血，表现为各种粘膜出血，关节腔积血和伤口出血⑵血小板减少症⑶偶有过敏反应，长期游泳可致骨质疏松和骨折

四、2.简述双香豆素类药物的抗凝血作用机制。
香豆素类是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素k的反复利用。维生素K是γ羧化酶的辅酶，其循环受阻则影响含有谷氨酸残基的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ的前体，抗凝血蛋白C和抗凝血