猪场存在的主要问题.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,通风与保温的关系,良好保温的示例：,通风与保温的关系,保温,产房中管理上人为的对,仔猪造成的危害,A,、剪牙造成的伤害,B,、阉割造成的伤害,产房中管理上人为的对,仔猪造成的危害,C,、断脐造成的伤害,产房中管理上人为的对,仔猪造成的危害,D,、地面造成的伤害,产房中管理上人为的对,仔猪造成的危害,脂肪性下痢,原因：,A,、哺乳母猪的营养问题，引起乳汁的量或（及）质的问题,B,、保温不良,C,、大肠杆菌等细菌的感染,脂肪性下痢,腹泻的问题,E.Coli,SD,TGE,Coccidiosis,腹泻的问题,猪腹泻性疾病的年龄分布,乳猪 断奶猪 生长肥育猪,细菌性疾病,C,型产气荚膜梭状芽胞杆菌肠炎,+,肠道大肠杆菌病,+,猪增生性肠炎,+,沙门氏杆菌肠炎,+,猪痢疾,+,寄生虫病,隐孢子虫,+,猪等孢球虫,+,兰氏类圆线虫,+,猪毛首线虫,+,病毒性疾病,猪流行性腹泻,+,轮状病毒肠炎,+,传染性胃肠炎,+,其它（腺病毒、肠病毒、副轮状病毒）,+,年龄分布,猪瘟,(CSF),的发生亦然严重,特征,急性,慢性,迟发性,病毒毒力,感染时间,病程,病毒血症,白细胞减少,免疫反应,死亡,肉眼变化,镜观,高,出生后,潜伏期短，严重沉郁，高热，厌食，结膜炎，便秘，下痢，痉挛，运动失调，皮肤出血,高水平,形成快,缺乏,10-20D,多处出血，特别是淋巴结和肾脏，脾梗死,内皮细胞变性，网状细胞增生，脑炎,中等,出生后,潜伏期短，病程,3,个阶段：,a,，沉郁，发热，厌食；,b,，临床改善期；,c,，最终疾病恶化,有时减轻或消失,形成，随后增加,有,1-3M,回肠、结肠溃疡，脾梗死年，肋骨病变,内皮细胞变性，严重的淋巴细胞排空组织细胞增生肾小球肾炎性，,低,出生前,疾病迟发性，逐渐出现沉郁和厌食，体温正常或略高，结膜炎，皮炎，局部运动失调,持续性高水平,感染期发育迟缓,缺乏,2-11M,淋巴结肿胀，胸腺萎缩,内皮细胞变性，严重的淋巴细胞排空，组织细胞增生,急性、慢性和迟发性猪瘟的一般特征,猪瘟,(CSF),亦然严重,猪瘟,(CSF),的发生亦然严重,猪瘟,(CSF),亦然严重,发病机理,:,1,、,CSFV,通过口、鼻，结膜、生殖道黏膜擦伤的皮肤进入体内。口腔和母体感染，病毒在扁桃体腺窝的上皮细胞复制，随后通过淋巴管扩散到周围的淋巴结，并复制后到达外周血液，因此大量的在脾脏、骨髓、内脏和小肠淋巴结生长，并因在白细胞和单核细胞中复制形成高病毒血症，病毒血症的后期不一定侵害实质器官。,急性强毒株,一般,56,天扩散到全身。,结果：内皮细胞变性和严重的血小板减少以及纤维蛋白质合成障碍引起多发性出血，循环障碍是急性,CSF,都以死亡告终的主要原因。,急性,CSF,的免疫变化：,对溶解酶反应的第二抗体的抑制和外周血液和器官的淋巴细胞对,T,和,B,细胞有丝分裂原的异常反应性和,B,细胞缺乏是主要变化。,2,、,CSF,持续性感染由弱毒株导致，包括慢性和迟发性,CSF,。,慢性的第一阶段类似急性,CSF,，但病毒扩散更慢，在血清和器官中滴度更低，在临床改善期病毒在血清中的滴度低或缺乏，并且抗原仅局限与扁桃体、唾液腺、空肠和肾上皮细胞中，,CSFV,在从血清中暂时消失；当免疫耗尽时可以促进病毒的重新扩散引起恶化。,在血液循环中同时存在病毒抗原和抗体时可以形成复合物引发肾小球肾炎,。,迟发性的,CSF,为在胎儿时期感染弱毒株，数月内可不引起临床症状。患猪一生高病毒血症，因母乳抗体可一时降低；,CSFV,抗原存在上皮组织、淋巴样组织和网状内皮组织中，先天带毒猪不产生中和抗体，但对其他的抗原抗体反应正常。,慢性,CSF,猪可以产生特异性抗体反应，而先天性,CSF,猪对病毒具有免疫耐受性。,猪瘟,(CSF),的发生亦然严重,猪瘟,(CSF),亦然严重,关于免疫的几个问题,:,A,、种猪的免疫计划，净化种猪为阴性猪场尤为重要，尤其是针对迟发性的,CSF,的感染。,B,、母源抗体可以对新生仔猪,58,周抗,CSFV,的致死性感染，但它不能抵抗强毒株的复制和排毒，因此出生后高滴度的母抗对仔猪的保护很关键。,C,、由于母抗的影响，可以适当推迟免疫时间或增加免疫剂量以降低母抗的抑制作用。抗体监测对制定合理的免疫计划起知道作用。,D,、经兔传代的,C-,株对怀孕母猪和新生仔猪无害。,E,、保证有效的剂量注射到有效的部位才能产生有效的免疫应答,。,A,、支原体在猪呼吸道疾病感染中扮演重要的角色，支原体在呼吸道疾病中既是原发病，又能改变肺,泡巨嗜细胞吞噬功能而,引起免疫抑制,;,B,、它对呼吸道粘膜纤毛的损伤以及引起支气管肺炎的病理损害可长期存在,;,C,、通常与其他病原的混合感染是不可避免的，往往可诱发条件性致病菌或与病毒的混合感染，因此造成很高的发病率；,D,、同时由于该病流行区域广泛并具长期感染的特点，生产上以畜禽日增重低，饲料报酬低，经济效益低的特点，在混合感染中具有很高的死亡率。在预防和控制呼吸道疾病中不能忽视他的危害。,气喘病,(PMPS),及其危害的问题,气喘病,(PMPS),及其危害的问题,MPH,气喘病,(PMPS),及其危害的问题,1,、脉冲式使用敏感性强的药物可降低临床症状,药物治疗,临床应用效果不一致,，,主要用于抗继发感染,林可霉素,(Lincomycin),泰乐菌素（,tylan),喹诺酮类,(Quinolones),爱乐新,(Aivlosin),替米考星（,Timicosin),2,、早起进行疫苗接种是预防,MPS,可行的手段,气喘病,(PMPS),及其危害的问题：,呼吸道综合征（,PRDC,）的问题,A,：原发病原：,PRRS,、,PR,、,PCV 2,、,PPV,、,M.H.,B,：继发病原：,APP,、,HS,、,Pasteurellosis,、,Streptococcsis,、,Eperythrozoon.,预防和控制,A,：免疫，通过母源抗体和自身的主动免疫尤其是黏膜免疫和细胞免疫获得保护；因此考虑病程需多次重复免疫,B,：预防用药，脉冲式定期投药,5-7-5-7-5-7-5-7,；,4-8-4-8-4-8-4-8 etc,C:,管理方面特别注重全进全出和保温及通风的处理；,D,：高档营养水平的保证供给！,寄生虫的感染普遍存在,寄生虫的感染普遍存在,种 猪 群：,定期驱虫，,3-4,次,/,年；,商 品 群：,在保育阶段（,40,日龄左右）和中猪,阶段,(100,日龄左右）各驱一次；,用 药,:,伊维菌素,+,芬苯哒唑 拌料给药,地面杀虫,:,每批出栏后用敌白虫或杀灭菌酯进,行心地面环境杀虫,驱虫方案,：,繁殖障碍依然严重,症状,流产,死胎,木乃伊,乳房、子宫发炎及无乳症（,MMA,）,流脓,繁殖障碍的疾病仍是威胁种猪的主要问题,:,流产、死胎、木乃伊、不发情、返情,.,病因：,1,、,CFS,、,PRRS,、,PCV2,、,PR,、,PPV,、,JPV,、,SI,、布病、衣原体、钩体、附红体、弓体,.,2,、霉菌毒素,3,、高温,4,、卫生状况及人工授精。,繁殖障碍依然严重,流产,繁殖障碍依然严重,死胎,繁殖障碍依然严重,木乃伊胎,繁殖障碍依然严重,MMA,繁殖障碍依然严重,流脓,繁殖障碍依然严重,子宫发炎,繁殖障碍依然严重,发生流浓的部位：,阴道发炎,繁殖障碍依然严重,发生流浓的部位：,膀胱发炎,繁殖障碍依然严重,发生流浓的部位：,1,2,3,4,子宫迅速地蠕动把精液送到输卵管,子宫保护系统把子宫剩下的精液及细菌灭掉,子宫保护系统终止、黄体激素上升子宫颈闭合,第,2-3,天胚胎进入子宫在没有感染的子宫内着床、母猪怀孕,发情期内配种,繁殖障碍依然严重,不能及时配种导致流脓的原因,1,2,3,4,发情后期配种,子宫不能很好的蠕动把精液送到输卵管、吸收精液不好,子宫保护系统不能把子宫剩下的精液及细菌灭掉,子宫保护系统下降、黄体激素上升宫颈闭合锁住侵害的细菌,在子宫发生普通的免疫反应、细菌大量繁殖,繁殖障碍依然严重,不能及时配种导致流脓的原因,5,6,7,8,发情后期配种,第,2-3,天胚胎进入子宫、被细菌感染死掉,被细菌杀死的胚胎变成脓困住在子宫颈锁住的子宫,没有怀孕的讯号，母猪准备再次发情（,18-24,天）,第,14-21,天子宫颈打开，脓的液体流出,繁殖障碍依然严重,不能及时配种导致流脓的原因,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,定义：,针对产后母猪泌乳量不足的名称也不断发生变化，以前称为,MMA,（,mastitis-metritis-agalactia syndrome),，现称为,围产期低乳综合征（,PHS,peripartrient hypogalactia syndrome),或产后泌乳障碍综合征,（,PPDS,，,postpartum dysgalactiae syndrome),应更恰当。,由于,PPDS,病因复杂，各种病因和饲养管理不当都可以引起发病，而且各种病因间有相互关联，因此，该病发病率高，分布全球，给集约化的养猪业造成严重的经济损失。,国内的发病率为,5.96%-44.29%,德国发病率为,31.6%,。,PPDS,在母猪淘汰的原因中占,24.5%.,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,病因,：,而引起,PPDS,的病因众多，如应激、激素不平衡、乳腺发育不全、细菌感染、管理及营养不当、低钙症、自身中毒、运动不足、遗传性妊娠期和分娩时间延长、难产、过肥、适应差等等。其中以,管理营养、激素失调、传染疾病和应激,四大因素为主。,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,A,、,妊娠期的采食量和泌乳期的采食量之间存在负相关的关系,。妊娠期大量采食，导致母猪进入泌乳期时具有较大的体重和较厚的背膘，这会减少母猪在泌乳期的采食量，增加,PPDS,的发生率，这与糖耐量能力降低有关。另外，,妊娠期采食量高的母猪，乳房组织发育不足也起一定的作用,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,B,、热应激,：夏季，产房温度过高也是降低母猪采食量的主要原因之一。猪的散热性很差，对热很敏感，,夏季高温使猪的呼吸频率和直肠温度增加，脉搏次数减少，采食量减少,。成年猪适宜的生活温度为,20,C,-23,C,，猪舍内最适宜的温度条件为,15,C,-18,C,。一般来说，室温每升高一度，每日采食量就减少,200G,。,当环境温度由,18,C,生高到,28,C,时，哺乳母猪的采食量下降,40%,，泌乳量下降,25%,。当温度从,20,C,生高到,29,C,时，母猪奶产量从,10.43kg/d,下降至,7.35kg/d,。,这可能是热应激使血液转移至皮肤散热而导致通过乳腺的血流量减少。,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,PPDS,夏季发病率高的原之一是夏季,高温减少了下丘脑促甲状腺激素释放激素（,TRH,）的分泌,，使垂体促甲状腺激素,(TSH,）分泌减少，甲状腺活性降低，甲状腺素（,T,4,）分泌减少，,T,4,的减少可直接影响垂体促性腺激素的分泌，进而影响母猪乳腺的发育，最终影响母猪产后的泌乳性能。,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,C,、管理的应激,：任何导致分娩或临近分娩时营养吸收发生显著改变的管理方法都有助与该病的发生。,即饲料突然改变、纤维含量及颗粒大小的变化和麦角及镰刀菌污染的谷物、低钙日粮等均可导致,PPDS,的发生。,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,D,、产房应激：,应激因素中包括由密集栏转入 分娩舍、湿度和温度的改变,妊娠末期母猪受到驱赶，日粮的改变、运输、噪音。母猪分娩特别是难产、哺乳时仔猪牙齿的叮咬及注射药物等是主要的应激。,应激时导致催产素（,OT,）分泌受阻，或影响,OT,对乳腺上皮细胞的作用,。同时发生,PPDS,的母猪肾上腺增大，而甲状腺变小。产后发病的猪有甲状腺重量和甲状腺泡细胞数量减少的倾向，可以根据此指标的变化预测产后发生,PPDS,的可能性。病猪血液中甲状腺素浓度为,1.2-2.76ng/100ml,而正常猪为,1.70-3.24ng/100ml,。,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,E,、激素变化,：,无乳症母猪在产前激素浓度、血液学成分及组织学特点都类似与正常产前母猪。区别在于产后的不同：,无乳症母猪血清和腺垂体的促乳素（,Pr,）为,71.8ng/ml,和,28.3ng/ml,极显著的低于正常,母猪分别为,3000.7ng/ml,和,70.8,ng/ml,的浓度。,另外，催产素,（,OT,）具有引起乳腺腺泡外的,肌上皮收缩而发生放乳的功能，,但无乳症的母猪释放的大量肾上,腺素作用于乳腺肌上皮阻断,OT,的,作用。,感染,E.Coli,产生的内毒素,就是严重的抑制,OT,的功能而导,致无乳。,促性腺激素分泌亢进期,孕酮下降,雌激素下降,FSH,分泌抑制,LH,（促黄体素）分泌抑制,小卵泡,恢复性反馈,子宫开始复原,孕酮水平低,雌激素低,FSH,增多,LH,增多,卵泡生长,子宫复位完成,过渡期,恢复期,0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20,产后天数,孕酮下降,雌激素下降,FSH,（促卵泡素）下降,LH,下降出现排卵前细胞,子宫变大,母猪产后泌乳障碍综合症,PPDS:NOT ENOUGH MILK?,