生理学复习简答题.doc

1何谓内环境？对机体有何重要意义？
答：内环境是机体细胞直接生活的环境，即细胞外液。
被环境使机体细胞进行新陈代谢，维持 基本生命活动和发挥各自独特功能的基本场所（即两个场所）。
内环境既为细胞提供营养物质，又接受来自细胞的代谢尾产物。内环境的理化因素（温度，PH，渗透压，各种营养物质浓度等）相对恒定 使维持细胞的正常代谢活动所必需的条件。
2简述机体功能调节的主要方式和各自的特点。
(1)神经调节是通过神经系统的活动，对生物体各组织，器官，系统的功能所进行的调节。其基本调节方式是反射。反射活动的结构基础是反射弧，它由五个基本环节组成，即感受器，传入神经，中枢，传出神经，效应器。反射活动的完成有赖于反射弧的完整，反射弧中任何一个环节被破坏，反射活动即消失。神经调节作用快速，精确，但作用时间短暂。
(2)体液调节使机体体液中的某些化学成分如激素、代谢产物等，通过血液循环或体液运送到靶细胞和靶器官，对其功能进行调节的方式，许多内分泌腺可作为神经反射传出通路中的一个分支而起作用，称为神经-体液调节。体液调节的特点是作用较缓慢、广泛、持久，但不够精确。
(3)自身调节是内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而由其自身特性产生的适应性反应。自身调节的作用比较局限，虽然幅度较小，也不十分灵敏，但也常常是准确和稳定的，可在神经调节和体液调节尚未或并不参与时发挥其调控作用。
3、叙述细胞膜物质转运的形式及机制。
跨膜物质转运过程可分为主动转运和被动转运。单纯扩散和易化扩散属于被动转运，主动转运则包括原发性主动转运、继发性主动转运以及出胞和入胞等。
(1)单纯扩散是脂溶性物质由细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧简单的物理移动过程。体内比较肯定的有O2和CO2等的扩散。单纯扩散的能量来源于高浓度电化学梯度本身所包含的势能。
(2)易化扩散式指不溶于脂质或溶解度较小的物质，借助于膜的某些蛋白质，由高浓度一侧向低浓度一侧扩散。易化扩散有两种类型：载体易化扩散和通道易化扩散。
(3)主动转运是指在膜蛋白的参与下，细胞依靠本身的耗能过程，将某种物质分子或离子由膜的低浓度或低电位一侧移向高浓度或高电位一侧的过程。主动转运可分为原发性主动转运和继发性主动转运。其中，进行原发性主动转运的离子泵将细胞代谢产生的ATP分解放能，供给离子跨膜转运。继发性主动转运不直接消耗ATP，而是依靠另一物质的势能储备实现的主动转运，多见于小肠和肾小管上皮细胞对葡萄糖和氨基酸的主动转运。
(4)出胞和入胞是指细胞内的大分子物质或物质团从细胞排出的过程，也称胞吐。受体介导式入胞是最主要的入胞方式。细胞外某些物质团块，如红细胞碎片、浸入体内的细菌、病毒、异物等进入细胞的过程称为入胞，也称胞吞。
4简述单纯扩散和易化扩散的异同点。
相同点是：扩散的动力都是来自膜两侧物质的浓度梯度和电位梯度，转运过程不消耗细胞代谢所产生的能量，故单纯扩散和易化扩散都称为被动转运。
不同点是：（1）单纯扩散所转运的物质是脂溶性的，易化扩散的物质是非脂溶性的；
（2）单纯扩散率与膜两侧物质的浓度差成正比，而载体易化扩散仅当物质浓度很低时才保持这种关系，浓度增大时则表现出饱和现象；通道易化扩散的能力还决定于通道的关闭和开放，对离子转运的特异性不如载体严格；
（3）单纯扩散式一种单纯的物理过程，易化扩散分别需要载体和通道蛋白的协助。

5叙述动作电位及其形成的基本原理。
动作电位是指可兴奋细胞受到阈刺激或阈上刺激时，膜电位在静息电位的基础上产生一个迅速、可逆、可传导的电位波动。神经纤维动作电位由峰电位和后电位组成。
动作电位的形成是膜对Na+、K+通透性发生变化及细胞内、外具有Na+浓度差有关。当神经纤维受到刺激时，首先引起少量Na+通道开放，Na+顺浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位降低到阈电位，引起电压门控Na+通道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+通道被 激活开放，Na+大量通过 易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，进一步促进更多的Na+通道开放，如此反复形成Na+再生性循环，形成了动作电位的上升支。细胞膜在去极化过程中，Na+通道开放时间很短，随后即关闭失活。使Na+通道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。
7简述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程及特点。
兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca+通道开放，Ca+内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。
神经-肌肉接头传递的特点：
一、只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反方向进行;
二、有时间延搁：从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要0.5~1.0ms;
三、容易受环境因素和药物的影响；
四、保持“一对一”关系，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。
9简述生理性止血的基本过程。
生理性止血主要包括以下三个步骤：（1）小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。（2）血管内膜下损伤暴露了内膜下组织，使血小板粘附并聚集在内膜下组织，形成一个松软的止血栓，以填塞伤口。（3）血凝系统被激活，使血浆中可溶性纤维蛋白原转化为不容性纤维蛋白多聚体，从而有效的止住出血。
10试述血液凝固的基本过程
（1）凝血酶原激活物形成（2）凝血酶原转化为凝血酶（3）纤维蛋白原转化为纤维蛋白
凝血酶原激活物的重要成分为Xa，其中形成可经两条途径：内源性途径启动因子Ⅻ,外源性启动因子Ⅲ。凝血过程中多个环节都需要Ca2+参与。
12何谓心动周期？他、有何生理意义？
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，成为心动周期。心动周期长短与心率有关，心率减慢，心动周期延长；心率加快时，心动周期缩短。
在心动周期过程中，心房和心室的收缩是按一定是、的顺序先后进行，总是心房先收缩，心室后收缩，这对心室充盈是有利的。
一般情况下，心房和心室的收缩期短于舒张期，这有利于心脏持久的活动。当心率加快、心动周期缩短时，心室的收缩期和舒张期均会缩短，但舒张期的缩短更加明显，因而心动过速对心脏的持久活动是不利的。
在心动周期过程中，心房和心室均处于舒张期状态时，称为全心舒张期。全心舒张期使血液充盈入心室的主要时期。

13影响搏出血量的因素有哪些？
搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度、速度和射血阻力。心肌收缩愈强、速度愈快，搏出量愈多。搏出量受三个因素影响。
(1)前负荷 心室肌的前负荷是心室舒张末期容积或压力。静脉回心血量改变时，心室舒张末期容积或压力改变，心室肌前负荷和初长度改变，引起心肌收缩强度的改变，从而对搏出量产生影响。反映前负荷与搏出量（或搏功）关系的曲线称心室功能曲线，分为三段：正常人左心室的舒张末期压力约为5~6mmHg。当心室舒张末期压在一定范围内升高时，心肌收缩力加大，搏功增大；当心室舒张末期压达到12~15mmHg时，心室收缩力达到最大，搏功达到最大，为最适前负荷；当心室舒张末期压为20~30mmHg时，搏功仅略有减少，但不会出现明显降支。
由于前负荷对搏出量的影响是通过改变心肌纤维初长度实现的，因而称异长自身调节，其意义是对搏出量进行精细调节，使搏出量与心室充盈量保持平衡。
(2)后负荷 心室肌的后负荷是动脉血压，它是心室射血的阻力。在心率、心肌收缩力保持不限的情况下，动脉压升高时，等容收缩期延长、射血期缩短、射血速度减慢，搏出量减少；在正常人的整体情况下，动脉血压升高引起搏出量减少时，则会引起心室内剩余血量的增加，如果这时静脉回心血量保持不变，则心室舒张末期容积增大，通过异长自身调节，使搏出量回复正常。
(3)心肌收缩能力 心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。在其他因素不变的情况下，心肌收缩能力增强时，搏出量增加，心室功能曲线左移；相反时，心室功能曲线右移。心肌收缩能力主要受兴奋-收缩欧联各个环节的影响。如横桥联结数增加、肌凝蛋白ATP酶活性增强和胞质Ca+浓度增加时，均可使心肌收缩能力增强。
14心率改变对心输出量有何影响？
虽然心输出量等于搏出量乘以心率。但并不是心率越快心输出量就一定越多。只有在心率的快慢适当时，心输出量才能达到最大。心率过快、过慢都会使心输出量减少。
正常成人安静时的心率为60~100次/min。心率在一定范围内加快时心输出量随之增加；心率超过180次/min时，由于心室充盈时间明显缩短，充盈量明显减少，心输出量随之减少；心率低于40次/min时，虽然心室舒张期明显延长，但由于心室的最大充盈量有限，心室的搏出量并不会增加，所以心输出量明显减少。
15影响兴奋性的因素有哪些？
（1） 静息电位水平：绝对值增大，兴奋性降低；
（2） 阈电位水平：阈电位上移，兴奋性降低；
（3） 钠通道的状态：备用、激活、失活。
16动脉血压是如何形成的？
循环系统内足够的血液充盈，心脏射血，外周阻力，大动脉的弹性储器作用是动脉血压形成的前提条件。
收缩压：收缩期心室收缩做功，克服阻力，血液排入动脉，扩张动脉口径，并推动血液外流（约为搏出量1/3），动脉血压升至最高值，即收缩压。
舒张压：心舒张期心室舒张，扩张动脉的外力消除，动脉管壁回位，继续推送血液外流（约为搏出量2/3），动脉血压降至最低值，即舒张压。
平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，约等于舒张压+1/3脉压。

17影响动脉血压的因素主要包括五个方面。
（1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。
（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力增大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小;反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。
（4）大动脉弹性：它主要起缓冲作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。
19试述微循环的血流通路及其生理意义。
（1）直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量。
（2）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。在人的皮肤中较多，在体温调节中发挥作用。
（3）迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。此通路血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。
20降压反射的过程和生理意义。
动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增高，窦神经和主动脉神经传入冲动增多，通过延髓孤束核到延髓腹外侧心血管中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低，心迷走神经传出冲动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，导致心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，外周阻力降低，血管舒张，回心血量减少，血压下降，接近原先正常水平。因此，颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为降压反射。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性增强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。因此压力感受性发射具有双向效应，在维持动脉血压相对稳定中有重要作用。
压力感受性反射的生理意义：一、压力感受性反射式一种负反馈调节机制，它的生理意义在于使动脉血压保持稳态，尤其对快速BP变动时（如外界刺激、体位改变、进食、排便等）的血压调节更加重要。二、由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器正好位于脑和心的血供道路起始部，因此，压力感受性反射在维持脑和心的正常血供中具有特别重要的意义。
11试比较内源性与外源性凝血系统。
内源性与外源性凝血系统的比较如下表
项目
内源性凝血
外源性凝血
启动原因
胶原或异物激活因子Ⅻ
受损组织释放因子Ⅲ
凝血因子分布
全部在血浆中
组织与血浆中
参与因子数
多
少
反应步骤
多
少
凝血速度
较慢（以分钟计算）
较快（以秒计算）

21、 影响肺换气的因素有哪些？
（1）肺泡内气体更新率：通常肺泡内气体更新率为1/7，即潮气量与无效腔气量之差/功能余气量。深而慢的呼吸，使肺泡气体有效更新率增大，气体交换效率提高，肺泡气PO2升高，PCO2降低，有利于肺换气。
（2）呼吸膜状态：气体扩散速率与呼吸膜厚度成正比，与呼吸膜面积成反比。
（3）通气/血流关系：肺泡通气量（VA）和肺血流量(Q)之间的正常比值（VA/Q）为0.84。VA/Q增大意味肺泡无效腔增大;VA/Q减小意味发生功能性动-静脉短路。二者均使肺换气效率降低。
22什么事肺泡表面活性物质？有何生理意义？
肺泡表面活性物质是由肺泡2型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质以单分子层分布在肺泡液-气界面上，可减少液体分子之间的吸引力，降低肺泡液-气界面的表面张力，其生理意义如下：一、减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿发生。二、保持大小肺泡内压的稳定性。表面活性物质的密度可随肺泡半径变小而增大，随半径增大而变小。所以小肺泡上降低表面张力的作用强，表面张力小，不至于塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀。三、降低吸气阻力，减少吸气做功。
23 简述O2和CO2在血液中的运输形式和过程。
一、O2在血中的运输有物理溶解和化学结合（占98.5%）两种形式。在肺部PO2高于血液，O2与Hb结合成Hb-O2；动脉血运送到低的PO2组织时，血内Hb-O2解离释放O2，O2扩散至组织液与细胞。
二、CO2的运输有物理溶解和化学结合（占95%）两种形式。化学结合主要分两种形式：（1）碳酸氢盐形式（占88%）在组织，扩散进入血液的CO2进入红细胞，在碳酸酐酶催化下与H2O缩合成H2CO3，并解离为H++HCO3-；HCO3-顺浓度差扩散入血浆，HCO3-与血浆中Na+结合成NaHCO3；红细胞内HCO3亦与K+结合成KHCO3。在肺部PCO2比静脉血低，血浆中CO2逸出，上述反应向相反方向进行。（2）氨基甲酰血红蛋白形式（占7%）运输形式，可因PCO2变化而结合与释放CO2。
24为什么深而慢的呼吸气体交换效率高于浅而快的呼吸？试举例说明。
首先，浅快呼吸意味着潮气量减少而功能余气量增多，使肺泡气体有效更新率降低，从而使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压升高，不利于肺换气过程。
其次，由于解剖无效腔固定容量的关系，浅而快呼吸发生时，呼吸频率和潮气量分别加速和减量，因此每分肺通气量变化不大。但肺泡通气量则因潮气量的减少而显著减少。结果导致通气/血流比值降低，使部分血液得不到气体交换，意味增加了功能性动-静脉短路。因此，在一定范围内，深而慢呼吸的气体交换效率高于浅而快呼吸的气体交换效率。
如，正常呼吸时，若潮气量500ml，呼吸频率12次/min，肺通气量为6L/min。当呼吸频率加快到24次/min，潮气量也随呼吸幅度变浅降低到250ml，此时的肺通气量依然为6L/min，但因解剖无效腔容量（150ml）是固定的，此时肺泡通气量将由正常时的4.2L/min降至2.4L/min。所以，浅而快的呼吸频率不如深而慢的呼吸。
25消化道平滑肌有哪些生理特性？
(1)一般生理特性：①兴奋性低，收缩缓慢：②伸缩性强：③紧张性收缩：④不规则的自动节律运动：⑤对电刺激不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。
（2）电生理特性：①静息膜电位为 —60~~—50mv；②慢波电位即基本电节律。在静息电位基础上产生的自发性去极化和复极化的节律性电位波动。幅度大约5~15mv，持续几秒到几十秒；是平滑肌收缩节律的控制波;③动作电位：常负载于慢波之上，峰电位幅值低，去极化相主要是慢钙通道开放，钙离子内流造成的。
26胃液的主要成分和作用是什么？
（1）盐酸：壁细胞分泌。A，激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶的作用提供一个酸性环境 B，使蛋白质变性，易于被消化 C，进入小肠后促进胰液和胆汁分泌 D，进入小肠后促进铁和钙的吸收 E，杀死随食物入胃的细菌。
（2）胃蛋白酶原：主要由主细胞分泌，最适PH为2..0~3.5，胃蛋白酶原在胃酸、酸性条件下自身催化生成胃蛋白酶，分解大部分蛋白质为眎和胨。
（3）粘液和碳酸氢盐： 形成粘液-碳酸氢盐屏障，润滑和保护胃粘膜，防止氢离子和胃蛋白酶对其的侵蚀。
（4）内因子：壁细胞分泌。与维生素B12结合，保护其不被水解，并促进其吸收。
27胆汁有哪些主要成分和作用？
主要成分：胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等。
作用：对于脂肪的消化和吸收有重要意义：
(1)胆盐、胆固醇、卵磷脂乳化脂肪，增加胰脂肪酶的作用面积；
(2)胆盐微胶粒运载脂肪分解产物通过肠上皮细胞表面静水层，促进吸收；
(3)促进脂溶性维生素的吸收；
(4)利胆作用；
(4)中和胃酸
32 简述影响肾小球滤过的因素。
影响肾小球滤过的因素有如下几方面：
(1)肾小球毛细血管血压：在一般情况下，平均动脉压维持在82-180mmHg之间，肾小球毛细血管血压是稳定的，肾小球滤过率不变。当平均动脉压低于80mmHg或高于180mmHg，肾小球滤过率降随之发生相应的改变。
(2)囊内压：在一般情况下，囊内压不变，肾小球滤过率不变。当有输尿管结石或肿瘤等，使肾小囊内原尿引流不畅时，囊内压升高，肾小球滤过率下降。
(3)血浆胶体渗透压：在一般情况下，血浆胶体渗透压不变，肾小球滤过率不变，但若人为改变血浆胶体渗透压，如短时间内输入大量生理盐水等情况，有效滤过率降变大。
(4)滤过膜通透性及面积：在一般情况下，滤过膜通透性及面积不变，肾小球滤过率不变。但如发生急性肾小球肾炎等疾病时，滤过膜面积大大减小，肾小球滤过率将降低。滤过膜三层膜上的负电荷脱失时，正常不能滤出的白蛋白滤出，肾小球滤过率将变大。
(5)肾血浆流量：正常肾血浆流量不变，肾小球滤过率保持稳定。但若肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压上升的速度变快，滤过平衡位置向入球小动脉端靠拢，有效滤过的毛细血管长度缩短，肾小球滤过率将降低，反之则升高。5
33简述尿生成的基本过程。
尿生成的基本过程包括三个基本环节：肾小球的滤过作用；肾小管和结合管的重吸收作用；肾小管和结合管的分泌和排泄作用。
肾小球的滤过作用：当血液流经肾小球时，除大分子的血浆蛋白外，血浆内其余成分均能滤出到肾小囊内形成原尿。
肾小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的（如葡糖糖、氨基酸等），在流经肾小管和集合管的过程中99%要被重吸收。
肾小管和集合管的分泌和排泄作用：肾小管和集合管将自身的代谢尾产物分泌到肾小管中。

37.何谓突触化学传递？何谓非突触化学传递？
（1）突触化学传递：以化学递质实现神经元或神经元与所支配效应器之间信息传递的方式。一个神经元的轴突末梢反复分支形成许多突触小体，于其后的神经元胞体或突起构成突触。突触小体内含有大量突触小泡，内含高浓度的神经递质，当神经冲动到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触小泡内神经递质释放，通过狭窄的突触间隙，作用于突触后神经元，引起突触后膜发生相应的电变化。
（2）非突触化学传递：是指某些神经元的轴突末梢形成许多曲张体，曲张体并不与效应细胞构成经典的突触联系，而是处在效应细胞附近，当神经冲动到达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，通过弥散作用到达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反应。
38.叙述突触传递的基本原理。
  兴奋性突触传递的基本过程：突出前神经元突起的末梢兴奋（动作电位抵达）→突触前膜去极化，Ca²﹢内流→突触小泡迁移，与突触前膜融合→Na﹢的通透性→Na﹢内流为主，引起突触后膜局部去极化，产生EPSP→EPSP总和达阈电位水平，在突触后神经元轴突始段触发锋电位，爆发扩布性兴奋传至整个神经元。
  抑制性突触传递基本过程：突触前突起末梢兴奋（动作电位）→突触前膜去极化，Ca²﹢内流→突触小泡前移，与前膜融合→胞裂外排，释放抑制性递质→递质与后膜受体结合，主要提高后膜对Cl﹣的通透性→Cl﹣内流，引起后膜超极化，产生IPSP→后神经元抑制。
39.比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。
（1）相同点：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca²﹢通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变；③突触后电位都是局部电位，可引起突触后神经元的活动状态改变。
（2）不同点：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触释放兴奋性递质；抑制性突触释放的是抑制性递质；②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na﹢通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl﹣通透性增高；③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化；④经过总和达到阈电位后，前者经总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，后者使突触后神经元不易兴奋。
48.从生理学角度分析侏儒症与呆小症的主要区别。
①侏儒症是由于幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足，造成机体生长发育停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。
②呆小症是由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状腺功能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患儿一方面因长骨生长停滞而产生身材矮小（上身与下身长度明显不成比例）；另一方面可产生智力低下，这是由于神经细胞树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统机能发育及脑血流供应不足所致。
6试比较局部电位与动作电位的不同点。
项目
局部电位
动作电位
刺激性质
阈下刺激
阈刺激或阈上刺激
开放的钠通道
少量
大量
电位变化幅度
小（在阈电位以下波动）
大（达阈电位以上）
电位性质
分级性反应
“全或无”
不应期
无
有
总和现象
可以总和（时间或空间总和）
不能总和
传播特点
电紧张性扩布，随时间和距离衰减
以局部电流依次序不断诱发动作电位，表现不衰减传导