急性肝衰竭专题宣讲.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性肝衰竭,急性肝衰竭专题宣讲,第1页,一.概述,急性肝衰竭（,acute hepatic failure;AHF）,是由各种原因引发大量肝细胞坏死及（或）严重肝功效障碍，病人短期内进展至肝性脑病一个综合征。,最初命名为暴发性肝衰竭（,fulminant hepatic failure;FHF），,现称为,AHF。,界定,AHF,标准：快速发生肝细胞功效障碍黄疸及凝血病；快速发生肝性脑病；既往无肝病史。,急性肝衰竭专题宣讲,第2页,好发于年轻人，大多介于2535岁。,病死率高，8097。,二.病因学,1.病毒性肝炎：,（1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为含有直接肝毒性，甲型肝炎所致,AHF,占急性甲型肝炎0.35，占全部,AHF,1.56。,（2）乙型肝炎：是引发,AHF,最常见原,急性肝衰竭专题宣讲,第3页,因。约占急性乙型肝炎1，在全部,AHF,中百分比，各地报道结果不一。乙肝病毒并无肝损伤毒性，,AHF,发病主要是强烈免疫病理反应所致。,（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引发,AHF,相对少见。,（4）其它病毒：,丁型肝炎：,HDV,常与,HBV,协同或重合感染，由此引发,AHF,几率增加。,戊型肝炎：多发生于发展中国家。,急性肝衰竭专题宣讲,第4页,庚型肝炎：不是致,AHF,因子，虽可感染肝脏，但不引发肝衰竭。,疱疹病毒、巨细胞病毒（,CMV）、EB,病毒引发,AHF,者罕见，主要见于小儿及免疫受损者。,2.药品或毒物：,药品引发肝损害有两种模式：一个是直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨酚为代表；另一个为间接肝毒性，仅引发少数敏感者发生肝衰竭。,急性肝衰竭专题宣讲,第5页,药品性,AHF,大多发生于年纪在40岁以上者，药品性肝损害出现黄疸后发生,AHF,危险性为20，而在病毒性肝炎则为1。,3.妊娠：,妊娠偶可引发,AHF，,在妊娠者中发病率为0.008。,肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功效严重障碍，是引发,AHF,主要原因。,多见于妊娠后期3个月。,急性肝衰竭专题宣讲,第6页,4.遗传代谢性障碍疾病：,包含半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸血症、,Reye,综合征、新生儿血色病、肝豆核变性、,1,-,抗胰蛋白酶缺乏症，他们所致,AHF，,绝大多数发生于婴幼儿（1岁）。,5.罕见病因：,（1）循环障碍性疾病：,Budd-Chiari,综合征、肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。,急性肝衰竭专题宣讲,第7页,（2）肝移植术后引发急性移植物衰竭（,acute graft failure）：,多发生于肝移植术后第一个月，机制：移植肝贮备功效差；急性排斥反应；肝动脉血栓形成伴有（或）不伴有门静脉、肝静脉血栓形成；缺血性肝损伤。,（3）本身免疫性肝炎：,好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢性活动型肝炎居多，但在极罕见情况,急性肝衰竭专题宣讲,第8页,下，因为强烈免疫损害可引发,AHF。,6.恶性肿瘤：,7.隐原性：,隐原性,AHF,约占总病例数1020。,很可能存在还未被发觉、潜在病原学因子。,三.病理学：,1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水肿。,2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。,急性肝衰竭专题宣讲,第9页,四.发病机制：,发病机制较复杂，是各种原因综合作用结果。,病因不一样，发病机制也不完全一致，归纳起来有三种发病步骤：免疫病理反应；细胞因子网络激活；细胞代谢网络紊乱。,这三种步骤相互联络，其中第一个步骤引发原发性肝损伤（第一次攻击），第二、第三步骤是在原发性肝损伤基础,急性肝衰竭专题宣讲,第10页,上引发继发性肝损害（第二次攻击），经典例子是,HBV,引发,AHF。,五.临床表现：,AHF,/SHF,实际上是以肝衰竭为首多脏器功效衰竭综合征（,MOFS）。,1.,肝衰竭本身临床表现：,（1）普通症状：,起病酷似急性肝炎，但也有其不一样之处，全身乏力极度显著，且呈进行性加重，常卧床不起，生活不能自理。,急性肝衰竭专题宣讲,第11页,（2）消化道症状：,消化道症状不停加重，也是,AHF,有别于普通急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀显著，或发展为鼓胀。,黄疸出现后，消化道症状不停不缓解，而且日趋严重。,偶见猛烈腹痛，酷似外科急腹症，有时误诊为胆囊炎，但无外科急腹症体征。,急性肝衰竭专题宣讲,第12页,（3）黄疸：,黄疸出现后，血清胆红素快速上升，每日上升幅度往往超出1938,mol,/L,。,偶见,AHF,无显著黄疸时，即出现意识障碍。,（4）肝臭与肝脏缩小：,在未出现意识障碍时，患者常呼出一个特征性气味，叫做肝臭。,肝脏进行性缩小，提醒肝细胞已呈广泛溶解坏死，预后不良，罕见存活者。,急性肝衰竭专题宣讲,第13页,2.肝外器官衰竭临床表现：,（1）肝性脑病与脑水肿：,是,AHF,引发中枢神经系统两种独立并发症。,肝性脑病呈可逆性、非致死性。,脑水肿是毒性物质在,CNS,内潴积，引发脑容积增加，突然增加时可引发颅内高压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈不可逆性、致死性。,急性肝衰竭专题宣讲,第14页,肝性脑病分级,精神、神经障碍分期 特征,睡眠节奏改变，个性改变，扑翼,震颤,语言障碍，定向障碍，简单计数,困 难,昏睡能唤醒，易激动，搅动，反,应存在,昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反,应或无反应，癫痫样发作，去脑,姿势,急性肝衰竭专题宣讲,第15页,（2）凝血功效障碍：,凝血因子合成降低。,弥漫性血管内凝血（,DIC）。,原发性纤维蛋白溶解。,血小板数量降低及质量下降。,毛细血管脆性增加。,急性肝衰竭专题宣讲,第16页,（3）内毒素血症与感染：,内毒素血症：,63100患者发生肠源性内毒素血症，加重肝脏深入损害，形成恶性循环。,感染：,并发感染发生率高达80，有2025病人有菌血症，约40感染为致死性。,急性肝衰竭专题宣讲,第17页,（4）代谢紊乱：,低氧血症,/,组织缺氧：,低血糖：,电解质平衡紊乱：,酸碱平衡失调：,（5）高动力循环综合征与低血压：,高动力循环综合征是,AHF,主要特征之一，表现为心输出量增加，常高出正常者2倍，外周血管阻力降低，由此引发平均动脉压（,MAP）,降低。,急性肝衰竭专题宣讲,第18页,（6）心肺功效异常：,心功效异常：,肺功效不全与肺水肿：,AHF,患者常伴有肺功效不全或水肿。,（7）肾衰竭：,AHF,常见并发症之一，发生率为3075。,AHF,一旦发生肾衰竭，预后极差。,（7）胰腺损害：,（8）多脏器功效衰竭：,急性肝衰竭专题宣讲,第19页,六.诊疗：,1.,AHF,诊疗标准：,国际肝病委员会教授小组推荐临床诊疗标准及注意事项以下：,急性起病，且连续进展至肝功效不全；既往无肝病史，起病4周内发生肝性脑病是其主要特征。,凝血酶原时间（,PT）,和因子等凝血参数是比肝性脑病更为敏感早期指标，对诊疗及判断预后都有价值。凝血酶原活动度（,PTA）,40，,是诊疗,AHF,重,急性肝衰竭专题宣讲,第20页,要指标，急性肝炎向肝功效不全进展时，,最少应监测1次；对每例,AHF,病人，应亲密观察这些指标。可能情况下，应监测颅内压。,时限分型：超急性是指急性起病在10天内发生肝性脑病，暴发性是指1030天间发生肝性脑病。,病因分型：肝炎病毒,AE,及其它病毒如疱疹病毒、腺病毒；药品（如醋氨酚、异烟肼）、毒物及其它原因；和原因不,急性肝衰竭专题宣讲,第21页,明。诊疗时应注明病因，如表述为,AHF：,超急性，乙型或丁型肝炎。,应注意例外：先前有肝病史，此次又重合发生,Wilson,病、药品、毒物或病毒性肝炎等，仍诊疗为,AHF。,2.重型肝炎诊疗标准：,中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝脏病学分会于联合修订病毒性肝炎防治方案。,急性肝衰竭专题宣讲,第22页,在我国病毒性肝炎是引发肝衰竭最常见原因，并把病毒性肝炎引发肝炎称为重型肝炎：急性重型肝炎相当于,AHF；,亚急性重型肝炎相当于,SHF；,慢性重型肝炎是指在慢性肝病基础上发生肝衰竭。,急性重型肝炎：,以急性黄疸型肝炎起病，2周内出项极度乏力，消化道症状显著，快速出现度以上肝性脑病，,PTA,40,，,并排除其它,急性肝衰竭专题宣讲,第23页,原因者；肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧上升；或黄疸很浅，甚至还未出现黄疸，但有上述表现者，均应考虑本病。,亚急性重型肝炎：,以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状显著，同时凝血酶原时间延长，,PTA,40,，,并排除其它原因者。黄疸快速加深，天天上升19,mol,/L,或血清胆红素大于正常值上限10倍，首先出现脑病者称为脑病型（,急性肝衰竭专题宣讲,第24页,包含脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包含胸水）者称为腹水型。,慢性重型肝炎：,其发病基础有：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎携带史；无肝病史及无乙型肝炎携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（白,/,球蛋白比值下降或倒置）；肝穿检验支持慢性肝炎；慢性乙肝、丙肝，,急性肝衰竭专题宣讲,第25页,或慢性,HBsAg,携带者，重合甲肝、戊肝或其它肝炎病毒感染时，要详细分析。,慢性重型肝炎起病时临床表现同亚急性重型肝炎，伴随病情发展而加重，到达重型肝炎诊疗标准（,PTA,正常上限10倍）。,方案为便于判定疗效及预计预后，亚急性和慢性重型肝炎可依据临床表现分为早、中、晚三期：早期：符合重型肝炎基本条件，但还未发生显著脑,急性肝衰竭专题宣讲,第26页,病，亦未出现腹水。,PTA40,30,中期：有度脑病或显著腹水、出血倾向（出血或瘀斑），,PTA 30,20；,晚期：有难治性并发症如肝肾综合症、消化道大出血、严重出血倾向、严重感染、难以纠正电解质紊乱，或度以上肝性脑病、脑水肿，,PTA 20。,急性肝衰竭专题宣讲,第27页,七.治疗：,早期诊疗、早期综合治疗是治疗成功关键。综合治疗包含：基础治疗：维持水、电解质、酸碱及热量平衡；去除致病原因；降低毒物生成（如内毒素、氨），纠正代谢紊乱；改进肝脏血循环及提升供氧；促进肝细胞再生；防治一切可能或已出现并发症，如出血、感染、脑水肿等；肝移植。,急性肝衰竭专题宣讲,第28页,1.肝性脑病,/,脑水肿治疗：,乳果糖：是治疗肝硬化门脉高压症肝性脑病基础药及首选药，称为标准治疗。可口服、鼻饲、灌肠给药。,甘露醇：,2.凝血功效障碍治疗：,新鲜冰冻血浆：如,PT,延长,25,35,s，,可应用新鲜冰冻血浆可预防出血。,输血：,血小板制剂：,急性肝衰竭专题宣讲,第29页,纤维蛋白原制剂：,维生素,K：,肝素制剂：在有出血倾向、试验室检验确诊为,DIC,者，可用小剂量肝素化，0.51,mg,/kg,在3060,min,内滴完，以后每24,h,一次，同时监测凝血时间（试管法），以延长1倍为调整剂量、次数指标。,3.感染治疗：,多数学者主张预防性用药。,急性肝衰竭专题宣讲,第30页,4.代谢紊乱治疗：,高压氧治疗：,防治低血糖：,纠正水电解质、酸碱平衡紊乱：,5.多器官功效衰竭综合征处理：,AHF,所致,MOFS,与其它原因引发者基本相同，治疗基本目标在于维持稳定,MAP,及充分组织氧合作用。,6.肝移植：,普通而言，经内科治疗无改进，含有预后不良指标且无肝手术禁忌症指标者，,急性肝衰竭专题宣讲,第31页,应列为肝移植对象。,7.试验性治疗：,前列腺素（,PG）：,人工肝支持系统（,ALSS）：,辅助性肝移植：,肝细胞移植：,生物人工肝：,8.已证实无效治疗：,皮质类固醇：,交换输血：,急性肝衰竭专题宣讲,第32页,高免疫球蛋白：,胰岛素胰高糖素：,7.预后：,病因：各型病毒性肝炎,AHF,预后大致相同，但如发生于妊娠晚期则预后较差。,年纪：40岁以下者预后比40岁以上者预后好。,中毒症状：,肝脏大小：,HE,程度：,急性肝衰竭专题宣讲,第33页,并发症：,生化及血液学检验：,血清胆红素：快速上升至380,mol,/L,者预后不良。,凝血因子：,PTA,35,预后很好，反之则差。,急性肝衰竭专题宣讲,第34页,