口腔粘膜病学整理笔记.doc

口腔黏膜病学整理笔记 共24页
口腔粘膜病学
第一章   口腔粘膜病概论
前言 口腔粘膜组织的病变，除局部原因引起损害外，往往是全身性疾病的口腔表征，有时甚至是早期或唯一的表现。口腔粘膜病的临床表现复杂多变，其病种繁多，有常见、少见、罕见的病种，常有同病异症，或异病同症的表现，有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。在讲解过程中，侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。
第一节  概述
口腔粘膜病（oral mucosal diseases）：是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。但口腔肿瘤及牙龈炎症除外，归颌面外科及牙周科诊治。
特点：临床病损多样，病因复杂，病种繁多。常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。
第二节 口腔粘膜的组织结构、分类及功能
一、组织结构：
上皮-复层鳞状上皮。从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。
固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。分乳头层和网状层。该层对上皮起到支持、营养等功能。
基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。
粘膜下层-疏松结缔组织，提供上皮营养，有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。
二、分类：
被覆粘膜-仅起覆盖作用。如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。
咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。如硬腭和附着龈表面。
特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。表面粗糙，有许多乳头突起，粘膜表层主要是正角化，无粘膜下层。舌肌纤维可伸入基底膜内。
三、口腔粘膜的功能：
1.屏障保护功能
口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。
①唾液屏障：唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。
②上皮屏障：完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。
③免疫细胞屏障：上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞，在受到抗原刺激后发生增殖反应，产生淋巴因子，发挥免疫功能。
④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，它能保留在上皮细胞或细菌表面，成为一种“抗菌涂层”。
2．感觉功能
口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能，而且还有司味觉的作用。这一功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。另外，口腔粘膜上还具有渴觉感受器。
3．其他功能
除上述功能外，口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。
第三节 口腔粘膜组织的代谢与更新
一、能源代谢
由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中，而且其更新速度快、周期短，因而，其能源代谢较为活跃。能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式 。
二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新
口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样，是由不断更新的细胞群体所组成。
1．角朊细胞的成熟与分裂
逐渐成熟的细胞在移动过程中，形态和结构都发生变化 ，最后形成角质层。
2．口腔粘膜上皮细胞循环周期
细胞周期根据分裂过程分为下列各期：分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期 S, 然后是分裂前生长期G2。
口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40～75分钟，G1期变异较明显，从14～140小时不等，S期平均为8小时，G2期从10-90分钟不等。
3．上皮更新时间
口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外，另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”：指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。口腔粘膜不同部位差异较大。颊粘膜为5-16天，牙龈28-40天。
4．口腔粘膜增龄性变化:
上皮层变薄，基底膜变平，钉突变短。结缔组织细胞减少，胶原纤维增多且部分断裂，动脉变性伴毛细血管网减少。唾液减少，味觉降低，细胞免疫功能减弱。
第四节 口腔粘膜临床病损特点
各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损，正确加以辨认，是诊断口腔粘膜病的第一步。
口腔粘膜病损的基本类型如下：
斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。
下面的讲述中逐一加以介绍。
斑（macule）：
粘膜上较局限的颜色异常，大小不定，不高不厚，无硬结。颜色常较周围正常粘膜为深，可呈红色、红棕色或棕黑色。
丘疹（papule）：
粘膜上一种小的实体性突起，针头至5㎜大小。颜色呈灰白色或为红色，消退后不留痕迹。
丘斑 (patch)：
是一种界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面比较平滑或粗糙，可看到有沟裂将病损分割开。白斑和癌可呈现丘斑形病损。
疱（vesicle）：
粘膜内贮存液体而成疱。呈圆形突起，2至5㎜不等。分上皮内疱和上皮下疱。破裂则形成糜烂或溃疡。
大疱（bulla）：
是一种大的水疱型病损，直径5㎜以上。大疱壁的厚薄，取决于大疱的部位是皮下还是皮内。大疱被膜的紧张或松弛度，取决于疱内液量多少。
脓疱（pustule）：
也是一种疱性病损，由脓性物取代了透明的疱液。
溃疡（ulcer）：
是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏，表层脱落而凹陷。浅的只破坏上皮层，愈合后无瘢痕；深的病变波及粘膜下层，愈合后遗留瘢痕。
糜烂 (erosion)：
是粘膜的—种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。
结节 (nodule)：
是一种突起于口腔粘膜的实体病损，为结缔组织团块，迫使其表面上皮向外突起，形成表浅损害，其大小不等，形状不定，颜色粉—紫 。
肿大（tumescence）：
是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物，其大小、形状、颜色不等。按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。
角化异常有三种情况：
①过度角化
②不全角化
③角化异常增殖
①过度角化（hyperkeratosis）：
上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。
②不全角化 (parakeratosis)：
当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现，在角化层中有未完全消失的，固缩的上皮细胞核。
③角化异常增殖 (dyskeratosis)：
是上皮细胞异常发育，在棘层及基底层中发生角化。
萎缩 (atrophy)：
上皮变薄发红，病变略凹陷，结缔组织丰富的血管分布清楚可见，特有的一些上皮结构消失，被一薄层上皮所取代。
皲裂 (rhagades)：
粘膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成 。
假膜 (pseudomembrane)：
为灰白色或黄白色膜，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成 。
脱屑（desquamation）：
是上皮表层脱落成鳞屑或片状。发生鳞屑往往是由炎症引起
痂（crust）：
在粘膜或皮肤表面，病损的渗出液变干而形成结痂。
坏死和坏疽（necrosis and gangrene）：
局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死，受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽 。
第五节 口腔粘膜病的检查与诊断
一、病 史
包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。
二、检 查
(一)口腔粘膜检查
1．唇红
2．唇、颊粘膜
3．口底及舌腹
4．舌
5．腭
6．咽
7．牙龈
(二)辅助检查
1．血液学检查 除血常规外，可考虑进行凝血功能检查， 红细胞沉降率的测定，血糖测定等。
2．免疫学检查
3．活体组织检查 口腔粘膜病活检目的一是确定诊断，二是排除恶变。
4．脱落细胞学检查
5．微生物学检查
6．其他 如免疫组学检查，分子生物学技术，微循环，血液流变学，微量元素等可做参考。
第六节 口腔粘膜病的治疗原则
1．对病因采取措施：
如去除局部刺激因素，控制病原微生物，治疗全身系统病。
2．全身治疗：
支持疗法，给高营养食物及维生素类药物。提高机体愈合能力抗感染治疗。调节免疫功能 ，抗过敏治疗变态反应性疾病 。
3．局部治疗：保持口腔清洁，防止继发感染，除去局部刺激因素。
⑴消毒灭菌 可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。
⑵止痛 局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。
⑶消炎及促进病变愈合。
⑷理疗
4 ．针刺疗法：用耳针、电针等调整全身机能。
5 ．中药辨证论治： 调整机体脏腑气血，恢复平衡。
第二章   口腔粘膜感染性疾病
第一节        口腔粘膜病毒感染
总的临床特点是：以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见，发病较急，有感染接触史或抵抗力下降史，可有发热、乏力等前驱症状，病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。
一、单纯疱疹（herpes simplex）：
病原体 — HSV
传染途径—以带病毒者及病人为传染源，通过飞沫、唾液、疱液接触，胎儿可经产道感染。
发病机制 —感染HSV后，HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞，DNA进入细胞核，增殖扩散，引起急性发作，成为原发性单纯性疱疹。原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。
1．原发性疱疹性口炎
1型单纯疱疹引起的口腔病损，可引起急性疱疹性龈口炎，6岁以下儿童多见，尤其是6个月至2岁。成人也有发作。
前驱期—从有接触史后，潜伏期4-7天。
出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状，颌下和颈上淋巴结肿大、触痛，患儿流涎、拒食、烦躁不安。
经1-2天后，口腔粘膜广泛充血水肿，附着龈和游离龈有急性炎症。
水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱，特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。水疱壁薄，破后形成小溃疡。
糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂，可造成继发感染。
愈合期—溃疡逐渐愈合，病程约7-10天。抗病毒抗体在发病14-21天最高，以后下降，多数病例可保持一生，但不能防止复发。
HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。
2．复发性疱疹性口炎（recurrent herpetic stomatitis）
原发病变愈合后，约30-50%可复发。全身反应较轻。表现为唇疱疹及口内疱疹，前者多见。
前驱症状有乏力不适，很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。
约10小时出现成簇的小水疱，周围有轻度红斑。24小时疱破后糜烂结痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉着。
可以产生继发感染，加重病情。
治疗：
抗病毒药物 —阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫调节剂及其他 —胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用药 —漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。
物理疗法 —氦氖激光
对症和支持疗法
中医中药 —辨证施治。
二、带状疱疹（herpes zoster）：
病原体 —水痘-带状疱疹病毒，侵犯儿童引起水痘，成人则引起带状疱疹。
传播途径—空气传播、接触传染
临床表现 —多发生在夏秋季，潜伏期12-17天。前驱症状有低热、乏力，患部有疼痛、烧灼感，常见于胸腹腰及三叉神经。在红斑基础上出现水疱，周围红晕，疱疹沿神经带状单侧分布，疼痛明显。约7-10天结痂脱落，病程2-4周，愈后一般不复发，60岁以上患者约半数有疹后神经痛。
三叉神经带状疱疹可出现牙痛，面部皮肤及口内粘膜均有损害，口内疱疹多、溃疡大，疼痛较重，愈合较慢。若侵犯第一支，可发生结膜炎、角膜炎。
若侵犯面神经膝状神经节，可发生面瘫，外耳道耳翼疼痛，耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等，称为膝状神经节综合征 （Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征）。
治疗：
抗病毒治疗—阿昔洛韦、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干扰素
免疫增强治疗—转移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白
抗菌消炎镇痛
局部治疗
中医中药
三、手足口病（hand-foot-mouth disease）：
病原体— 柯萨奇A16型病毒与肠道病毒71型，我国主要为柯萨奇A16型病毒。 1957年在新西兰首次流行，1959年在英国流行时开始用此病名。
传播途径—借飞沫空气传播、消化道传播，好发于儿童，可流行可散发，成人也可感染，症状一般较轻。
临床表现—潜伏期3-4天，全身症状轻微。
口腔粘膜任何部位主要为腭及口咽部的红斑、水疱，多与皮疹同时出现，破后形成溃疡。皮肤损害常见于手指、足趾背面及指甲周围、手掌、足底、足跟，也可见于膝部及腿部，表现为红斑、丘疹及水疱，周围红晕。2-4天吸收干燥，结薄痂。病程5-7天，有自限性。
治疗原则—支持、抗病毒、预防细菌继发感染、隔离消毒。
第二节 口腔念珠菌病
口腔念珠菌病(oral candidiasis)是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。
近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。
病因— 念珠菌为单细胞真菌，属隐球酵母科。据查25％-50％的健康人，其口腔、消化道、阴道可带有念珠菌，但并不发病，当宿主防御功能降低以后，这种非致病性念珠菌转化为致病性的，故称念珠菌为条件致病菌。念珠菌引起的感染又称为机会性感染或条件性感染。
发病机制— 白色念珠菌系条件致病菌。
病原体侵入机体后能否致病，取决于：毒力、数量、入侵途径与机体的适应性、 机体的抵抗能力及其他相关因素。
1．病原菌的毒性
(1)菌体形态：白色念珠菌在不同的培养环境下(温度和PH等)，有两种基本形态，即孢子和菌丝。
菌丝的产生增强了白色念珠菌的组织穿透力。在消化道或阴道内寄生的酵母样念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时才能致病。
(2)粘附能力：研究发现白色念珠菌对颊粘膜和阴道粘膜上皮细胞的粘附能力比其他念珠菌强，带芽管和假菌丝的白色念珠菌又比单纯孢子形态的强。
(3)侵袭酶：白色念珠菌具有多种对宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(4)表面受体：白色念珠菌表面有类似人体细胞膜上的补体C3片段的受体，目前认为这类受体可扰乱补体调理素的吞噬杀灭作用，并可促进病原菌孢子的聚集和增殖。
2．宿主的防御功能
(1)免疫功能：非特异性和特异性的免疫功能，特别是细胞免疫功能，在对抗白色念珠菌感染中起着主要作用。
(2)血清铁、锌代谢
(3)血清抑制因子：存在于正常人血清中对抗念珠菌的—种非抗体调理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬细胞杀灭。
(4) 葡萄糖和维生素A：血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌生长。维生素A缺乏时、上皮组织干燥增生过度角化，皮肤粘膜抵抗力下降容易发生念珠菌感染。
(5)机械屏障：完整的正常皮肤对念珠菌的侵袭起着屏障作用，但当皮肤受潮或发生浸渍时则易引起感染。
3．医源性方面的因素
(1)抗生素的应用：随着广谱抗生素的应用，念珠菌病的发病率显著增加。
(2)皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用：应用皮质激素、免疫抑制剂、化疗和放疗可抑制炎症反应 。
4．白色念珠菌感染与口腔白斑病的关系
临床表现— 口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮肤念珠菌病。
1．念珠菌性口炎(candidal stomatitis)
(1)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率4％，又称新生儿鹅口疮或雪口病。
好发部位为颊、舌、软腭及唇。
损害区粘膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如针尖大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延，严重者扁桃体、咽部、牙龈。
(2)急性红斑型：急性红斑型念珠菌性口炎，为萎缩型，本型又称抗生素口炎，多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致 。
(3)慢性红斑型：本型又称义齿性口炎。损害部位常在上颌义齿腭侧面，多见于女性患者。 粘膜呈亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜。
(4)慢性肥厚型：为增殖型，可见于颊粘膜、舌背及腭部。
念珠菌性白斑病有高于4％的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。
2．念珠菌性唇炎(candidal cheilitis)
本病为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高年(50岁以上)患者。一般发生于下唇，可同时有念珠菌口炎或口角炎。
3．念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis)
病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。 特征是“湿白糜烂”。
4．慢性粘膜皮肤念珠菌病(chronic muco-derma candidiasis，CMC)
5．艾滋病相关性白色念珠菌病 艾滋病病人的白色念珠菌感染甚为常见，且具有重要的诊断意义。

鉴别诊断—口腔念珠菌病应与另一种以假膜病损为特征的球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。
致病菌—金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等。
假膜特点—微突于口腔粘膜，灰黄色，致密而光滑，易拭去而出现渗血的糜烂面，周围炎症明显。
区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。
治疗：
1．局部药物治疗
(1)2--4％碳酸氢钠(小苏打)溶液
(2)甲紫(龙胆紫)水溶液
(3)氯己定：氯己定有抗真菌作用
(4)西地碘：是高效、低毒和广谱杀菌活性的分子态碘制剂
(5)制霉菌素(mycostatin)
(6)咪康唑(miconazole)
2．全身抗真菌药物治疗
(1)酮康唑(ketoconazole)
(2)氟康唑({fluconazole}
(3)伊曲康唑(itraconazole)
3．增强机体免疫力 ： 辅以增强免疫力的治疗措施，如注射胸腺肽、转移因子。
4．手术治疗 ：若治疗效果不明显或患者不能耐受药物可手术摘除。
第三节 口腔结核
口腔软组织的结核病损包括：口腔粘膜结核初疮、口腔粘膜结核性溃疡、口腔寻常狼疮。
病原体—结核杆菌。但一般认为口腔粘膜对结核杆菌的攻击是有较强的抵抗力的 。
1．结核初疮(原发性综合征) ：经2—3周的潜伏期后，在入侵处可出现一小结，并可发展成顽固性溃疡，周围有硬结 。病人一般无痛感，局部发生淋巴结痛。
2．结核性溃疡： 口腔中最常见的继发性结核损害是结核性溃疡。病变可在粘膜任何部位发生，但常见于舌部。通常溃疡边界清楚，表现为浅表、微凹而平坦的溃疡，基底有少许脓性渗出物，除去渗出物后，可见暗红色的桑椹样肉芽肿。溃疡边缘微隆，呈鼠啮状，并向中央卷曲，形成潜掘状边缘。
3．寻常狼疮(lupus vulgaris)：一般发生于无结核病灶且免疫功能较好的青少年或儿童。早期损害表现为一个或数个绿豆大小的结节，质稍软而略高出皮肤表面，边界清楚，常无明显自觉症状。
诊断—根据临床特点，特别是无复发史而又长期不愈的浅表溃疡，应怀疑为此种损害。
口腔结核损害的确诊，主要取决于组织病理学检查，但活检应在控制继发感染后进行。
鉴别诊断：
1．  创伤性溃疡 ： 形态与损伤因子基本符合，除去创伤因子后损害逐渐好转。
2．  恶性肿瘤 ： 基底有硬结，边缘部位比结核损害更硬，相应的淋巴结坚硬、粘连。
3．梅毒：有溃疡或穿孔的梅毒瘤性浸润，常类似结核性病变。鉴别诊断应通过梅毒血清试验、结核菌素试验。
4．深部真菌感染 ：可以真菌培养或活检。
第四节 球菌性口炎
球菌性口炎(coccigenic stomatitis)是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染所引起，临床上以形成假膜损害为特征，故又称为膜性口炎。
临床表现—本病可发生于口腔粘膜的任何部位，表面显著充血水肿、灼痛，假膜特点是较厚而微突出粘膜表面，致密而光滑，较易拭去，遗留渗出糜烂面。周围有明显炎症，唾液增多，疼痛。有非特异性口臭。区域淋巴结肿大压痛。全身症状较轻微。
诊断—原发性球菌性口炎是少见病，在诊断时首先要仔细询问病史及进行检查。
第五节 坏疽性口炎
坏疽是某局部组织发生急性坏死后，合并腐败菌感染而形成的一种特殊病理过程，即组织的腐败性坏死。目前，国内仅偶有个别病例发生。
病因— 樊尚螺旋体和梭形杆菌为主要致病菌，还合并产气荚膜杆菌与化脓性细菌的感染。
临床表现—疾病初起时常在单侧颊粘膜上出现紫红色硬结，迅速变黑脱落遗留边缘微突起的溃疡面，向深层扩展，并有大量坏死组织脱离，同时，颊部皮肤肿胀发亮，腐烂脱落，终致内外贯通，有特异性腐败恶臭，但疼痛轻微。痊愈后常遗留严重缺损。
治疗—仔细除去坏死组织，3％双氧水、氯己定清洗患部。青链霉素肌注，甲硝唑应用，补液、输血、补充维生素B、C。
第三章 口腔粘膜变态反应性疾病
第一节 概 述
变态反应(allergy)亦称超敏反应(hypersensitivity)，是指机体对某种物质所产生的一种异常免疫反应。多在机体受同一抗原物质再次刺激后发生。此种反应使组织损伤或生理功能紊乱。
原因：一为抗原物质的刺激；另一主要原因是个别人的机体免疫反应与多数人不同，表现为免疫反应异常。
进人机体引起变态反应的抗原物质称为过敏原或变应原。过敏原可以是完全抗原，进入机体后即可引起变态反应。 另类为半抗原，半抗原进入机体后需与组织蛋白结合后才具有免疫原性而引起变态反应。
变态反应性疾病根据其发病机制不同，可出现各种不同的临床表现。最早对变态反应的分型只分为速发性及迟发型两类。但随着对免疫学研究的进展和认识的提高， 1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。
(一) 第I型变态反应（反应素型）：是最常见的一个类型，为过敏原(变应原)与机体接触后刺激淋巴细胞和单核-吞噬细胞系统，引起浆细胞反应产生IgE抗体(特异性反应素)。亦可产生IgG抗体。IgE分子以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体相结合后则使机体处于致敏状态。
当致敏的机体再次接触同一过敏原时，该过敏原即与结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜表面的IgE发生特异性结合。首先使肥大细胞对钙离子的通透性增高。使钙离子进入到细胞内起到催化作用。进一步激活细胞，引起脱颗粒反应，释放组胺、慢反应物质、缓激肽、 5—羟色胺等作用于相应的效应器官，引起各种症状。
(二)第Ⅱ型变态反应(细胞溶解型或细胞毒型)：引起第Ⅱ型变态反应的抗体为IgG或IgM。抗原分两类：—类为自身抗原，即机体细胞本身或细胞上的成分。抗体与细胞表面的抗原结合后可发生细胞溶解或被吞噬细胞吞噬而破坏。临床上ABO血型不符的输血而引起的溶血反应，或由于母子Rh血型不符而引起的新生儿溶血病等。
第二类为外源性抗原，大多为半抗原如药物、内毒素等。半抗原与机体蛋白结合后形成完全抗原。完全抗原刺激机体而产生IgG或IgM抗体，在补体参与下与吸附在靶细胞表面的抗原相结合而导致细胞溶解。但反应也可以没有补体参加，IgG或IgM抗体可直接与带有抗原的细胞相结合，然后被吞噬细胞吞噬掉。
(三)第Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)：此型变态反应的发生，是由于抗原轻度或中度过剩时形成的抗原—抗体复合物引起的变态反应。参加此型反应的抗体多为IgG，也有IgM和IgA。此种中等大小的复合物，既不能为肾小球所过滤，也不能被吞噬细胞所吞噬。而可长期存留在血液中。沉积于毛细血管的基底膜上或肾小球基底膜上，进而激活补体，吸引中性粒细胞到局部。白细胞在吞噬免疫复合物的过程中，可释放溶酶体酶，损伤血管及邻近组织，引起血管炎。病变以水肿、炎症细胞浸润、出血、坏死为主，从而引起脉管炎、类风湿关节炎等多种疾病。
上述3型变态反应都是由抗体介导的变态反应。且作皮试时，反应皆出现较快。因此习惯称为速发型变态反应。
(四)第Ⅳ型变态反应(迟发型)：此型反应为细胞介导的变态反应。参与引起反应的免疫物质不是体液抗体，而是致敏淋巴细胞。由抗原与致敏的T淋巴细胞直接作用可释放各种淋巴因子而导致组织坏死。
(五)第V型变态反应：此型反应称为长效甲状腺刺激素(LATS)型。在病人血清中有一种能兴奋甲状腺分泌功能的物质称为长效甲状腺素。它是一种免疫球蛋白IgG，是由甲亢病人淋巴细胞所产生。此种抗体对靶细胞无破坏作用，而有兴奋作用，表现为使甲状腺功能亢进，此点与其他各型变态反应不同。
(六)第Ⅵ型变态反应：此型变态反应称为依赖抗体细胞毒(ADCC)型。此类型的特点是有一种依赖抗体的K细胞参与反应。这种细胞被称为抗体依赖性淋巴细胞毒细胞(ADCC细胞)。K细胞像其他效应细胞一样，对有抗体作用的靶细胞，就可将其破坏。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。
第二节 药物过敏性口炎
药物过敏性口炎(allergic medicamentosus stomatitis)是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎症反应性疾病。
病因— 由于过敏体质者使用药物引起变态反应而发病。
病理— 组织病理变化表现为急性炎症。
临床表现—病变可单发于口腔粘膜。但也可伴有皮肤的病损。轻型的患者可以无全身症状，或仅在病损出现前有轻度全身不适，头痛咽痛及低热等前驱症状。
口腔病变多见于口腔前部，如唇及颊、舌的前2／3部分。上腭亦常发生病变。口腔粘膜明显充血发红，水肿。有时出现红斑，水疱。但疱很快破溃形成糜烂或溃疡。
病变面积较大，外形不规则，表面有较多渗出物，形成灰黄或灰白色的假膜。病变易出血，在唇部因出血常形成黑紫色血痂，使张口受限，疼痛剧烈。口腔中唾液增多，唾液中常见混有血液。局部淋巴结可肿大，压痛。
皮肤病损好发于口唇周围，四肢下部，手、足的掌背两面，以及躯于等部位。最常见的病损为圆形红斑。虹膜状红斑、靶形红斑、疱性红斑。瘙痒不适感，疼痛不明显。病损有时表现为固定型药疹。
重型的药物过敏常为急性发病，有较重的全身症状。除口腔及皮肤发生病损外，身体其他腔孔的粘膜，如眼睛、鼻腔、阴道、尿道、肛门等均可出现病损，发生炎症及糜烂等。皮肤病损为全身性广泛的红斑性水疱及大疱。破溃后呈糜烂面。皮肤红肿，疼痛剧烈。有些患者为中毒性表皮坏死松解症。
诊断—1．根据发病前有用药史，且用药时间和发病 时间的潜伏期符合。
2．为突然发生的急性炎症。口腔粘膜红肿，有红斑、疱疹及大面积糜烂，且渗出多。皮肤有圆形红斑、虹膜状红斑、疱疹及丘疹等病变。
3．找出确切的致敏药物后立刻停用，病变很快痊愈而可确定致敏药物。
治疗—1．首先找出可疑致敏药物，并立刻停用。同 时停用与可疑致敏药物相似的药物。
2．给抗组胺药以抑制药理活性介质的释放，降低机体对组胺的反应，减少各种过敏症状。
3．10％葡萄糖酸钙加维生素C作静脉注射，增加血管的致密性以减少渗出，减轻炎症反应。
4．肾上腺皮质激素
5．病情特别严重时，可给予肾上腺素0．25--0．5mg皮下注射。
6．为了预防继发感染必要时谨慎选用一种抗生素。
7．中药方“过敏煎”对变态反应性疾病有一定疗效。
8．口腔局部以对症治疗及预防继发感染为主。
预防—
1.不得再接触已知为过敏原的药物以及与其同类 结构的其他药物。
2.用过敏性抗原(已确定的过敏药物)浸出液作脱敏治疗。其作用原理是逐渐增加特异性免疫球蛋白(IgG)，以阻止过敏性抗原与反应素(IgE)相结合而防止发病。
第三节 过敏性接触性口炎
过敏性接触性口炎(allergic contact stomatitis)是过敏体质者于局部接触药物后，发生变态反应而引发的一种炎症性疾病。
病因— 引起接触性口炎的原因分为原发性刺激因素和变态反应两种。接触物本身并不具刺激性，不是每个接触者都发病，仅过敏体质者发病。
病理— 组织病理表现为急性炎症变化。
临床表现— 过敏性接触性口炎的临床特点是机体接触过敏原后，一般经2～3天才出现病理反应。
首先在接触部位发生病变，轻者粘膜肿胀发红，或形成红斑，重者发水疱、糜烂或溃疡，甚至组织坏死。病变除在接触部位外，也可向邻近部位扩展。
口腔科临床常见为修复材料引起的接触性口炎和苔藓样变。除过敏因素外，有人认为金属在口腔中形成的流电作用与病变有关。
口腔局部用软膏、止痛剂、含漱剂或化妆唇膏等亦有发生过敏反应。在药物接触部位有瘙痒不适或烧灼刺痛，亦出现肿胀发红，甚至糜烂、出血，与药物性口炎的临床表现相似。
第四节 血管神经性水肿
血管神经性水肿(angioneurotic edema)为一种急性局部反应型的粘膜皮肤水肿。又称巨型荨麻疹(urticaria giant)，亦称奎英克水肿。为—种变态反应性疾病，特点是突然发作局限性水肿，但消退亦较迅速。
病因— 为一种过敏性疾病。其发病机制属I型变态反应。
病理— 病理变化为深层结缔组织内可见毛细血管扩张充血，有少量炎症细胞浸润。
临床表现— 为突然急速发病。病变好发部位为头面部疏松结缔组织处，如唇、眼睑、耳垂、咽喉。上唇较下唇好发，下眼睑较上眼睑好发，外阴部、胃肠道粘膜也能被侵犯，有时也发生于手、足部的背、侧面。开始有瘙痒、灼热痛，随即发生肿胀。界限不明显，按之较韧 。
唇部发病者可见唇肥厚，翘突。如肿胀发生在舌或软腭可引起口腔功能障碍。如肿胀发生在会厌处则影响呼吸而可窒息，如不立即施行气管切开，可致死亡。少数患者有头昏及轻度发热等前驱症状，肿胀可在数小时或1—2日内消退，不留痕迹，但能复发。
诊断— 根据临床发病突然而急速，病变为局限性水肿，但界限不清，按之韧而有弹性，好发部位为皮下结缔组织疏松处，如唇及眼睑最常见。病变在十几分钟或数十分钟内发生，常在数小时或1—2日内消失，而不留痕迹。常有复发史。部分病人可追寻到过敏因素。
鉴别诊断—1．颌面部蜂窝织炎：病因多为牙源性细菌感染，找出病原牙。肿胀发生缓慢，病区红肿有触痛，肿胀不经治疗不会消退。用抗生素治疗有效。
2．丹毒：系溶血性链球菌引起的急性炎症。
发病前患者有全身不适、高热、寒战，体温可达39C以上。肿胀表面紧张发亮，呈鲜红色。有时病损处可出现水疱。肿胀界限较明显，肿胀不会自行消退。相应部位淋巴结肿大，压痛。用抗生素治疗有效。
治疗— 首先要尽量寻找过敏原加以隔离。皮下注射0．1％肾上腺素 0．25—0．5ml。但要注意对有心血管系统疾病的患者慎用。其他药物的应用可根据情况参看药物过敏性口炎的治疗。
第五节 多形性红斑
多形性红斑(erythema multiforme)是粘膜皮肤的一种急性渗出性炎症性疾病。粘膜和皮肤可以同时发病，或只侵犯一方。病损表现为多种形式，如红斑、丘疹、疱疹、糜烂及结节等。又因糜烂表面往往有大量的纤维索性渗出物，故又称多形渗出性红斑。
病因— 发病可能和病毒感染、体内慢性病灶和胶原疾病、甚至恶性肿瘤等因素有关。但一般均认为发病是和过敏体质有关。如精神紧张的应激反应、寒冷刺激、进食鱼虾、接触花粉、应用某些药物等均可作为过敏原而引发此病。但临床上有些病例并不一定能找出明确的发病诱因或过敏原。
病理— 根据临床表现为疱、斑或丘疹等。粘膜的上皮及结缔组织均有细胞间及细胞内水肿，上皮下有疱形成，且有炎症细胞浸润。早期嗜酸性粒细胞多，以后中性粒细胞增多。血管明显扩张，内皮细胞肿胀变性，有血管炎。血管周围有炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞，有时可见渗出的红细胞。
临床表现— 任何年龄均可发病，但以青壮年多见。起病急骤，常在春、秋季节发病和复发。
1．轻型 一般无全身症状，或仅有轻微全身不适。病损只限于粘膜和皮肤，无身体其他器官和系统的病变。皮肤病损常对称分布。好发于手背、手掌、足背及四肢伸侧。有时躯干亦可发生。常见病损为红斑，典型的为虹膜状红斑。
口腔粘膜病损分布广泛，可发生于唇、颊、舌、腭等部位。粘膜充血水肿，有时可见红斑及水疱。但疱很快破溃，故常见的病变为大面积糜烂。病损易出血，在唇部常形成较厚的黑紫色血痂。
2．重型 为多腔孔糜烂性外胚叶病斯—约综合征。常有严重的全身症状。如高热，全身无力，肌肉痛、关节痛、头痛、咳嗽等，有些病例有鼻炎、咽炎等。皮肤病损除红斑外还出现大疱、丘疹、结节等，疱破后皮损形成大片糜烂面，疼痛很明显。粘膜病损除口腔表现与轻型者相同外，眼睛、鼻腔、阴道、尿道及直肠等部位粘膜均可受累，发生糜烂及炎症。特别是眼睛的病变较严重。
本病有自限性。轻型者一般2—3周可以痊愈。但重型者或有继发感染时，病期可延长至4—6周。
诊断—1．为突然发生的急性炎症。发病与季节有关，春、秋季常见。可有复发史。有些患者能询问出发病前的用药史，或进食某些食物，接触某些环境而诱发疾病。
2．口腔粘膜广泛地充血、发红、水肿，并有大面积糜烂，表面渗出多，形成厚的假膜。易出血，有剧烈疼痛。皮肤可见多种病损，如红斑、丘疹、疱疹，特别是虹膜状红斑有诊断意义。
3．血象无明显异常。部分患者嗜酸性粒细胞增多。
鉴别诊断—1．疱疹性口炎
2．寻常性天疱疮
治疗— 1．详细询问患者全身健康状况。如发现可疑致敏物质，应立刻隔离。
2．如有根尖周炎、牙周炎或全身其他疾病时应进行治疗，以除去可能为致病的诱发因素。
3．药物治疗 药物治疗可参见药物过敏性口炎。但应考虑患者身体正处于发敏阶段，过敏性往往增高应慎重。
4．支持治疗 给予高营养、高蛋白食物，大量维生素等。
第四章 口腔粘膜溃疡类疾病
口腔溃疡是一组疾病病损的共同表征，是一种局部组织破坏性损害，溃疡是由于上皮坏死脱落，使组织凹陷。基底面为炎细胞浸润和纤维蛋白渗出。由于发病原因不同，病情轻重程度、溃疡深浅、边缘、形状也各不相同，如损害只波及上皮层则形成浅溃，愈合后不留痕。如损害破坏到粘膜下层则形成深溃疡，愈合后可遗留瘢痕。
如复发性口疮、疱疹性口炎、过敏性口炎等一般为浅溃疡。复发性坏死性粘膜腺周围炎、肉芽肿性、结核性溃疡、褥疮性溃疡、癌性溃疡等则为深溃疡。
第一节 复发性口疮(Recurrent aphthae)
又称ROU (Recurrent oral ulcers) 或RAU，RAS 。临床上根据溃疡大小，深浅及数目不同等表现，分为复发性轻型、口炎型、复发性坏死性粘膜周围炎(又称巨型口疮、腺周型口疮)。
本病为口腔粘膜病中最常见发病率最高的一种疾病，发病不受年龄限制，从儿童到老年均可发生，以青壮年为多，男女性别差异不大。
病因及发病特点— 本病病因仍不明确。患者发病多有不同诱因。现多认为其发病可能是多因素相互作用的结果。
许多研究表明ROU发病与机体免疫反应有密切关系，揭示细胞免疫变化在本病发病过程中起着重要作用。此外，还有遗传因素、系统性疾病因素、感染因素、环境因素等。
本