研究生ARDSppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性呼吸窘迫综合征,（,acute respiratory distress syndrome,ARDS,）,同济医院重症医学科 李永胜,一、概念,ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。,需要说明的几个问题：,概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出,急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的过程。,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。,ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。,二、病因与危险因素,直接损伤：,误吸；,弥漫性肺部感染；,肺钝挫伤；,溺水；,肺栓塞；,放射性肺损伤。,间接损伤：,严重感染及感染性休克；,严重的非胸部创伤；,急诊复苏导致高灌注状态；,大面积烧伤；,急性重症胰腺炎；,严重中枢性损伤。,病因不同，,ARDS,患病率也明显不同。严重感染时,ALI/ARDS,患病率可高达,25%-50%,，大量输血可达,40%,，多发性创伤达到,11%-25%,，而严重误吸时，,ARDS,患病率也可达,9%-26%,。,同时存在两个或三个危险因素时，,ALI/ARDS,患病率进一步升高。,危险因素持续作用时间越长，,ALI/ARDS,的患病率越高，危险因素持续,24,、,48,及,72h,时，,ARDS,患病率分别为,76%,、,85%,和,93%,。,三、发病机制,ARDS,的发病机制仍不十分清楚。,炎症细胞、血小板和内皮细胞在,ARDS,发生中的作用,炎症介质在,ARDS,发生中的作用,ARDS,与,SIRS/CARS,SIRS,（,systemic inflammatory response syndrome,SIRS,）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。,MODS,是,SIRS,进行性加重的结果。,SIRS,失控导致,MODS,的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”,(compensatory anti,inflammatory response syndrome,CARS),的概念。,四、病理,病理学特征,1.,病变部位不均一,2.,病变过程不均一,3.,病因相关的病理改变多样性,分期,1.,渗出期,24-96h,2.,增生期,3-7d,3.,纤维化期,7-10d,五、病理生理,基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。,肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。,肺顺应性降低：,通气/血流（V/Q）比例失调,肺循环改变,通气/血流（V/Q）比例失调,V/Q,及真性分流,肺泡萎缩,间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩,广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。,V/Q,（即死腔样通气）,肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足,V/Q比例,肺循环改变,肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿,肺动脉高压,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮细胞损伤,肺,毛细血管,通透性,肺顺应性,肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS,肺不张，透明膜形成,V/Q比例失调,弥散功能障碍,缺O,2,六、临床,特征,ALI/ARDS,具有以下临床特征：,急性起病，在直接或间接肺损伤后,12-48h,内发病；,常规吸氧后低氧血症难以纠正；,肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；,早期病变以间质性为主，胸部,X,线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；,无心功能不全证据,。,七、诊断,1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准：,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）诊断标准：,急性起病；,PaO,2,/FiO,2,300mmHg（不管PEEP水平）；,胸片示,双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影,；,PCWP18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。,ARDS：PaO,2,/FiO,2,200mmHg，其它项目均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。,欧美诊断标准,(Am J Respir Crit Care Med 1994),Diagnostic Criteria for Acute Lung Injury(ALI)and ARDS,Onset Oxygenation,*,Chest Radiograph PAOP,ALI Acute PaO2/FiO2300 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or,mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of,left atrial hypertension,ARDS Acute PaO2/FiO2200 Bilateral interstitial 18mmHg if measured or,mmHg or alveolar infiltrates no clinical evidence of left,atrial hypertension,*Regardless of level of positive end-expiratory ressure(PEEP),ARDS,概念的转变,1994年欧美会议共识（AECC）ARDS诊断标准：,1.病程：急性起病,2.低氧血症：PaO2/FiO2200mmHg,3.胸片：双肺弥漫性浸润,4.没有左心房高压的证据，PAWP18mmHg,ALI诊断标准:,PaO2/FiO2300mmHg,The American-European Consensus Conference on ARDS.Definitions,mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.,Am J Respir Crit Care Med.1994,The Berlin Definition,（,2012,）,急性呼吸窘迫综合征,发病时间,1,周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状,胸部影像学,双肺模糊影,不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释,肺水肿起因,不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭,.,没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿,氧合指数,轻度,200 mmHg PaO2/FiO2300mmHg with PEEP5cmH2O,中度,100 mmHg 14d,应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期,ARDS,患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗,ARDS,3.,一氧化氮（,NO,）吸入,NO,吸入可选择性扩张肺血管，而且,NO,分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。,研究证实：,NO,吸入并不能改善,ARDS,的病死率。因此吸入,NO,不宜作为,ARDS,的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。,不推荐吸入,NO,作为,ARDS,的常规治疗,4.,肺泡表面活性物质,ARDS,患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为,ARDS,的治疗手段。,目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。,尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为,ARDS,的常规治疗手段。,5.,前列腺素,E1,前列腺素,E1,（,PGE1,）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用,但是,PGE1,没有组织特异性，静脉注射,PGE1,会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗效不肯定。,只有在,ALI/ARDS,患者低氧血症难以纠正时，可以考虑,PGE1,治疗。,6.,抗氧化剂、自由基清除剂,抗氧化剂,N-,乙酰半胱氨酸（,NAC,）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（,GSH,）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内,GSH,水平，依靠,GSH,氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持,NAC,等抗氧化剂用于治疗,ARDS,。,布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制,ALI/ARDS,患者血栓素,A2,的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于,ALI/ARDS,常规治疗。,7.,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂,炎症性细胞因子在,ALI/ARDS,发病中具有重要作用。,细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于,ALI/ARDS,的治疗，目前尚缺乏临床证据。,不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于,ARDS,治疗。,8.,重组人活化蛋白,C,重组人活化蛋白,C,（,rhAPC,）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。,在,严重感染导致的重度,ARDS,患者，如果没有禁忌证，可考虑应用,rhAPC,。,rhAPC,高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。,9.,鱼油,鱼油富含,-3,脂肪酸，如二十二碳六烯酸（,DHA,）、二十五烯酸（,EPA,）等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进,PGE1,生成。,对于,ALI/ARDS,患者，特别是严重感染导致的,ARDS,，可补充,EPA,和,-,亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。,补充,EPA,和,-,亚油酸，有助于改善,ALI/ARDS,患者氧合，缩短机械通气时间,谢谢,