第五篇-第十二章-急性肾损伤.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五篇 泌尿系统疾病,第十二章,急性肾损伤,（,acute kidney injury,AKI,）,急性肾损伤（,acute Kidney injury,，,AKI,）既往被称为急性肾衰竭,(acute renal failure,ARF),是内科常见的急症，是指由多种原因引起的肾功能在短时间（数小时至数周）内突然下降而出现的临床综合征。近年来,AKI,发病率逐年增加。,住院患者,AKI,发病率达,1%-5%,。,重症监护病房,(ICU),中高达,20%-30%,，死亡率高达,50%,。,伴随着老龄化进程，老年患者渐增加，医疗实践中抗生素、免疫抑制剂、中草药等药物使用频率增加以及各种造影检查、化疗、放疗、介入治疗的日益普及，使肾脏的负担和受损概率明显增加，导致,AKI,发病率也明显增加。,如何早期预防,AKI,的发生并及时的对,AKI,进行早期诊断，早期治疗是我们临床医生的重要工作，因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。,1,、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗,2,、熟悉急性肾损伤的病因分类,3,、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述,病因,发病机制,病理,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,治疗,、肾前性急性肾损伤：,肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变,常见原因：,(1),血容量不足,(2),心输出量减少（充血性心衰,),(3),肝肾综合征,(4),血管床容量的扩张,(,过敏性休克,),病 因,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭,有效循环血量减少 血压下降 肾血流,量减少,交感,-,肾上腺髓质系统（,+,）,肾素,-,血管紧张素系统（,+,）,ADS,、,ADH GFR,尿量，尿钠，尿比重,、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性,AKI,的,急性尿路梗阻,常见原因：,输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、,腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤,可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复,、肾后性急性肾衰竭,急性肾小管坏死的发病机制,（一）肾血流动力学异常,肾血浆流量下降,肾内血流重新分布,肾皮质血流量减少,肾髓质充血等,发病机制,肾血流动力学异常机制,（,1,）交感神经过度兴奋,（,2,）肾内肾素,-,血管紧张素系统兴奋,（,3,）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多,（,4,）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少,（,5,）管,-,球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,RAAS,、,BK,、,PG,肾缺血,血液流变,性质改变,（,二）肾小管上皮细胞代谢障碍,a,酶活力,细胞内,a,l,，,细胞肿胀,a,酶活力胞浆中,a,线粒体肿胀能量代谢失常,磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常,细胞内酸中毒,（,三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成,管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低,和肾小管间质缺血障碍,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管,和毛细血管,GFR,少尿无尿,肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN,病理改变肉眼观：,病 理,ATN,病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞,(,一,),起始期,遭受导致,ATN,的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但,尚未发生明显的肾实质损伤,此阶段,AKI,是,可以预防,的,临床表现,典型为,7,14,天，也可短至几天，长至周,出现,少尿,，尿量在,400ml/d,以下,(,二,),维持期,少尿的发生机制,肾缺血,肾小管阻塞,肾小管原尿返流,GFR,少尿,尿液弥散至间质,肾小管阻塞,毛细血管受压,消化系统恶心，呕吐,呼吸系统呼吸困难，憋气,循环系统高血压，心力衰竭,神经系统意识障碍，抽搐,血液系统出血倾向,感染,多器官功能衰竭死亡率高达,、,AKI,全身症状,（,1,）氮质血症,，尿少 蛋白质代谢产物排出,原始病因,(,创伤、烧伤,),组织分解,血中非蛋白氮增高,呕吐、腹泻、昏迷,、,AKI,代谢紊乱,a,体内分解代谢，酸性代谢产物生成,b,尿少，酸性物质排出,c,肾脏排酸保碱能力,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,（,2,）代谢性酸中毒,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因,原因：,a.,钾排出减少,b.,组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出,c.,低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,（,3,）高钾血症,a.,肾排水减少,b.ADH,分泌增多,c.,体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留,d.,治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,（,4,）水中毒,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现,多尿,，昼夜排尿,3,5L,但在多尿期的早期，因,GFR,仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,(,三,),恢复期,多尿的可能机制,肾小球滤过功能逐渐恢复,受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞,的滤过液从小管细胞反漏基本停止,渗透性利尿,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,（一）血液检查,（,1,）轻、中度贫血,（,2,）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加,44.2mol/L,（,3,）血清钾,5.5mmol/L,（,4,）血,pH,值,7.35,（,5,）血碳酸氢根,20mmol/L,实验室检查,尿蛋白,+,+,尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型,尿比重降低，多,1.015,尿渗透浓度,350mmol/L,尿钠增高，,mmol/L,（二）尿液检查,尿路超声,对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助,KUB,IVP,CT,、,MRI,放射性核素检查,肾血管造影,（三）影像学检查,（四）肾活检,重要的诊断手段,在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性,ARF,都有肾活检指征,诊断与鉴别诊断,2005,年,AKIN,（,Acute Kidney Injury Network,）于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会，制定了急性肾损害共识,诊断标准：,诊断与鉴别诊断,血肌酐、尿量不够敏感，不能作为,AKI,最佳诊断标记物。,目前新型急性肾损伤早期的生物学标记有：尿酶、尿低分子蛋白、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（,NGAL,）、,肾损伤分子,-1,（,KIM-1,）,、,Na+-H+,交换子,-3,、,白细胞介素,IL-18,等,（一）,ATN,与肾前性少尿鉴别,1.,补液试验（,+,）,支持肾前性少尿,2.,血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为,10,15:1,肾前性少尿时可达,20:1,或更高,3.,尿液诊断指标：见后表,鉴别诊断,（二）,ATN,与肾后性尿路梗阻鉴别,肾后性尿路梗阻特点：,1.,导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）,2.,突发尿量减少或与无尿交替,3.,肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛,4.,肾区叩击痛阳性,5.,超声显像和,X,线检查等可帮助确诊,（三）,ATN,与其他肾性,AKI,鉴别,肾性,AKI,还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等,*,积极治疗原发病，消除导致或加重,AKI,的因素,*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量,*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,治 疗,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量,内生水量,估算：进液量尿量,ml,（三）饮食和营养,碳水化合物、脂肪为主,蛋白质限制为,0.,g,（,kg,d,）,尽可能减少钠、钾、氯的摄入量,（四）高钾血症,高钾血症,6.5mmol,L,l0,葡萄糖酸钙,20ml,稀释后,IV,5,碳酸氢钠,100ml iv drip,50,葡萄糖,50ml+,胰岛素,10u iv drip,口服离子交换树脂,透析,（五）代谢性酸中毒,当,mmol,，可予,5,碳酸氢钠,ml,静滴,严重酸中毒，应立即透析,（六）感染,尽早使用抗生素,根据药敏试验选用肾毒性低的药物,按内生肌酐清除率调整用药剂量,（七）心力衰竭,AKI,患者对利尿剂反应较差,对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒,药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷,容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,（八）透析疗法,透析方式：,间歇性血液透析（）,腹膜透析（）,连续性肾脏替代治疗（）,紧急透析指征：,（,1,）药物不能控制的高血钾,(6.5mmol/L),（,2,）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿,（,3,）药物不能控制的高血压,（,4,）药物不能纠正的代谢性酸中毒,(pH7.2),（,5,）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状,(,神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状,),（九）多尿期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症,（十）恢复期的治疗,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物,复习思考题,急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断,高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理,