大会—冠脉微循环障碍.ppt

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,冠脉微循环研究进展,批准编号,：,HMP-18-04-014,PM,，,2020,年,4,月,20,日,本资料仅用于学术会议或活动的专业资料，旨在促进医药信息的沟通和交流，仅医疗卫生专业人士参考,1,微血管障碍应被临床重视,2,冠脉微循环障碍是导致心肌缺血的潜在原因,Crea F,et al.Eur Heart J.2014;35(17):1101-1111.,导致心肌缺血的机制,1.,心外膜冠状动脉,2.,冠脉微循环,动脉粥样硬化性疾病,血管痉挛性疾病,稳定的斑块,冠脉血流储备降低,心肌缺血,伴,/,不伴心绞痛,易损斑块,斑块破裂,血栓形成,急性冠脉综合征,/,急性心肌梗死,冠脉微血管功能障碍通过单独或者与其他两种机制联合，可导致短暂性心肌缺血等,局灶性短暂性血管痉挛,变异型心绞痛,持续性,血管痉挛,心肌梗死,微血管功能障碍,冠脉生理,/,心肌血流受损且合并危险因素者,导致冠心病和心肌病患者心肌缺血,诱发严重急性,心肌缺血,“,Takotsubo,”,这三种机制可以联合发生,Tako-Tsubo,心肌病,(tako-tsubo cardiomyopathy,TTC),又称应激性心肌病、左心室心尖球囊综合征,3,多国指南已认识到,微血管疾病在心血管疾病中的重要性,1.Mancini GB,et al.Can J Cardiol.2014;30(8):837-849.2.Task Force Members.Eur Heart J.2013;34(38):2949-3003.3.Amsterdam,et al.JACC.2014;64(24):e139-228.,4.JCS Joint Working Group.Circ J.2014;78(11):2779-2801.5.Ibanez B,et al.Kardiol Pol.2018;76(2):229-313.,JCS,血管痉挛性心绞痛诊断和治疗指南：,冠状动脉微循环异常会导致心肌缺血。,4,ACC/AHA NSTE-ACS,患者管理指南：,冠状动脉微血管疾病和血管内皮功能障碍在非阻塞性,CAD,患者的,NSTE-ACS,病理生理中发挥重要作用。,3,CCS,稳定性缺血性心脏病的诊断和管理指南：,微血管疾病会导致心肌缺氧。,1,ESC,稳定性冠状动脉疾病管理指南：,由于微血管病变引起的心绞痛，称微血管心绞痛。,2,ESC-ST-,抬高型心肌梗死诊疗指南,:,非阻塞型冠状动脉疾病（,MINOCA,）作为独立章节单独列出,5,CCS,：加拿大心血管学会,ESC,：欧洲心脏病学会,JCS,：日本循环学会,ACC,：美国心脏病学会,AHA,：美国心脏学会,4,冠脉微循环障碍是冠心病的基本机制之一,1,唐莉莉,等,心血管病学进展,2017,38(6):648-651.,.2.Task Force Members,et al.Eur Heart J.2013;34(38):2949-3003.,冠脉微循环障碍已成为冠心病的基本机制之一,2,冠脉微循环障碍是由于冠状动脉微循环结构和或功能异常，导致冠状动脉血流量及心肌灌注量减少，继而引发心肌缺血，与不良的心血管预后密切相关,1,。,5,冠脉微循环障碍,是决定急性心肌梗死预后的独立危险因素,1,1.Gibson C M.Circulation,2003,108(5):504-7.,.,2.,王朝晖,.,临床心血管病杂志,.2008;24(11):801-802.,同一患者支架植入术后左前降支动脉：,1,图,A,：心肌苍白（,TMPG 0,）,图,B,：注射腺苷后，心肌造影剂充填更深（,TMPG 3,）,即使较大冠状动脉血管再通，仍有相当一部分患者,2,心绞痛症状不能改善,心脏进行性扩大,心功能进行性恶化,TMPG,，,TIMI,心肌灌注分级,6,冠脉微循环障碍是影响急性心梗患者生存率的独立预测因素,Bolognese L,et al.Circulation.2004;109(9):1121-6.,一项临床研究中，急性心肌梗死再灌注后有和没有微血管功能障碍患者心源性死亡生存曲线显示，存在微血管功能障碍的患者生存率和无事件生存率均显著低于无微血管功能障碍的患者。,无事件生存率,生存率,7,当前冠脉微循环障碍发病率高,Cheng Chen,et al.Circ J.2017;81:3-11.,不同检查方法的观察性临床研究获得的有冠脉造影指征的患者中的发病率：,1,CFR,：冠脉血流储备,CMD,：冠状动脉微血管功能障碍,PET,：正电子发射断层扫描,TTDE,：经胸多普勒超声心动图,8,当前冠脉微循环障碍诊疗率低，亟需引起重视,胡德荣,.,健康报,2015-03-03.,微血管病变无法被心脏造影发现，是一种不可见的潜在危险因素,在我国，只有,6.3%,的冠脉微血管病变案例获得了正确的治疗,9,本章小结,冠脉微循环障碍是导致心肌缺血的潜在原因，是冠心病的发病机制之一，与心梗患者死亡率相关，其与冠心病的关联已经得到全球多个指南的重视,冠脉微循环障碍发病率高，但诊疗率低，需引起临床重视,10,微循环障碍的机制及类型,11,冠脉微循环结构,冠状动脉微循环是指：心脏中由微动脉、毛细血管和微静脉组成的微循环系统,1,冠脉微循环，不仅是心肌内血液流通的网络结构，还控制心肌血流和代谢,2,1.,唐莉莉,等,心血管病学进展,2017,38(6):648-651.,2.,Shome JS,et al.Microcirculation.2017 Jan;24(1).,3.,Bina Ahmed.Coronary Arthery Disease.2014;25(5):439-449.,冠脉微循环系统,*冠脉阻力占比,平均,8,m,12,Bina Ahmed.Coronary Arthery Disease.2014;25(5):439-449.,冠脉微血管的调节机制,前小动脉,200-500,m,微小动脉,大型,:,微小动脉,(100-200m),中型,:,微小动脉,(40-100m),小型,:,微小动脉,(,40m),毛细血管,微静脉远端血压,主动脉,近端血压,血管反应调节机制,内皮因素,NO ET-1,Ang,EDHF,血栓素,前列环素 前列腺素,H2,肌源性因素,PLC,PKC,K,+,ATP,代谢性因素,腺苷,NO,K,+,ATP,影响因素,血流,/,剪切力,血管内压力,心肌代谢产物,神经体液,去甲肾上腺素,肾上腺素,乙酰胆碱,物理因素,血管外压迫,LVEDP,RVEDP,EDHF,：内皮源性超极化因子；,ET-1,：内皮素,1,；,LVEDP,：左室舒张末压；,NO,：一氧化氮；,PKC,：蛋白激酶,C,；,PLC,：丙酰左旋肉毒碱；,RVEDP,：右室舒张末压,13,冠脉微循环障碍的病理生理机制,1,Bina Ahmed.Coronary Arthery Disease.2014;25(5):439-449.2.,Kibel A,et al.J Int Med Res.2017 Dec;45(6):1901-1929.,内皮功能紊乱,平滑肌细胞功能紊乱,血管收缩,血管重构改变,肾上腺素能,-,肾上腺素受体反应增强,炎症因子作用下的血管渗透,毛细血管,小动脉,14,WISE,研究：女性冠心病患者病变更弥散，尤其是微血管,1.Bairey Merz CN,et al.Am Coll Cardiol.2006;47(3 Suppl):S21-9.2.Jackson EA,et al.Am Heart J.2011;161(1):106-112.,WISE,研究是一项多中心调查研究，旨在优化女性缺血性心脏病患者的症状评估和诊断、探讨发病机制等。,1,其他研究发现，女性,PCI,术后比男性更易出现并发症。,2,女性冠脉病变,比男性更弥散,1,大血管和微血管,在,结构,上的差异,大血管和微血管,在,功能,上的差异,动脉较细,僵硬度增加,(,纤维化、重构等,),病变更弥散性，斑块侵蚀、破裂,微栓子、稀疏,(,脱落,),、紊乱等,内皮功能障碍,平滑肌功能障碍,(,冠脉痉挛等,),炎症反应,15,糖尿病与冠脉微循环障碍关系密切,1,2,4,在糖尿病微血管病变中，糖尿病性心肌病是一种独立于高血压、冠心病的特异性心肌病，发病机制包括代谢紊乱、微血管病变、心肌纤维化等。,1,糖尿病,对冠脉循环的影响,1,3,4,5,血管内皮功能,1,，,4,冠脉血流储备,5,微血管舒缩,血管壁通透性,基底膜厚度,侧支循环的生成,和毛细血管密度,3,心肌血液供应,心血管疾病风险,冠脉血流储备,1.,潘利亚,等,.,中国心血管杂志,2017,(2):143-146.,2.S,rensen BM,et al.Circulation.2016;134(18):1339-1352.,3.,杨硕,等,.,岭南心血管病杂志,2014,(5):683-686.4.,Kibel A,et al.J Int Med Res.2017 Dec;45(6):1901-1929.,5.,陈灏珠,等,.,中国临床医学,.2003;10(2):264-267.,16,高血压与冠脉微循环障碍关系密切,1,2,1.,李小鹰,.,微循环学杂志,.2004;14(3):9-12.2.,Crea F,et al,.,Eur Heart J.2014;35(17):1101-1111.,高血压患者即使无冠脉狭窄，其冠状动脉血流储备,(CFR),也,减少,30%50%,，且下降程度与高血压左室肥厚,(LVH),程度不一致。,1,高血压患者,CFR,降低的原因,1,冠状动脉阻力,阻力小动脉血管外压力,阻力小动脉的结构重塑,单位心肌组织中阻力小动脉,与毛细血管网总横截面积,阻力小动脉内皮功能,17,冠脉微循环障碍的临床类型与发病机制,PG Camici,et al.Nature Reviews Cardiology.2015;12(1):48-62.,无心肌病和无冠状动脉阻塞的冠心病,无阻塞性冠心病的心肌病,阻塞性冠心病,医源性,微血管重构,内皮功能障碍,平滑肌功能障碍,微血管重构,平滑肌功能障碍,外部压迫,舒张期的灌注事件减少,血管壁炎症等,内皮功能障碍,平滑肌功能障碍,微血栓形成,管腔阻塞,自主神经功能障碍,18,无结构性心脏病的微循环障碍,无结构性心脏病,1,心脏,X,综合征,（微血管性心绞痛）,心脏,Y,综合征,（冠状动脉慢血流现象）,占心绞痛总数的,10%30%,2,统计显示发生率约,7%,3,1.,张付娥,等,.,疑难病杂志,.2016;15(7):754-762.2.,张二箭,等,.,中国循证心血管医学杂志,.2011;3(4):325-328.,3.,张风雷,等,.,实用医学杂志,.2014;30(23):3727-3729.,19,心脏,X,综合征（微血管性心绞痛）,心脏,X,综合征,(cardiac syndrome X,CSX),指运动后心绞痛样疼痛，运动负荷试验时,ST,段压低，冠状动脉,造影显示冠状动脉正常,，患者不伴随可以影响血管功能的心脏或全身系统性疾病。,1,冠状动脉血流储备损害,微血管静息紧张性正常,对扩血管刺激不敏感,对心肌需氧增加不能适时调整,好发于围绝经期女性,特 点,2,炎症反应,氧化应激,痛阈降低,微血管功能紊乱和内皮功能受损,磷酸甘油醛脱氢酶基因过表达,平均血小板容积增加,1.,朱海,等,.,医学综述,2015(19):3561-3564.2.,张风雷,等,.,中华老年医学杂志,.2015;34(3):330-333.,发病机制,1,20,心脏,Y,综合征（冠状动脉慢血流现象）,冠状动脉慢血流现象,(CSFP),是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后等因素冠状动脉,造影未见明显冠状动脉病变,，却发生血流灌注延迟的现象。,冠状动脉血流储备正常,静息状态下微血管紧张性调节异常,对扩血管刺激反应正常,发病时静息冠状动脉微血管阻力异常增高,炎症反应,氧化应激,高同型半胱氨酸血症,血小板功能异常,血管舒缩因子分泌失衡,微血管功能紊乱,张风雷,等,.,中华老年医学杂志,.2015;34(3):330-333.,特 点,发病机制,21,心肌病时的微循环功能障碍,一项临床研究，应用心脏磁共振,LGE,技术表明肥厚性心肌病患者心肌灌注较无心肌病者明显降低，提示冠状动脉微血管功能不全与心肌结构异常密切相关。,2,1.,张付娥,等,.,疑难病杂志,.2016;15(7):754-762.,2.Zhang Y D,et al.,Eur J Radiol.2015;84(8):1480-1486.,绝对心肌灌注,2,注：,K,trans,，容积转运参数，反映心肌灌注；,Ve,，间隙容积比；,MTT,，平均通过时间；,LGE,，晚期钆增强,无论在肥厚型心肌病、扩张型心肌病等原发性心肌病患者中，还是缺血性心肌病、严重主动脉瓣狭窄、糖尿病性心肌病等继发性心肌病患者中，均可发现冠状动脉微血管功能障碍。,1,22,阻塞性冠心病合并的微循环障碍,1.,张付娥,等,.,疑难病杂志,.2016;15(7):754-762.,2.Stergiopoulos K,et al,.,Arch Intern Med.2012;172:312-319.,一项,Meta,分析发现，冠心病患者冠脉血运重建,23,年后出现心绞痛症状再发，认为可能与微循环功能已经发生损伤有关。,2,随访期间持续性心绞痛,2,稳定性冠心病患者,支架植入与药物治疗随机对照试验,2,合并有阻塞性冠心病的微循环障碍：无论稳定性心绞痛或急性冠状动脉综合征患者均存在不同程度冠状动脉微循环障碍。,1,23,冠状动脉介入治疗后微循环障碍,此型为医源性冠状动脉微循环功能障碍，临床最常见为,心肌梗死血管重建后,“,无复流,”,。,1,无复流定义：在闭塞冠状动脉血管再通后无前向血流，以,TIMI,血流,0,级表示。,1,择期,PCI,的无复流发生率为,2%5%,，直接,PCI,可达,30%,。,2,1.,张付娥,等,.,疑难病杂志,.2016;15(7):754-762.2.,王江友,等,.,中华老年心脑血管病杂志,.2013;15(9):993-995.,3.Jaffe R,et al,.,Circulation.2008;117(24):3152-3156.,24,本章小结,冠脉微循环障碍,的发病机制可能是：内皮功能障碍,；,平滑肌细胞功能障碍,；,微血管痉挛,/,交感神经功能障碍,；,微血管结构异常,女性冠心病微血管病变更弥散，糖尿病、高血压等疾病与冠脉微循环障碍关系密切,冠脉微循环障碍可分为：,无结构性心脏病的微循环障碍,心肌病时的微循环障碍,阻塞性冠心病合并的微循环障碍,冠状动脉介入治疗及心脏搭桥术后微循环障碍,25,微循环障碍的诊疗现状,26,当前冠脉微循环障碍的评估方法,1.,谷臣锋,.,心血管病学进展,2017,38(3):338-342.2.,张付娥,等,.,疑难病杂志,.2016;15(7):754-762.,内皮依赖,/,非依赖性血管反应试验,内皮功能正常时，血流量呈现,3-4,倍的增加；非内皮依赖性,CMD,表现为冠状动脉内注入腺苷后，血流量减少，,CFR0.05,p,0.05,p,0.05,p,0.05,p,0.05,孙波,等,.,中医学报,2016,31(09):1380-1383.,NO:,一氧化氮,SOD,：超氧化物歧化酶,37,麝香保心丸可扩张动脉血管,麝香保心丸扩张动脉血管作用机制,张高峰,等,.,中国新药与临床杂志,.1998;17(6):339-341.,*,*,*,*,*,正常,vs,去内皮,*,P0.05;*P0.01,单位（,%,）,方法,：将离体大鼠动脉环随机分成正常组，去内皮组,2,组，（共为,6,对动脉环，组内比较用自身对照，组间比较用配对对照,),结果,：麝香保心丸对正常组，去内皮组动脉环均有舒张作用,(,p,0.01),，其效应呈剂量依赖；且其对正常组的舒张作用较去内皮组强,(,p,0.01),38,p,0.05,p,0.01,麝香保心丸显著降低,CRP,、,FIB,水平，抑制,MMpS,活性，抑制炎症反应，改善血管结构,一项研究显示，麝香保心丸组治疗后,CRP,、,FIB,，与对照组比差异显著,1,1.,洪永敦,等,.,中国中西医结合杂志,.2006;26(9):780-783.,2.,冯培芳,等，中成药,.2004;26,（,suppl,）,:23,26,*,对照组,vs,麝香保心丸组,*p0.05,治疗后巨噬细胞金属蛋白酶,(MMps-II),的变化,40,例不稳定性心绞痛（,UA,）联合运用麝香保心丸（,HMP,）和常规治疗,20,周,2,加用麝香保心丸降低,CRP,加用麝香保心丸降低,FIB,CRP(mg/L),FIB(g/L),CRP,：,C-,反应蛋白，,FIB,：纤维蛋白原,*,39,麝香保心丸调节,1,及,肾上腺素能受体的表达水平,曹芳芳,等,.,首都医科大学学报,2010,31(6):777-783.,结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,54,只大鼠随机分为正常对照组,(A,组,),、假手术组,(B,组,),、心力衰竭模型对照组,(C,组,),、阳性药物对照组,(D,组,),、麝香保心丸小剂量组,(E,组,),和麝香保心丸大剂量组,(F,组,),采用灌胃法给药,8,周,结论,：应用麝香保心丸治疗调节,1,-AR,和,-AR,各亚型的表达水平,下调的,1B,-AR,、,1,-AR,水平开始上调,上调的,1A,-AR,、,3,-AR,水平下调,1,：,p,0.05 vs.B,组,;2,：,p,0.05 vs.C,组,;3,：,p,0.05 vs.E,组,各组大鼠非梗死区左心室组织,1,-AR,及,-AR,各亚型在,mRNA,水平的表达,1A,-AR,1B,-,AR,心脏的肾上腺素能受体主要包括,1,-AR,、,-AR,及其亚型,40,麝香保心丸促进治疗性血管新生,血管长度,血管面积,阳性对照组,小剂量,HMP,空白对照组,大剂量,HMP,促进斑马鱼血管生成作用,李惠玲,.,中国实用医药,2012,7(16):173-175.,血管长度（,m,）,血管面积（像素）,HMP,：麝香保心丸,实验组与阳性对照组相比较：*,p,0.01,，*,p,0.05,41,麝香保心丸显著改善心脏,X,综合征的临床疗效,张武宁,等,.,中国循证心血管医学杂志,.2013;5(3):285-287.,结果,：常规治疗基础上联用麝香保心丸可以进一步改善心脏,X,综合征的近期疗效。,*,#,胸痛频次（次,/,周）,硝酸甘油用量（片,/,天）,#,*,运动平板试验总时间（秒）,ST,段压低最大值时间（秒）,加用麝香保心丸增加运动平板试验总时间,加用麝香保心丸增加,ST,段压低最大值时间,治疗后：对照组,vs,治疗组,*,p,0.05,对照组：治疗前,vs.,治疗后,#,p,0.05,#,#,42,麝香保心丸显著改善冠状动脉慢血流患者血流速度,王世勋,等,.,山东医药,2015,55(09):63-64.,与同组治疗前比较，,*,p,0.05,;,与对照组治疗后比较，,#,p,0.05,。,*#,一项随机对照研究共纳入,66,例冠状动脉慢血流,(CSF),患者，对照组给予常规硝酸酯类药物加阿司匹林治疗,;,治疗组在常规硝酸酯类、阿司匹林基础上，口服麝香保心丸治疗,43,麝香保心丸显著改善缺血性心肌病患者心率变异性,周荣辉,等,.,中西医结合心脑血管病杂志,.2013;11(3):308.,心率变异性,(HRV),降低时可预测心血管事件和心源性猝死风险增高,结论：,麝香保心丸可改善缺血性心肌病患者心率变异性，且改善幅度比对照组大。,常规对照组,vs,麝香保心丸组,*,p,0.05,*,*,SDNN,：,24h,正常,RR,间期标准差、,SDANN,：,24h,内,5min,平均正常的,R-R,间期标准差、,rMSSD,：,24h,相邻正常的,R-R,间期差值均方平方根、,PNN50,：相邻,RR,间期差值大于,50ms,心搏数占所有分析信息期内心搏数的百分比,*,单位：,ms,单位：,%,44,长期应用麝香保心丸能够改善冠心病患者的血流储备,对照组,vs,治疗组,*,p,0.05,142,例冠脉造影结构正常血流缓慢者随机分为治疗组（麝香保心丸,2,丸次，,3,次,d,，治疗,6,个月）和对照组，治疗,6,个月后观察冠脉血流储备（,CFR,）变化。,10,例冠心病患者在原有药物治疗基础上加用麝香保心丸，治疗,6,个月对,180,个心肌节段进行,PET,观察,结论：,长期应用麝香保心丸能改善慢血流患者冠脉血流储备，,PET,研究显示麝香保心丸治疗,6,个月后能改善心肌的灌注,/,代谢,麝香保心丸改善,冠脉慢血流患者,冠状动脉血流储备,动脉血流储备,*,*,*,麝香保心丸治疗前后心肌相对血流储备分数变化,1.,宋开友,等,.,长春中医药大学学报,2011,27(5):720-722.2.,倪唤春,.,中国全科医学,2010,13(23):2580-2583.,相对血流密度分数,心肌相对血流储备分数,治疗前,vs,治疗后,*,p,0.05,45,麝香保心丸显著改善,PCI,治疗后的心肌微循环障碍,谭巨涛,等,.,山西医药杂志,2011,40(6):612-613.,对照组,vs,保心丸治疗组,*,p,0.05,AT,：造影剂灌注开始时间,(s),APT,：灌注达峰时间,(s),UA,：不稳定型心绞痛,*,*,时间（,s,）,*,*,麝香保心丸改善直接,PCI,疗效,麝香保心丸改善择期,PCI,疗效,时间（,s,）,麝香保心丸改善,UA PCI,疗效,结论：,直接,PCI/,择期,PCI/UA PCI,加用麝香保心丸后,AT,、,APT,等指标均显著优于对照组。,*,*,时间（,s,）,心肌梗死区造影剂灌注开始时间,(AT),、灌注达峰时间,(APT),46,麝香保心丸改善女性冠心病症状,结论：,麝香保心丸能有效改善女性冠心病患者心电图、缓解心绞痛症状。,ST,：缺血性,ST,段下移的电压总数,NST,：缺血性,ST,段下移的导联总数,NT,：缺血性,T,波倒置的导联总数,文晓红,等,.,亚太传统医药,.2009;5(6):45-47.,*,*,*,治疗前,vs,治疗后,*,p 0.01,47,麝香保心丸治疗糖尿病合并冠心病疗效确切,冠心病疗效评定：,治疗后心电图,STT,改变恢复正常为显效，治疗后心电图,STT,改善（,ST,段下降有回升且未达基线者或者,T,波由倒置变为低平者）为有效；治疗前后心电图无变化为无效。,侯志杰,.,医学理论与实践,.2014;27(20):2701-2702.,结论：,麝香保心丸对冠心病合并,2,型糖尿病患者有较为显著的临床治疗效果，同时对改善患者血糖的作用明确,*,*,对照组,vs,治疗组,*p 0.05,患者血糖（,mmol/L,）,加用麝香保心丸降低患者血糖,加用麝香保心丸提高治疗冠心病疗效,有效率（,%,）,*,48,麝香保心丸治疗高血压合并冠心病疗效确切,结论：,麝香保心丸对高血压合并冠心病患者血压峰值有降低作用，同时能减少冠心病心绞痛发作次数和发作持续时间,加用麝香保心丸后患者收缩压显著下降,3,个月后,vs 6,个月后,*,p,0.01,加用麝香保心丸减少,心绞痛发作次数与发作持续时间,张素燕,等,.,中药药理与临床,.2006;22(3,、,4):172-173.,血压（,mmHg,）,*,*,*,时间（分）,发作次数（次）,49,长期应用麝香保心丸显著减少临床事件发生,朱慧,等,.,中国中西医结合杂志,.2010;30(5):474-477.,结论：,长期服用麝香保心丸（至少个月）可明显降低临床事件发生率。,总临床事件累计发生率,（,Kaplan-Meier,曲线）比较,主要心绞痛事件累计发生率,（,Kaplan-Meier,曲线）比较,总临床事件：全因死亡、心脑血管疾病死亡、卒中、心衰、心血管原因住院或急诊等,心绞痛事件：因心绞痛住院人数,50,本章小结,机制,：麝香保心丸是心血管疾病治疗的经典中成药，能够通过改善血管内皮功能，舒张冠状动脉，抑制动脉壁炎症反应，调节,1,及,肾上腺素能受体的表达水平，促进治疗性血管新生等机制全面保护血管,疗效,：,麝香保心丸显著改善心脏,X,综合征、冠状动脉慢血流、缺血性心肌病、改善血流储备、,ACS,患者,PCI,治疗后的心肌微循环障碍,麝香保心丸对女性冠心病心绞痛症状、糖尿病合并冠心病、高血压合并冠心病疗效确切,长期应用显著减少临床事件发生,51,总结,冠脉微循环障碍是冠心病的基本机制之一，是心肌缺血的潜在原因，发病率高、诊疗率低，已被多国指南纳入，亟需引起重视,冠脉微循环障碍可分为无心肌病和无冠状动脉阻塞的冠心病、无阻塞性冠心病的心肌病、合并有阻塞性冠心病、冠状动脉介入治疗及心脏搭桥术后的,4,种冠脉微循环障碍,目前可供冠脉微循环障碍治疗的药物均存在不足,麝香保心丸是心血管疾病治疗的经典中成药，能够全面保护血管，对,4,种冠脉微循环障碍均疗效显著，有效缓解女性冠心病心绞痛症状、糖尿病合并冠心病、高血压合并冠心病，长期应用显著减少临床事件发生,52,Thanks!,53,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,54,