环境及理化因素致病的急救护理.ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,人民卫生出版社,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,人民卫生出版社,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性理化因素致病的急救护理,1,教学目标,掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。,熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。,了解常见急性理化因素致病的原因和机制。,学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。,2,第一节 急性中毒,一,、概述,定义：中毒（,poisoning,）当毒物接触,或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系列的症状和体征，称为中毒。,大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为,急性中毒,。,3,中毒分类,急性中毒,短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。,慢性中毒,长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,4,一、病因,1,、职业性中毒：,多因违反操作规程和防护制度而导致。,2,、生活性中毒：,多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、土壤被毒物污染。,5,根据来源和用途不同可将毒物分为：,工业性,毒物：铅,、苯、,一氧化碳。,药物：镇静药,类、酒精、,吗啡。,农药：有机磷,、有机,氯。,有毒动：毒蛇,咬伤、蜂、蝎蜇,伤、,误食,河豚、生鱼,胆。,植物：曼陀罗,、毒菌、含亚硝酸,盐的,植物,、苦杏仁、,白果。,6,二、中毒机制,（一）,毒物进入体内的途径：消化道、,呼吸道、皮肤黏膜和血管,途径进入人体。,7,（二）毒物的代谢,毒物的分布,毒物的转化,毒物的排泄,8,毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。,9,（二）毒物的吸收、代谢和排出,肾脏,消化道,皮肤汗腺,唾液、乳汁,呼吸道,消化道,皮肤粘膜,毒物,(,粉尘烟雾蒸气气体,),气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出,人体,肝脏,:,氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷,。,10,（三）中毒机制,抑制酶的,活力,麻醉作用,缺氧,竞争受体,局部刺激、,腐蚀作用,干扰细胞膜,或细胞器的,生理功能,11,局部刺激、腐蚀作用,:,强酸、强碱，使细胞变性、坏死,缺氧,:,一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性,毒物通过,不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。,麻醉作用,:,有机溶剂,(,苯类,),和吸入性麻醉药,(,乙醚,),有,强嗜,脂性,，毒素通过,血脑屏障，进入脑内,从而抑制,脑功能,。,12,抑制酶的活力,:,氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。,干扰细胞膜和细胞器的生理功能,:,四氯化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝细胞变性坏死。,受体竞争,:,如阿托品阻断胆碱能受体。,13,二、,病情评估,（一）病史,:,1,、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时间等,2,、中毒史：,（,1,）生活性中毒：口服中毒应询问服毒,种类剂量、是否,饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落,药片家,中药品有无缺少，何时,服毒注意,呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒,。,14,另外了解病人的生活情况、近期精神状况。（,2,）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱 煤气情况,（,3,）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进餐者。,15,（二,）临床表现,皮肤粘膜,:,灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿,、无,汗、皮炎、黄疸。,眼症状,:,瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌,。瞳孔缩小,如有机磷农药、吗啡、毒,扁豆碱,。视神经炎如甲醇中毒。,呼 吸,:,呼吸气味,(,有机磷大蒜味、氰化物苦,杏仁,味,),、呼吸加快或减慢、肺水肿。,16,循 环,:,心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）,消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害,神 经系统,:,昏迷、谵妄、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常,17,泌,尿,:,肾小管坏死、肾缺血、,急性,肾功能衰竭,。,血 液,:,溶血性贫血、白细胞减少和再障,贫血,、出血。,发 热,:,阿托品、棉酚等。,18,（三）实验室及其他辅助检查,毒物检测,:,有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，尽量不放防腐剂。,其他检查,:,血液学,检查（胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、,电解质、肝功能、心电图等。,19,（四）病情判断,1,、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。,2,、毒物的种类、剂量、中毒时间。,3,、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可判断。,20,四,、急救与,护理,（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物,吸入,性中毒,:,脱离,中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。,接触,性中毒,:,立即,除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表,15-30,分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。,禁用热水、酒精,.,21,食入,性中毒的急救：,催吐、洗胃、导泻、灌肠,和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的,毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、,供氧、血液净化（血液透析、血液灌,流、血浆置换）,22,（二）,.,维持基本生命,（,1,）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。,（,2,）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的顺利进行。,23,（三）,促进已吸收毒物的排出,:,1,、利尿：,补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用,50%,葡萄糖,40-60ml,。,10%,葡萄糖静滴。,使用利尿剂：呋塞米,碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小管的吸收。,酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素,C,或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。,24,2,、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。,3,、血液净化：,（,1,）血液透析：适用于分子量较小、水溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规治疗无效，伴肾功能不全及,25,呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。,(2),血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中毒。,（,3,）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。,26,（四）,特效解毒剂的应用,特效,解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。,金属解毒剂,:,依地酸二钠钙铅中毒,二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒,高铁血红蛋白血症解毒剂,:,亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠盐、苯胺,、,硝基苯中毒,Vk1 -,抗凝血类杀鼠药中毒。,27,氰化物解毒剂,:,亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，,美蓝硫代硫酸钠,有机磷农药中毒解毒剂,:,阿托品、解磷定,中枢神经抑制药解毒剂,:,纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精,中毒,氟马西尼苯二氮卓类,各种抗毒血清,-,肉毒、蛇毒、蜘蛛毒,中毒,28,（五）,对症支持疗法,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。,输液,维持酸碱平衡,抗感染,抗休克,29,二、护理,措施,（,1,）急性中毒者应卧床休息、保暖。病情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做好患者心理护理，避免再次自杀。,30,（,2,）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。维持水及电解质平衡，观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必要时留取标本送检。并及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护及早发现心脏损害，及时进行处理。,31,（,3,）经常为患者进行肢体的被动运动，预防肌肉僵直及静脉血栓形成。,3.,健康,教育,普及防毒知识宣传,预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食品,加强环境保护及药品、毒物管理：生产及使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防止误食或过量使用。,32,一中年男性，突然昏迷,1,小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：,（,1,）该患者最可能的诊断是什么？,（,2,）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？,（,3,）如何进行急救？,情景导入,33,四、常见急性中毒的救护,（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护,有机磷,农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。,34,1.,有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷,杀虫剂,2.,按其毒性程度分类：,剧毒：对硫磷（,1605,）内吸磷（,1059,）甲拌磷（,3911,）,高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、,中毒：乐果、敌百虫。,低毒：马拉硫磷。,35,一、病因与中毒机制,（一）、病因,生产性中毒,：,在生产农药的过程中，由于生产设施不严或发生故障，,药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。,使用性中毒,：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。,生活性中毒,：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。,36,（二）毒物的吸收和代谢,吸入途径,:,胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。,分布,:,肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。,代谢,:,主要肝脏代谢,一般氧化后毒性反而增强。,对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强,300,倍；,内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加,5,倍,;,敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。,37,在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后,6,小时血中浓度达高峰，,24,小时内通过肾脏由尿排出，,48,小时后完全排出体外。,（三）,中毒机,制,主要是,抑制,胆碱酯酶活性,。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成,乙酰胆碱,在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列,毒蕈碱样,、,烟碱样,和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而,死亡现在,认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。,38,中毒机,制,乙酰胆碱,信使,生理功能,堆积,乙酰胆碱,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,中毒症状,39,中毒机制,1.,主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使,乙酰胆碱堆积,。,水 解,正常生理状态下,：,乙酰胆碱,乙酸,+,胆碱,(,失去活性,),胆碱酯酶,有机磷农药,+,磷酰化胆碱酯酶无法,分解乙酰胆碱,，,导致,乙酰胆在,突触间隙,堆,积,。,40,二、病情评估,（,一）中毒史,有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。,（二）临床表现,急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关,。,口服中毒者,10,分钟至,2,小时发病，吸入者,30,分钟发病，经皮肤吸收者,2-6,小时发病。,41,（,二）临床表现,1,、急性胆碱能危象：,（,1,）毒蕈碱（,M),样症状：,腺体分泌增加，平滑肌收缩,，,表 现：多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，,肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。,胸闷可有支气管痉挛和分泌物,增加,咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出,现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹,泻视力模糊，尿、便失禁。,可用阿托品对抗。,42,2,、烟碱样症状（,N,样症状）：,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。,呼吸肌麻痹，血压升高，心律失常。,3,、中枢神经系统症状：,头晕，头痛，烦燥不安，谵妄，共济失调，惊厥或昏迷等表现,。,可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭,43,【,实验室检查,】,一、全血胆碱酯酶活力测定,特异性指标，判断中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯酶活力值,100%,，,70%-50%,为,轻度中毒,，,50%-30%,为,中度中毒,，,30%,以下为,重度中毒。,二、尿中有机磷农药分解产物测定,可以作为毒物接触的指标。,对硫磷、甲基对硫磷,(,氧化,),对硝基酚,敌百虫,三氯乙醇（尿中）,44,病情判断,轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。,中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。,重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。,45,(,四,),病情判断,1.,轻度中毒：血胆碱酯酶活力为,70,50,2.,中度中毒：血胆碱酯酶活力为,50,30,3.,重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为,30,。,46,三、救治与护理,（一）救治原则,1.,迅速清除毒物,（,1,）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。,清洗,：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后用微温水冲洗干净，,禁用热水洗,，以免增加吸收。,47,（,2,）清除胃肠道尚未吸收的毒物：,洗胃,：口服中毒者用清水、,2,碳酸氢钠溶液或,1:5000,高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管,24h,以上，直至洗清为止。,导,泻,:,从胃管注入硫酸钠或硫酸钠,20,40g,（溶于,20ml,水）或注入,20%,甘露醇,250ml,进行导泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。,48,3,、解毒剂的应用,原则：早期、足量、联合、重复用药,（,1,）阿托品：,抗胆碱药,能,与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般每,10,30min,或,1,2h,给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到,“,阿托品化,”,表现。再逐渐减量或延长给药间隔时间。,49,阿托品化：,口干，皮肤干燥，无汗，心率在,100,次,/,分左右，体温略高,37.3-37.5,，瞳孔扩大不再缩小，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化,1-3d,。,50,阿托品化 阿托品中毒,神经系统,意识清楚或模糊 谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷,皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥,瞳 孔 由小扩大,5mm,极度,散大,体 温,37.3-37.5,高热,40,心 率,120,次,/,分 脉搏快而,有力,心动过速,肺部湿罗音 减少或消失,51,（,2,）胆碱酯酶复活剂,对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成,“,老化酶,”,之前使用。常用的氯解磷定、,碘解磷定、双复磷、氯磷定。,复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要,早期、足量使用,。,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,.,52,胆碱酯酶复活剂,氯解磷定碘解磷定,对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷效果好,对敌百虫、敌敌畏效果差,对乐果、马拉硫磷基本无效,双复磷,对敌敌畏、敌百虫、的解毒效果明显好于碘解磷定,53,有机磷农药中毒解毒药剂量表,药名,目前阶段,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,氯磷定,首剂,稀释后缓慢,iv 0.25,0.5,0.5,0.75,稀释后缓慢,iv,0.75,1.0,稀释后缓慢,iv.,q,半小时后可重复一次,以后,需要时,2,小时后重复,0.5.iv,稀释后缓慢,iv,q,2h,共,3,次,0.5,q,1h iv.6,小时后显著好转，可停药观察,解磷定,首剂,0.,5,稀释后,iv,0.,5,1.,0,iv,稀释后缓慢静脉注射,1.0,1.6 iv.,半小时后视情况重复,0.60.8 1,次,以后,必要时,q,2h,后重复一次,0.,5,1.0,稀释后,iv.,q,2h,共,3,次,0.4,q,1h iv 6h,后好转，可停药观察,双复磷,首剂,0.1250.5im,必要时,q,2-3h,0.5 im,或,iv 2-3h,后可重复,0.25,0.5,0.75,稀释后,iv,半小时后可重复,0.5,以后,0.25,酌情用药,1,3,次,0.25,q,2-3h,共,2,3,次,阿托品,开始,1,2mg,皮下注射,q,1,2h,2,4mg iv.1,2mg g0.5h iv,3,10mg iv 2,5mg iv,每,10,30,分钟一次,阿托品化后,0.5mg,皮下注射,q,4,6h,0.5,1m,静脉注射,q,4,6h,0.5,1mg,静脉注射,q,2,6h,54,（,3,）,复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。,55,（,4,）抗胆碱药,长托宁,长托宁（盐酸戊乙奎醚，,penehyclidine hydrochloride),新型抗胆碱药,机理：拮抗中枢和外周,M,、,N,受体，主要作用于脑、腺体、平滑肌等部位,M1,、,M3,型受体，对心脏和神经元突触前膜,M2,型受体无明显作用,56,盐酸戊乙奎醚,（,长托宁,）,选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（,M,受体）和烟碱受体（,N,受体）的激动作用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼吸频率和呼吸流量，但对,M2,受体无明显作用，故对心率无明显影响，对外周,N,受体无明显抗拮作用。,57,适应症,用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶（,ChE,）老化后维持阿托品化。,肌肉注射，首次用量,轻度中毒,1-2mg,（支），必要时伍用氯,解磷定,500-750mg,中度中毒,2-4mg,（支），必要时伍用氯解磷定,750-1500mg,重度中毒,4-6mg,（支），必要时伍用氯解磷定,1500-2500mg,58,4,、对症治疗,保护心、肺、脑,保持呼吸道通畅,氧疗,机械通气,肺水肿,阿托品治疗为主,休克,血管活性药物,脑水肿,甘露醇糖皮质激素,心律失常,合适的抗心律失常药物,血液净化,血液灌流,血液透析,59,（二）护理措施,即刻护理,:,维持有效的通气功能，及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸,2.,洗胃护理,（,1,）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液 无农药味并澄清为止,.,（,2,）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或,0.45%,盐水洗胃。,（,3,）敌百虫中毒用清水洗胃，,忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃。,60,（,4,）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急救。,3.,药物的观察及护理,（,1,）应用阿托品的观察与护理：,不能作为预防用药；,阿托品兴奋心脏作用很强，中毒时可导,致心室颤动，固应用时充分吸氧使血氧,饱和度保持在正常水平。,61,及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱,。,大量使用低浓度阿托品输液时易发生血液低渗，导致红细胞破坏发生溶血性黄疸。,“,阿托品化,”,和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷等。用药过程中应严密观察病情变化。,62,阿托品中毒,阿托品化,有机磷中毒,神经系统,谵妄、幻觉、抽搐、昏迷,意识开始清醒,表情淡漠、昏迷或抽搐,皮肤,颜面绯红、干燥,颜面潮红、干燥,苍白、潮湿,曈孔,极度散大,由小扩大，不再缩小,缩小、直到濒死时才扩大,体温,高热,39,以上,无高热,37-38.5,无高热,心率,心动过速，可发生室颤,90-100,次,/,分,心率慢,63,（,2,）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：,早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次应,足量,给药,。,轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须合用复能剂和阿托品，但避免发生阿托品,中毒,剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性，出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。,复能剂禁与碱性药物配伍使用,。,（,碱性环境不稳定，易水解成氰化物）,64,碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内方可注射给药，,不宜肌注用药,。,（,漏于皮下可引起剧痛和麻木感）,4.,病情观察,（,1,）生命体征观察,（,2,）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有,机磷中毒患者的特点之一。,65,饮食护理：中重度中毒者，禁食,1-3,天神志清楚患者病情稳定后进流质，忌油及酒等食物，以减少有机磷的吸收昏迷,3,天以上者给予鼻饲，做好口腔护理。,66,5.,心理护理：,了解患者服毒或染毒的原因，加强与病人的沟通，取得病人的信赖，建立良好的护患关系。根据不同的心理特点予以心理疏导，以诚恳的态度为患者提供情感上的支持，鼓励家属及亲友给其创造良好和谐的生活环境，使病人保持稳定的情绪，恢复重新生活的信心。,67,6,、健康教育,（,1,）普及预防农药中毒的有关知识。,（,2,）患者出院时应交待患者要在家休息,2,3,周,（,3,）对自杀造成中毒的患者，在出院时，要教会患者如何应对应激原的方法，并要学会获得社会支持网的帮助。,加强毒物管理：严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。,68,69,第三节,急性一氧化碳中毒,昆明医科大学护理学院,70,概 述,一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过,0.01%,，即有急性中毒危险。,71,病 因,1,、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。,2,、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达,30%.,72,中毒机制,Co+Hb=CoHb,不易解离，结合力比氧与,Hb,结合力大,240,倍。,无携氧能力,，阻碍细胞对氧的利用引起,组织缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最,突出，脑,内小血管,麻痹。,73,病情评估,（一,）病史,1,、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。容易发生,CO,中毒。,2,、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达,30%.,失火现场空气中,CO,浓度可高达,10%,，也可发生中毒。,74,（二,）临床表现,1,.,急性中毒,：,（,1,）轻度中毒：,血液中,COHb,浓度,10-30%,病人表现为头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。,75,（,2,）中度中毒：,血液中,COHb,浓度,30-40%,除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，,皮肤、粘膜,、,甲床呈樱桃红色,（特征性改变）。瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对疼痛刺激可有反应，此时如及时,发现经过,吸氧，积极治疗可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。,76,（,3,）重度中毒：,血液中,COHb,浓度,50%,脑水肿,，病人深昏迷，各种,反射消失，呈,去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，上消化道出血等危急生命。患者清醒后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的迟发型脑病症状。,77,2.,迟发性脑病：,临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分,1-2,周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。,78,易发生迟发性脑病的危险因素：,年龄在,40,岁以上，或有高血压病,史，或从事脑力劳动者。,昏迷时间长达,2-3d,者。,清醒后头晕，乏力等症状持续时间,长。,急性中毒恢复期受过精神刺激等。,一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病情危重：,持续昏迷抽搐达,8,小时以上；,PaO,2,低于,4.8kPa(36mmHg),，,PaCO,2,6.66kPa(50mmHg),昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭；,并发肺水肿。,79,80,（三）实验室及其他辅助检查,（,1,）,COHb,定量检测。离开现场,8,小时内取血检测，具有检测意义。,（,2,）血气分析：血中,PaO,2,和,SaO,2,降低,（,3,）脑电图：出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为,著,（,4,）头部,CT,检查：可见脑部病理性密度减低区。,81,（五,）紧急救护,原则：迅速,脱离中毒环境，纠正缺,O,2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持对症治疗，防治并发症和后遗症,。,（一）紧急救护,1,、立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺脑复苏。,82,2,、迅速纠正,缺氧：,这是抢救,CO,中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为,8-10,L/min,（时间不超过,24,h,，以免发生氧中毒和二氧化碳潴留）,。,83,重症病人及早采用,高压氧,治疗：,高压氧治疗是抢救,CO,中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗,CO,中毒引起的脑损害所致的后遗症。最好在中毒后,4,小时进行，轻度：,5-7,次，中度：,10-20,次；重度：,20-30,次；中毒后,36,小时后高压氧治疗收效不大。,84,（,2,）防治脑水肿：严重中毒后,2-4,小时，即可出现脑水肿，,24-48,小时达到高峰，并可持续多天。早期使用氢化可的松或地塞米松或,20%,甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶,A,，细胞色素,C,，复合维生素,B,、维生素,C,、胞磷胆碱等促进脑细胞功能恢复。改善脑微循环：低分子右旋糖酐。防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的疗程。如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。,85,5.,一般护理：,生命体征的观察：重点观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则，及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物。,神经系统功能的观察：瞳孔大小，有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、惊厥、肢体瘫痪等表现。,观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理。,皮肤、肢体受压部位损害情况。,86,昏迷病人加强皮肤护理，防止加重受压部位皮肤损害。持续高热时头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在,32,左右，如降温过,程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠疗法。,抽搐病人防止自伤和坠落伤。,记录出入液量，液体滴数，防治脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱等并发症,87,因为,CO,中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。,88,心理护理：,医护人员应使用安抚性语言，向家属说明病情,，急救,方案的目的及注意事项，以取得合作,，一氧化碳中毒,迟发性脑病患者出现神经精神症状十分常见，易发生情感性格变化及行为异常，如情绪低落、拒绝治疗、固执、猜疑、易发脾气、激越行为，因此要充分尊重和理解患者，主动关心患者，耐心听取患者的诉说，尽量满足其合理要求,，调动,患者潜意识积极治疗，设法让患者理解该病演变规律，坚持治疗的意义，使其树立信心。,89,（六）健康教育,1,、加强宣传：积极预防煤气中毒事故,发生，有人,认为，只有使用煤炉取暖的家庭才会发生煤气中毒，其实在近年发生的煤气中毒事故中，有许多是使用煤气或天然气的城市居民,，无论,使用煤炉还是使用煤气的居民，都应提高警惕，预防煤气中毒事故的发生。,2,、煤火炉必须配备烟筒，烟筒接口要严密，这样即使产生少量的煤气也会顺着烟筒排到屋外，需要注意的是，烟筒口最好开在下风向，这样就会避免煤气被风吹回室内，同时，还要经常检查烟筒，以防破损、堵塞。,90,3,、应该注意室内通风，不要把门窗糊得太严，最好在窗户上留个通风孔，以利于空气流通。经常检查煤炉、煤气开关与管道有无漏气，火炕有无裂缝，如有应随时维修，以防中毒。,4,、在生煤火时，最好在屋外点好，等火着旺后再搬到屋里，如果条件允许，晚上睡觉前最好将煤炉搬到屋外。有人以为在炉边放盆冷水就可以防止煤气中毒，实际是完全无效的。,5,、城市居民使用管道煤气，应严格遵从,“,不私自更改煤气管道设施,”,等安全使用煤气的规定，燃气热水器应与浴池分室而建，并经常检查煤气与热水器连接管线的完好,。,91,6.,对于出院时有后遗症的患者，应鼓励其继续治疗是信心,；出院,后，大部分患者仍留有不同程度的神经精神缺损，保持健康向上心态，积极全面的进行康复训练，有利于智商和运动功能的康复。临床观察,3,年内，神经精神功能均会进一步好转，因此出院后继续进行各项智能训练和肢体活动锻炼，培养患者的认知和自理能力，给予护理指导十分重要。,92,93,94,小结,本章第,1,、,2,、,3,节主要介绍了中毒患者护理的概述、中毒患者的护理概述、中毒的临床特点，急救或治疗过程中医护人员必须掌握的操作技能，分别从定义、护理评估、实验室检查、现场急救原则、治疗要点、护理目标、,护理诊断、护理措施、,护理评价等几个方面进行学习,95,谢谢聆听再见！,第四节,强酸强碱中毒患者的护理,医科大学护理学院,96,强酸类：硫酸、盐酸、硝酸。,氢氟酸及浓的有机酸也有较强的腐蚀作用。,急性强酸类中毒是指强酸类经呼吸道、皮肤或消化道进入人体，接触而吸收，引起局部（口腔、支气管、肺泡、食管、胃、肠、皮肤等组织）烧伤及全身中毒。使接触部位的蛋白质凝固造成凝固性坏死。引起组织充血、水肿、坏死及溃疡。,严重时导致受损器官穿孔、疤痕形成、狭窄及畸形。肝、肾常有脂肪变性和坏死。,97,强碱类：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠、,氧化钾。,急性强碱类中毒是指强碱类经皮肤或消化道进入人体，与组织的蛋白质结合形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织脱水，引起局部烧伤及全身中毒。坏死的组织易于溶化而遗留较深的溃疡。碱中毒可引起肝、肾脂肪变性和坏死。,98,病情评估,（一）病史,询问有无强酸强碱类毒物接触史或误服史。也可根据现场残留空瓶、皮肤、口腔灼烧、腐蚀、溃疡情况初步判断。,（二）临床表现,1,、局部皮肤症状：局部皮肤出现灼伤、腐蚀、坏死和溃疡。,皮肤烧伤部位呈灰白、黄竭或棕黑色，周围皮肤发红，界限分明，局部剧痛，面积大者可发生休克。,99,强碱烧伤：皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。,2,、酸碱物质刺激眼部：,可引起严重的角膜损伤，结膜炎症、角膜炎、角膜溃疡、角膜混浊，全眼炎以致失明。,100,3,、急性消化道进入性中毒,口唇、口腔、咽部、舌烧伤、口腔、咽部、胸骨后及腹上区剧烈灼烈灼痛。严重者可发生食管、胃、十二指肠穿孔。,恶心、呕吐，呕吐物为大量褐红色黏液状,物及食管、胃黏膜碎片。并有腹痛、腹,泻、血样便、口渴、脱水等症状,胃穿孔、腹膜炎、喉头痉挛或水肿。,吸收入血可发生中毒和肝、肾损害。,病程后期，患者可发生食管幽门狭窄。,101,4,、吸入强酸或强碱烟雾：可出现呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或水肿、休克、昏迷等。,102,治疗要点,清除毒物，使用弱酸或弱碱进行中和，营养支持和对症治疗。,103,护理措施,（一）迅速清除毒物：,强酸强碱吸入性中毒立即将中毒者转移至空气新鲜流通处，清除毒物。并注意抢救者的自我保护，如戴口罩、手套、穿靴子或戴脚套等。,104,1,、皮肤及眼烧伤 强酸,立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内至少,20,分钟。待脱去污染的衣服后，再用清水或,2-5%,碳酸氢钠冲洗、以中和与湿敷。或用,1%,氨水或肥皂水中和酸，然后再用水冲洗。在彻底清洗皮肤后，烧伤创面可用无菌或洁净的三角巾、床单、被罩、衣服等包扎。眼内彻底冲洗后，可应用氢化可的松或氯霉素眼药膏或眼药水点眼，并包扎双眼。,105,皮肤及眼烧伤 强碱,立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内，直,到皂样物质消失为止。,皮肤创面彻底冲洗后，可用食醋或,1%,醋酸,冲洗或湿敷，然后包扎。,2,、眼内用大量的清水或生理盐水彻底冲洗后（禁用酸性液体冲洗），可应用氯霉素等抗 生素眼药膏或眼药水，疼痛明显时可滴,0.5%,丁卡因溶液。然后包扎双眼。,106,3,、口服中毒者,禁忌,催吐和用胃管洗胃：,（,1,）口服强酸者：,禁服,碳酸氢钠溶液，以免产生二氧化碳气体而使胃肠道胀气，甚至穿孔。尽快给患者口服,弱碱溶液,，如镁乳,60ml,或石灰水上清液,200ml,保护消化道粘膜。也可服米汤、豆浆、淀粉糊后再服植物油,100-200ml,，作为润滑剂。,（,2,）口服强碱者：立即用食醋、,3-5%,醋酸、,5%,稀盐酸、橘汁、柠檬汁,中和,，然后服用生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒时忌用醋或醋酸，以免发生穿孔。早期应用肾上腺皮质激素，地塞米松,20mg/d,，连用,2-3,周。,107,可预防和减轻消化道疤痕狭窄。,亦可口服,2.5%,氧化镁溶液或氢氧化铝凝胶,100,毫升，以保护胃黏膜。,严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；,（二）营养支持,早期严格禁食，静脉补充营养，恢复期给予流质饮食，以后逐渐过渡到半流质饮食及普食，避免生硬、刺激性食物。如较早发生吞咽困难者，应留置胃管鼻饲供给营养。,108,（三）防治肺水肿：及早应用肾上腺皮质激素，口服泼尼松,5-10mg tid,，已发生肺水肿者，给予氢化可的松,200-300mg,或地塞米松,20-30mg,，加入,5%,葡萄糖溶液,500ml,静滴。并适当控制输液量，给予吸氧及利尿等措施。,（四）一般护理,1,、密切观察生命体征变化，准确记录出入量，防止并发症的发生。,109,2,、给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开，并针对喉头痉挛和肺水肿给予必要的处理。,3.,补液和纠正电解质紊乱：每日输液量,