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,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,#,单击此处编辑母版标题样式,甲 状 腺,.,三基,三严,基本,理论、基本,知,识、基本技能,严格要求、严谨,态度、严肃作风,什么是“三基三严”,主要内容,甲状腺解剖,1,甲状腺生理功能,2,甲状腺素合成、分泌,和,调节,3,甲状腺指标检测的临床意义,4,TSH,抑制治疗,5,低,碘饮食,6,甲状腺解剖特点,舌骨,甲状软骨,气管,锥状叶,固有被膜,外科被膜,悬韧带,甲状腺解剖特点,甲状腺上动脉,甲状腺下动脉,颈外动脉,锁骨下动脉,甲状腺解剖特点,感觉支:会厌、会厌谷、梨庄窝,及,声门裂以上,的喉的粘膜,损 伤:,饮水呛咳,运动支:支配,环甲肌,、使声带紧张,损 伤:使声带松弛,,音调降低,甲状腺解剖,运动纤维支配除,环甲肌以外的所有喉肌,感觉纤维分布于,声门裂以下,的喉黏膜,甲状腺解剖,起自:环状软骨弓的外面。,行程:,前上:向上外侧,朝向甲状软骨的下界,,止于甲状软骨的下缘。,后下:向后方附着于甲状软骨的下缘。,运动:使环状软骨板斜向后倾斜,,使声带伸长拉紧并内收。,甲状腺解剖,正常旁腺数目,=4,枚的占,80%,4,枚的占,14%,4,枚的约占,6%,甲状腺激素生理功能,甲状腺激素几乎作用于所有的器官和组织,对生长、发育、代谢、生殖和组织分化等各种功能均有影响。,T3,是神经细胞分化、增殖、移行神经树突和突触、神经鞘膜等发育和生长的必须激素,之一,。,主要生理功能:,维持物质和能量的代谢,促进机体的生长和发育,胚胎晚期及产后早期,呆小症,儿童期缺乏,侏儒症,单层滤泡上皮细胞,空腔(含甲状腺球蛋白),甲状腺滤泡上皮细胞,:,浓集体内的碘,合成甲状腺激素而发挥生理作用。,甲状腺滤泡旁细胞:,分泌降钙素。降钙素主要作用于骨髓,抑制骨吸收并使成骨细胞活性增加,使骨钙和磷向外释放减少,使血钙下降。,TPO,I,2,TG,上的酪氨酸残基,MIT,DIT,T,3,T,4,滤泡腔胶质,下丘脑,TRH,腺垂体,TSH,甲状腺激素合成、,分泌过程及调节,I,-,碘泵,负反馈,甲状腺细胞,血液,中,I,-,血液,T,3,T,4,TG,+,合成原料:,碘,食物,TG,腺泡上皮细胞,TPO,丙硫氧嘧啶类,蛋白水解酶,一碘酪氨酸(MIT)、二碘酪氨酸(DIT),甲状腺球蛋白(TGB),PLASMA血浆,lumen滤泡腔,甲状腺激素的体内过程,储存,释放,在,蛋白水解酶,作用下,,TG,被水解,释放,T3,、,T4,入血。,释放,的,T4,量远远大于,T3,,所以,T4,的血清,浓度,比,T3,高,50-80,倍,但,游离的,T3,活性,比,T4,大,5,倍,。,运输,T3,、,T4,释放入血后,,99%,以上与胞质结合蛋白(,CBP,):,甲状腺素结合球蛋白(,TBG,)、甲状腺素结合前白蛋白、白蛋白,结合,结合型,T3,、,T4,均无生物学作用,。,约,0.04%,的,TT4,和,0.4%,的,TT3,呈,游离,状态,即,FT3,、,FT4,,在周围组织起生物学作用。,(,TT3,/,TT4,FT3,/,FT4,),代谢,T3,、,T4,形成后,与,TG,结合,以胶质的形式储存在,甲状腺腺泡腔内,备用,,储存量大,可达,1-2,万,ug,,可供机体利用,50-120,天。,在一个,TG,分子上,,T4,与,T3,之比为,20:1,,受碘含量的调节:,当碘,时,DIT,T4,;当碘,时,MIT,T3,。,血浆中,T4,半衰期为,7,天,,,T3,半衰期仅为,1.5,天,。,脱,碘,是,T4,、,T3,降解的主要方式。循环中,T3,仅有,20%,由甲状腺产生,其余,80%,由,T4,在肝脏脱碘生成,为T,3,的主要来源。,肝、肾、垂体、骨骼肌,是甲状腺素降解的主要部位。,甲状腺激素分泌调节,甲状腺功能测定指标,血清,总甲状腺素(,TT4,),血清三,碘甲状腺原氨酸,(,TT3,),游离甲状腺素(,FT4,),游离三碘甲状腺原氨酸(,FT3,),促甲状腺激素(,TSH,),抗甲状腺球蛋白抗体,(,TgAb,),抗甲状腺过氧化物酶抗体,(,TPOAb,),降钙素(,CAL,),甲状腺球蛋白(,Tg,),血清甲状腺激素测定,TT4/TT3,:,T4,全部由甲状腺分泌来,,T3,约,10%-20%,由甲状腺直接分泌,,80%,由,T4,转化而来。升高,或降低多见于甲亢或甲减,。,TT3,变化与,TT4,变化常平行,。,但,甲亢,患者,,TT3,升高比,TT4,升高更早,对轻型甲亢、早期,甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更敏感;,在,甲减,的患者,常,TT4,降低的更明显,早期,TT3,水平可以正,常,所以,TT4,在甲减诊断中起关键作用。,因血清,FT3,/,FT4,的测定不受,TBG,变化的影响,比,TT3/TT4,的,测定有更好的,敏感性和特异性,,但因血清中含量甚微,所以测定结果的,稳定性不如,TT3/TT4,。,所以,TT3/TT4,仍然是判断甲状腺功能的主要指标。,促甲状腺激素,(,TSH,),TSH,测定的临床意义,(,0.27-4.2,uIU/mL,),1,),是诊断甲亢或甲减的首选指标,;,2,),亚临床,甲状腺功能异常;,3,)监测原发性甲减替代治疗(,L-T4,)效果:,TSH,目标:,0.2-2.0mIU/L,,老年人应,0.5-3.0mIU/L,;,4,),监测分化型甲状腺癌,L-T4,抑制治疗效果:,TgAb,是针对,Tg,不同抗原的多克隆抗体。,正常情况下,,Tg,以胶质形式存在于甲状腺滤泡腔内,尽管极少量的,Tg,进入外周血循环,但一般不会诱导产生自身抗体。但当甲状腺发生自身免疫性疾病导致滤泡破坏时,大量的,Tg,入血使机体产生,TgAb,。,不能认为是一种肿瘤标志物,与肿瘤无关,对甲状腺无损伤作用,只是提示免疫系统的活性。,TgAb,测定的临床意义:,自身免疫性甲状腺疾病的诊断,(同,TPO-Ab,);,DTC:,作为血清,Tg,测定的辅助检查,,判定,Tg,检测结果的可靠性(其可导致,Tg,降低或无法测出)。,高达,23%-30%,的,DTC,患者首诊时发现,TgAb,阳性。,抗,甲状腺球蛋白,抗体,(,TgAb,),TPO-Ab,是甲状腺激素合成过程中的关键酶,是甲状腺微粒体抗体(,TMAb,或,Anti-TM,)的主要成分。能通过激活补体、抗体依赖细胞街道的细胞毒作用和致敏,T,细胞杀伤作用从而,引起甲状腺滤泡损伤,导致甲状腺功能减退,。,TPO-Ab,测定,的临床,意义:,主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾病,(,是检测自身免疫性疾病最敏感的方法,),:,如自身免疫性甲状腺炎,(,AIT,);,尤其桥本甲状腺炎中最早出现、升高更明显;,健康人群,TPO-Ab,阳性,率约为,5%27,%,。,抗,甲状腺过氧化物酶抗体,(,TPO-Ab,),降钙素,(,CAL,),。,降钙素,主要由,甲状腺滤泡旁细胞(,C,细胞),分泌,,其次为胸腺。,降钙素主要作用为降低血钙,主要靶器官为骨组织,。,降钙素,和甲状旁腺素共同调节钙磷代谢,。,测定降钙素的临床意义:,主要用作甲状腺髓样癌,(MTC),的肿瘤标志物,诊断,MTC,及进行,MTC,术后随访监测;,其他:产生降钙素的异位肿瘤(小细胞肺癌等)、甲亢、急慢性肾衰、肢端肥大症、恶性贫血、高钙血症等。,甲状腺球蛋白,(,Tg,),Tg,是甲状腺滤泡上皮分泌的一种大分子糖蛋白,储存在滤泡腔中,因其分子量大,一般不会被主动地释放入到血液当中,但总会有部分,Tg,“漏出”到血液中,所以在血液中也能测到,Tg,。,监测,Tg,的临床意义:,主要作为,DTC,复发的肿瘤标志物,许多甲状腺良性疾病:如甲状腺炎活动期,Tg,水平升高,,甲状腺球蛋白,(,Tg,),但,Tg,水平也,受到多种因素的影响:,1,)抗,甲状腺球蛋白抗体(,TgAb,),:,在甲状腺癌患者,可能是人体组织和甲状腺癌细胞斗争后产生的,所以能和,Tg,相互影响。所以该抗体对,Tg,的测量有干扰,使,Tg,失去提示癌细胞残留的作用,目前尚没有能排除其干扰的办法。,患者,TgAb,会在甲状腺癌治疗后逐渐消失(需,数月甚至数年,),,当,TgAb,消失后,,Tg,就可以重新用作肿瘤标志物,。,患者抗体一直不消失,曾患有桥本氏病或有残留癌细胞,。,患者抗体消失后又重复出现,提示肿瘤复发,。,2,),TSH,水平,由于甲状腺组织(包括正常细胞或癌细胞)释放,Tg,需要靠,TSH,来刺激,所以患者如果服用,甲状腺素(如优甲乐),抑制了,TSH,的,水平,,Tg,有可能测不到或很低。,所以,TSH,很低时,,即使,Tg,测不到,不能完全排除复发可能。,如果,TSH,升高后,,Tg,仍然很,低或测不到,,,可作为没有癌组织残留,的有力的,证据,可以排除复发的可能性。,基于这个原理,有的人希望在,TSH,升高的状态下检测,Tg,。如果在,TSH,升高前、后都在血中测不到或仅测到很低水平的,TG,则表示甲状腺癌已经被治愈。,3,)残留甲状腺组织大小:,放射碘清甲处理之前,血,Tg,既可能来自甲状腺癌细胞,也可能来自手术无法切除干净的残留正常甲状腺组织。,所以,在,甲状腺全切除,+,放射碘清甲处理,之后,血,Tg,才可被用作衡量甲状腺癌残留或复发的标志物。,甲状腺癌,治疗方,法,甲状腺癌,放射性碘,TSH,抑制,手 术,TSH,抑制治疗,TSH,抑制治疗,口服甲状腺激素(左甲状腺素,L-T4,),作用,维持身体代谢平衡,能,抑制垂体合成,刺激甲状腺癌生长的物质,TSH,。,剂量,需考虑,年龄,、,体重,(无脂体重)等因素。,日剂量:,1.6-1.7ug/kg,(,60kg,约,=2,片优甲乐)。,起始剂量(因人而异):,年轻健康成人,可,直接给足量,不必小剂量,开始;,无,CHD,、,Y,50,岁者,可,50ug/d,;,有,CHD,者,12.5-25ug/d,;,用,T4,后需严密,监测,运动或,休息期间,是,否,有,心绞痛,,,尤其,曾,有长期甲,减患者,TSH,抑制治疗,剂量调整和随访(,个体化,):,。,饭前,30-60min,晨起服用;,初始,用药后、调整剂量后或更换,T4,后制剂后,的,4,周,化验,TSH,。开始可每次调整,12.5-25ug,,越接近目标值,调整幅度越,小;,口服,T4,后,2-6h,,,T4,水平小幅升高,所以,化验时,,应在,服药前,采血,;,漏服药物要双倍剂量补服,。,达标后,1,年内每,2-3,个月、,2,年内每,3-6,个月、,5,年内每,6-12,个月随访复查甲功,。,另外,需根据,孕妇、年龄、体重变化、服用其他药物,情况等酌情调整用量。在,TSH,调整后,甲减患者症状仍可持续,6,个月,左右。,坚持同一,品牌,尽量不要更换,TSH,抑制治疗,TSH,抑制目标,:,低危,0.1-0.5mIU/L,,高危,0.1mIU/L,;,高危,患者,:,TSH,2,时死亡和复发明显增加,,,TSH,0.1,时,复发转移率明显降低。,低危,患者,:,TSH,在,0.1-0.5,可使总体预后显著改善,进一步将其抑制在,0.1,,并无额外收益,。,副作用,亚临床甲亢,:长期使用超生理剂量甲状腺素,尤其长期,TSH,0.1,的患者可加重心脏负荷和心肌缺血,引发或加重心律失常,从而增加心血管事件风险。,增加绝经后女性,骨质疏松症,的发生率,骨折风险增加。,。,低,危组,(符合以下,全部,条件),无局部或远处转移;,所有肉眼可见的肿瘤被彻底清除;,肿瘤没有侵犯周围组织;,肿瘤不是侵袭型的组织学亚型,并且没有血管侵犯;,清,甲后全身碘显像,甲状腺床以外没有发现碘摄取;,中,危组,(符合,以下,任一,条件),初次手术后病理检查可在镜下发现肿瘤有甲状腺周围软组织侵犯;,有经淋巴结转移或清甲治疗后行全身,I,131,显像发现有异常放射性摄取;,肿瘤,为,侵袭,型的,组织学类型,或有,血管侵犯,;,高危组,(符合以下,任一,条件,),肉眼下可见肿瘤侵犯周围组织或器官;,肿瘤未能完整切除,术中有残留;,伴有远处转移,全甲状腺切除后,血清,Tg,水平仍较高;,有甲状腺癌家族史,放射,碘扫描,和,Tg,的测定都需要患者处于高,TSH,水平:,停药,rhTSH,停,药不适反应重,高,TSH,持续,时间相对较长,促癌风险,相对较高,无停药不适,高,TSH,持续,时间大大缩短,促癌风险,大大降低,流 程,周一,抽血测定,Tg,,注射,rhTSH,周二,注射,rhTSH,周三,口服放射性碘(,I,131,),周四,-,周五,抽血测定,Tg,,全身扫描,低,碘饮食,碘,广泛存在于自然界中,食物、水、化学物质和药物等都含有不同量的碘。碘使生命必须的一种元素,健康成人,推荐摄碘量为,150ug/d,。,低碘饮食仅仅对那些准备接受放射碘检查和治疗的甲状腺癌患者才是有好处的,一般人不应持续低碘饮食。,健康人每天从食物、饮水或药物中获取的非放射性碘的量与从尿中排,泄出去的量大致相同,所以,尿检尿碘水平可反映饮食中碘的摄入量,可用于评估甲状腺癌患者的饮食碘情况。,拟进行放射性碘治疗,的患者需,低碘饮食,2-4,周,,治疗之后可以恢复正,常饮食。治疗之前,8,周内避免含碘造影剂的检查,。减少非放射性碘的数量,让甲状腺可以摄取更多的放射性碘,使治疗更加有效。,甲状腺切除术后患者仅剩少量的甲状腺组织,能摄取的碘量仅是正常,甲状腺的,1%-10%,,当患者低碘饮食后,碘摄入量会更低。,低,碘饮食,含碘丰富的食物包括,加碘盐、海盐、乳制品、海鲜、海带、鱼肝油及其他海产品、某些使用色素,等。,某些,饮用水,中含有消毒用的碘,建议饮用蒸馏水。,某些面包、糕点中含有,防腐剂碘酸钾,等。,低碘饮食食物选择,食品种类 避免食用 可以食用,饮品 奶、热巧克力、含红色食用色素的饮料 咖啡、茶、果汁、酒及大多饮料,面包,含碘商业产品 中等量的熟麦片、自制面包,家禽和肉 经加工的罐头食品和肉制品 新鲜的,不含碘盐的,水果 加工的水果和罐头水果 新鲜水果,蔬菜 保鲜蔬菜和罐头蔬菜 大多新鲜蔬菜,乳制品 所有乳制品,尤其牛奶 无,其他,酱油、泡菜、番茄酱 新鲜药草和香料,Thank You!,.,
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