慢性肺心病乡镇医师.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性肺源性心脏病,承德市中心医院,呼吸内科 景卫革,2007-10-22,概念,慢性肺源性心脏病,(Chronic pulmonary heart disease),简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病，应排除先心病和左心疾病引起者,概念,肺心病是常见病和多发病，患病率约为,0.4%-0.47%,左右,患病年龄多在,40,岁以上,男女性别无显著差异,寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高,肺心病在冬季及早春季节易急性发作,其常见诱因是呼吸道感染,本病占住院心脏病的构成比为,38.5%-46%,一、病因,二、临床表现,三、实验室和其他检查,四、诊断与鉴别诊断,五、治疗,六、并发症,七、预后,八、预防,按原发疾病部位不同分三类,（一）支气管,-,肺疾病,以,COPD,最常见，约占,80%-90%,，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化及各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿及药物相关性肺疾病等,一、病因,（二）胸廓运动障碍性疾病,严重脊椎后凸、侧凸，脊椎结核、类风湿、胸膜粘连及胸廓成形术造成胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉病变如脊髓灰质炎，均引起胸廓活动受限、肺受压、支气管变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，缺氧，肺血管收缩狭窄，阻力升高，肺动脉高压，肺心病,一、病因,一、病因,（三）肺血管疾病,慢性血栓栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病以及原发性肺动脉高压均可导致肺动脉狭窄阻塞肺动脉高压和右心室负荷增重，发展为慢性肺心病,(,四,),其他,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病,一、病因,发展缓慢，除原有肺、胸疾病的症状体征外，主要逐步出现肺心功能衰竭以及其它器官功能损害的征象，临床依据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期，但有时其界限不明显,二、临床表现,（一）心肺功能代偿期（包括缓解期）,1,、症状,咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，急性感染加重，少有胸痛、咯血,二、临床表现,二、,临床表现,（一）心肺功能代偿期（包括缓解期）,2,、体征,不同程度发绀、肺气肿体征，偶有干湿性罗音,心音遥远，,P,2,A,2,，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥厚,部分患者因肺气肿使胸内压增加，阻碍胸腔静脉回流，可有颈静脉充盈，此期的肝界下移是膈肌的下降所至，而不是肝淤血肿大,（,二）肺心功能失代偿期（临床加重期）,1,、呼吸衰竭 肺心病多发生,型呼吸衰竭,（,1,）症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、精神恍惚、谵妄等表现,二、临床表现,二、临床表现,（二）肺心功能失代偿期（临床加重期）,（,2,）体征,明显紫绀,球结膜充血水肿，严重时出现视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现,腱反射减弱或消失，出现病理反射,因高碳酸血症可出现周围血管扩张等表现，如皮肤潮红、多汗,2,、右心衰竭 体循环淤血表现,（,1,）症状,气促更明显，心悸，食欲不振，恶心呕吐等,（,2,）体征,紫绀更明显,颈静脉怒张,心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音,肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及全心衰体征,二、临床表现,二、临床表现,2,、右心衰竭 体循环淤血表现,（,3,）其他,肺心病急性发作期病情变化快，发生呼吸衰竭时，容易并发酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、甚至出现肺性脑病。由于肺心病是以心肺功能受损害为主的多脏器受累及的疾病，因此部分病人出现肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、弥散性血管内凝血（,DIC,）等，最终可出现多脏器功能衰竭综合征（,MODS,），直接威胁病人生命,三、实验室和其他检查,X,线 检 查,心电图检查,超声心动图检查,血气分析,血液检查,肺功能检查,痰细菌学检查,(,一,)X,线 检 查,肺、胸基础疾病特征,急性肺部感染特征,肺动脉高压及肺心病征象,右下肺动脉干扩张，其横径,15mm,；其横径与气管横径之比值,1.07,；动态观察右下肺动脉干增宽,2mm,以上,肺动脉段突出或其高度,3mm,中央动脉扩张，外周分支纤细,圆锥部显著突出或其高度,7mm,右心室增大征,右下肺动脉干扩张,肺动脉段突出,(,二,),心电图检查,主要条件,额面平均电轴,90,V,1,R/S 1,重度顺钟向转位,(V,5,R/S,1),RV,1,SV,5,1.05mV,aVR R/S,或,R/Q 1,V,1,-V,3,呈,QS,、,Qr,、,qr,（酷似心梗图形）,肺型,P,波,次要条件,右束支传导阻滞（完全或不完全性）,肢导低电压图形,具有一条主要条件即可诊断，两项次要条件为可疑肺心病的心电图表现,(,二,),心电图检查,额面平均电轴,90,肺型,P,波,V1 R/S 1,完全性右束支传导阻滞,肺型,P,波,重度顺钟向转位（,V5 R/S1,）,(,三,),超声心动图检查,主要条件,右心室流出道内径,30mm,右心室内径,20mm,右心室前壁厚度,5mm,左、右心室内径的比值,1.4,肺动脉瓣曲线出现肺高压征象,(,三,),超声心动图检查,次要条件,室间隔厚度,12mm,，搏幅,5mm,或呈矛盾运动,右心房增大,25mm,三尖瓣前叶曲线,DE,、,EF,速度增快，,E,峰尖高型，或有,AC,间期延长,二尖瓣前叶曲线幅度低,具有两项条件（其中必具一项主要条件）,（四）血气分析,动脉血气分析是肺心病实验室检查中最重要的项目之一，特别是心肺功能失代偿期尤为重要，是呼吸衰竭诊断及其分型的标准，是酸碱失衡判断的必要条件。同时又是病情监护、指导治疗的关键信息来源，必要时需反复测定,肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当,PaO,2,6.6kPa,（,50mmHg,），表示有呼吸衰竭,红细胞及血红蛋白可升高,全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长,合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加,部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常,(,五,),血液检查,(,六,),肺功能检查,对早期或缓解期肺心病患者有意义,(,七,),痰细菌学检查,对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用,四、诊断与鉴别诊断,患者有慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺疾病或肺血管病变,并引起肺动脉高压、右室增大或右心功能不全，如,P,2,A,2,，颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿及体静脉压增高等,心电图、,X,线胸片、超声心电图有右心增大肥厚的征象,且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时可诊断,（一）诊断,(,二,),鉴 别 诊 断,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）,风湿性心瓣膜病,风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，,X,线、心电图、超声心动图有特殊表现,原发性心肌病,多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的,X,线表现等,五、治疗,急性加重期治疗,缓解期治疗,治疗原则,是积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症,(,一,),急性加重期治疗,1,、控制感染,2,、氧疗,3,、控制心力衰竭（,1,）利尿剂,（,2,）正性肌力药,（,3,）血管扩张药,4、,控制心律失常,5、,抗凝治疗,6、,加强护理,(,一,),急性加重期治疗,1,、控制感染,参考痰菌培养结果及药物敏感试验选择抗生素,无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰氏染色选用抗生素,社区获得性感染，即院外感染，,G+,菌占多数。医院感染,G-,菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类、头孢菌素类，注意真菌感染可能,(,一,),急性加重期治疗,2,、氧疗,通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩吸氧,并发呼吸衰竭根据病情选用经,鼻导管吸氧或面罩吸氧,、经无创机械通气或有创机械通气氧疗,(,一,),急性加重期治疗,3,、控制心力衰竭,与其它心脏病心力衰竭有所不同,因慢性肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心衰便能改善，患者尿量增多，水肿消退，肿大肝缩小，压痛消失，不需加利尿剂,但对一般治疗无效的危重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药,(,一,),急性加重期治疗,（,1,）利尿剂,有减少血容量、减轻右心负荷，消除水肿的作用,原则上选作用轻的利尿剂，小剂量、短时间使用,如双氢克尿噻,25,毫克,13,次,/,日；尿量多时加,10%,氯化钾,10,毫升,3,次,/,日，或加保钾利尿剂，如氨苯喋啶,50100,毫克,13,次,/,日，重症急需利尿者可用速尿,20,毫克肌注或口服,(,一,),急性加重期治疗,(,一,),急性加重期治疗,利尿剂应用副作用,低钾低氯碱中毒，使缺氧加重,痰液粘稠不易咳出和血液浓缩,（,2,）正性肌力药,慢性肺心病患者由于缺氧和感染，对洋地黄耐受差疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心律衰竭有所不同,剂量应小，一般为常规量的,1/2,或,2/3,，同时选用作用快、排泄快的药物，西地兰,0.20.4,毫克入液缓慢静注大于十分钟,用药应注意纠正缺氧和血钾,(,一,),急性加重期治疗,正性肌力药应用指征：,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿药不能得到良好疗效，而反复水肿的心力衰竭患者,以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者,出现急性左心衰,(,一,),急性加重期治疗,（,3,）血管扩张药,降低心脏前后负荷，减低心肌耗氧量，增强心肌收缩力，对部分顽固性心衰有效,血管扩张药扩张肺动脉，同时扩张体动脉，造成平均动脉压下降至反射性引起心率增快，,PaO,2,下降，,PaCO,2,升高等不良反应,常用硝酸酯类、钙拮抗剂,川穹嗪、,NO,有一定降低肺动脉压效果,(,一,),急性加重期治疗,4、,控制心律失常,一般经治疗慢性肺心病的感染、纠正缺氧后，心律失常自行消失,如果持续存在可根据心律失常的类型选择药物,(,一,),急性加重期治疗,5,抗凝治疗,应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力升高，肺动脉高压,(,一,),急性加重期治疗,6、,加强护理,严密观察,翻身拍背，排出分泌物，是改善通气功能的一项有效措施,(,一,),急性加重期治疗,治疗目的,增强患者免疫功能，去除诱因，减少或避免急性加重期发生，希望心肺功能部分或全部恢复，如长期氧疗，调整免疫功能等。慢性肺心病患者多营养不良，营养疗法有利于提高呼吸肌力，改善缺氧。,（二）缓解期,六、并发症,（一）肺性脑病,是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统的一种综合征，但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等,肺性脑病是慢性肺心病首要死因，应积极防治,六、并发症,（二）酸碱失衡及电解质紊乱,慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧、二氧化碳潴留，当机体不能代偿时，可发生不同程度的酸碱失衡和电解质紊乱，使心衰、呼衰、心律失常病情更为恶化。,六、并发症,（三）心律失常,多表现为房早及阵发性室上速，其中紊乱性房性心动过速最具体征，也可有房扑、房颤，少数由于急性严重缺氧出现室颤甚至心脏骤停，与洋地黄中毒鉴别,六、并发症,（四）休克,不多见，一旦发生预后不良,发生休克的原因,严重感染,失血（上消化道出血）,严重心衰或心律失常,六、并发症,（五）消化道出血,（六）,DIC,六、并发症,慢性肺心病常反复急性加重，使肺功能损害，病情逐渐加重，多预后不良,病死率,10%-15%,积极治疗可延长寿命、提高生存质量,七、预后,八、预 防,避免吸烟,避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入,预防呼吸道感染,患者监测肺功能,提高生活水平,避免环境污染,改善工作条件及卫生习惯,加强卫生宣教,谢谢,